Autor:
Antonio Paulo Nassar Junior
Especialista em Terapia Intensiva pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico Intensivista do Hospital São Camilo. Médico Pesquisador do HC-FMUSP.
Última revisão: 27/10/2010
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Bloqueadores neuromusculares em síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA) precoce [Link para Abstract]1
O uso de volumes correntes baixos e manutenção de níveis baixos de pressão de platô são as duas únicas estratégias comprovadamente benéficas no tratamento inicial da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SARA)2. O uso de bloqueadores neuromusculares (BNMs) para facilitar a ventilação mecânica é recomendado por alguns3. No entanto, seus riscos e benefícios não são bem explorados. Alguns estudos sugerem que seu uso aumenta o risco de fraqueza secundária a complicações neuromusculares4, mas este dado não parece definitivo5,6. Assim, os autores deste estudo propuseram-se a avaliar o uso do cisatracúrio, um BNM, no tratamento da SARA grave precoce.
Foram incluídos todos os pacientes intubados por insuficiência respiratória hipoxêmica e todos os seguintes critérios por um período não maior que 48h:
Relação PaO2/FiO2 < 150 com o uso de uma PEEP = 5 cmH2O e um volume corrente de
Infiltrados pulmonares bilaterais consistentes com edema;
Ausência de evidência clínica de hipertensão atrial esquerda (pressão de oclusão de artéria pulmonar < 18 mmHg naqueles com cateter de artéria pulmonar ou ausência de achados ecocardiográficos naqueles com fatores de risco para miocardiopatia isquêmica ou estertores à ausculta).
Uma vez que os pacientes estivessem bem sedados (Ramsay 6 – ausência de resposta a estímulos táteis ou verbais), era iniciada a infusão de cisatracúrio (bolus de 15 mg seguido de 37,5 mg/h por 48 h) ou placebo. Não se monitorou o nível de bloqueio neuromuscular com o train-of-four. Os pacientes eram mantidos em modo volume controlado com objetivo de manter-se uma saturação arterial de O2 de
Nos dois grupos, era permitido um bolus de 20 mg de cisatracúrio se a pressão de platô passasse de 32 cmH2O após 10 minutos de aumento da dose de sedativos, redução do volume corrente e da PEEP se tolerados. Se houvesse uma redução menor que 2 cmH2O, um novo bolus era permitida. Se não houvesse queda, não se administrava cisatracúrio novamente nas próximas 24h.
O desfecho primário foi mortalidade em 90 dias. Desfechos secundários foram mortalidade em 28 dias, dias livres da UTI em 28 e 90 dias, dias livres de disfunções orgânicas em 28 dias, incidência de barotrauma e fraqueza muscular na alta da UTI e em 28 dias, dias livres de ventilação mecânica em 28 e 90 dias.
Um total de 340 pacientes, 178 no grupo cisatracúrio e 162 no grupo placebo, participaram do estudo. Não havia diferenças clinicamente significantes entre os dois grupos no momento da randomização. Os pacientes eram bastante graves (SAPS II 50 e 47, PaO2/FiO2 de 106 e 115; respectivamente).
A mortalidade em 90 dias no grupo cisatracúrio foi de 31,6% e de 40,7% no grupo placebo (p=0,08). Após a correção para o SAPS II, pressão de platô inicial e relação PaO2/FiO2, essa diferença tornou-se significante (HR 0,68; IC 95% 0,48-0,98; p=0,04).
Na análise de subgrupos, viu-se que o benefício da mortalidade em 90 dias do cisatracúrio concentrava-se no grupo com PaO2/FiO2 menor que 120 (30,8 vs. 44,6%; p=0,04). O grupo cisatracúrio teve mais dias livres da ventilação mecânica em 28 (10,6±9,7 vs. 8,5±9,4 dias; p=0,04) e 90 dias (53,1±35,8 vs. 44,6±37,5 dias; p=0,03) e da UTI em 90 dias (47,7±33,5 vs. 39,5±35,6 dias; p=0,03). Houve uma menor incidência de barotrauma (9 vs. 19; p=0,03) e pneumotórax ( 7 vs. 19; p=0,01) no grupo cisatracúrio. Não houve diferença na incidência da paresia adquirida na UTI em 28 (70,8 vs. 67,5%; p=0,64) e 90 dias (64,3 vs. 68,5%; p=0,51).
Este estudo representa uma mudança de paradigma em um momento em que se tende a usar menos sedativos e bloqueadores neuromusculares
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