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O paciente com tontura – Elliot M Frohman MD PhD

Última revisão: 02/05/2012

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Elliot M. Frohman MD PhD

Professor of Neurology and Ophthalmology, Irene Wadel & Robert Atha Distinguished Chair in Neurology, Kenney Marie Dixon Pickens Distinguished Professor in MS Research, Director, Multiple Sclerosis Program & Multiple Sclerosis Clinical Center, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, Dallas, TX

 

 

Artigo original: Frohman EM. The dizzy patient. ACP Medicine. 2009;1-19.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Agradecimentos: o autor deseja agradecer a David Solomon, MD, PhD, por suas contribuições à versão anterior deste capítulo, que serviu de base para sua atualização. Pelas Figuras 1 a 5, o autor agradece a Tom Moore.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti

 

 

A tontura é um sintoma inerentemente neurológico, mesmo quando associado principalmente a uma causa sistêmica. Os médicos atuantes junto às diversas subespecialidades frequentemente confrontam pacientes que se queixam de estarem se sentindo “tontos”.1,2 Embora a tontura seja comum a inúmeras doenças, uma avaliação cuidadosa dessa manifestação, bem como de quaisquer sinais e sintomas que a acompanhem, pode fornecer um caminho que conduza ao diagnóstico, o qual, por sua vez, servirá de base para um tratamento bem-sucedido.3-6 Neste capítulo, fornecemos uma revisão panorâmica da avaliação do paciente com “tontura”. Dada a complexidade dos sintomas clínicos, técnicas de exame e achados, e devido ao amplo diagnóstico diferencial da vertigem, a abordagem inicial é uma revisão da anatomia e da fisiologia vestibulares. Essa informação fornece a estrutura sobre a qual o raciocínio clínico é refinado, no que se refere à identificação correta da causa e da intervenção apropriada para os distúrbios que afetam o sistema vestibular e produzem a tontura.

 

Fisiologia e anatomia vestibular

Células receptoras

O sistema vestibular é antigo em termos filogenéticos. Está localizado junto à porção petrosa dos ossos temporais do crânio.7 Junto ao labirinto ósseo, repousa um sistema interconectado de tubos e sacos membranosos – o labirinto membranoso – que contém os epitélios sensoriais do sistema vestibular. Os receptores vestibulares são células ciliadas transdutoras de informação dentro do sistema nervoso central (SNC) [Figura 1]. As células ciliadas contêm feixes de estereocílios assentados no topo de sua extremidade apical. O cinocílio assimetricamente posicionado (semelhante aos cílios móveis em termos de ultraestrutura) constitui o foco da polarização anatômica da célula ciliada. Ambas as sinapses, aferente e eferente, convergem na extremidade basal da célula. As células ciliadas são mecanorreceptores que respondem às forças de inclinação e de cisalhamento. A inclinação dos estereocílios na direção do cinocílio despolariza a célula e resulta na liberação de transmissor. Por outro lado, o movimento dos estereocílios na direção oposta tem ação inibitória. O sistema está arranjado de modo a produzir movimentação dos estereocílios da célula ciliada em resposta à ação das forças lineares. As células ciliadas do sistema vestibular formam sinapses sobre os dendritos dos oito gânglios nervosos, cujas fibras se originam a partir de típicas células ganglionares bipolares.

 

Figura 1. (a) Os órgãos otólitos (utrículo e sáculo) são especialmente adaptados para detectar acelerações lineares, incluindo aquelas no plano gravitacional. (b) Os estereocílios e cinocílios da célula ciliada do otólito projetam-se para dentro de uma membrana gelatinosa, que é coberta por partículas cristalinas de carbonato de cálcio, denominadas otólitos. (c) Forças de cisalhamento impostas através da membrana são produzidas com a inclinação estática e resultam em alterações características da movimentação dos estereocílios, capazes de produzir despolarização ou hiperpolarização dependendo da direção dos movimentos.

 

As células ciliadas estão dispostas em pequenas áreas de epitélio sensorial, nos diversos órgãos receptores. No sáculo e no utrículo (os órgãos otólitos que transmitem informação sobre as acelerações lineares da cabeça), essas pequenas áreas de epitélio sensorial são denominadas máculas e, nos canais semicirculares (CSC – sistema que transmite para o cérebro informação sobre as acelerações angulares), recebem a denominação de cristas. As máculas do sáculo e do utrículo são orientadas em ângulos retos, umas em relação às outras. Os estereocílios e cinocílios das células ciliadas maculares projetam-se para dentro de uma substância gelatinosa, na qual estão embebidos numerosos cristais minúsculos. A substância gelatinosa e os cristais são conhecidos como membrana otolítica. A densidade dessa membrana é maior que a densidade da endolinfa e fornece uma massa inerte que responde à aceleração linear.

O epitélio sensorial associado a um CSC localiza-se na pilha de tecidos em forma de sela encontrada na ampola. Essa região de células ciliadas e sustentação tecidual é chamada de crista. Os estereocílios e cinocílios das células ciliadas da crista projetam-se para dentro da estrutura gelatinosa denominada cúpula, e esta se estende para a raiz da ampola. A movimentação da endolinfa do canal inclina a cúpula que, por sua vez, inclina os estereocílios das células ciliadas. O crânio contém dois conjuntos de CSC. De cada lado, há um canal horizontal, anterior e outro posterior. Os cinocílios estão orientados na direção da lateral utricular da crista, no canal horizontal, e na direção da lateral do canal da crista, nos canais verticais.

 

Labirinto membranoso cheio de líquido

Os labirintos ósseo e membranoso são preenchidos com líquidos. Os espaços do labirinto ósseo estão cheios de perilinfa, um líquido semelhante ao líquido cerebrospinal (LCE), que é rico em sódio (140 mM) e pobre em potássio (5 mM). O labirinto membranoso é preenchido por endolinfa, que é semelhante ao líquido intracelular, contendo aproximadamente 5 mM de Na+ e 150 mM de K+. A endolinfa é reabsorvida no LCE a partir das paredes do saco endolinfático.

 

Suprimento sanguíneo do labirinto

Os tecidos neurais do labirinto recebem suprimento de sangue fornecido pela artéria interna do labirinto, que é oriunda da artéria cerebelar inferior anterior ou, diretamente, da artéria basilar. A artéria interna do labirinto percorre o meato acústico interno do osso temporal com o oitavo nervo, onde se divide em três ramos: artéria vestibular, artéria vestibulocolear e artéria coclear. A drenagem venosa é feita pela veia interna do labirinto e pela veia do aqueduto da cóclea.

 

Reflexos vestibulares

A tontura, assim como a instabilidade postural que às vezes a acompanha, tipicamente representam anomalias funcionais da orelha interna. A sensação vestibular e as respostas motoras são mediadas por dois reflexos relativamente simples: o reflexo vestíbulo-ocular (RVO) e o reflexo vestibulospinal (RVS). O RVO mantém a fixação visual gerando movimentos oculares contrários à movimentação da cabeça no espaço (p. ex., quando a cabeça se move para cima, os olhos se movem para baixo). No caso dos movimentos realizados pelos olhos, a meta do RVO consiste em manter uma fixação visual que seja suficiente para a foveação (processo de estabilização de imagens na fóvea central da mácula, que é suficiente para o processamento visual). O aporte de informação para as fases compensatórias lentas do RVO angular em resposta à rotação da cabeça deriva da informação proveniente dos CSC localizados junto ao labirinto vestibular [Figura 2].

 

Figura 2. Estruturas de tecido mole junto ao labirinto ósseo.

CSC = canal semicircular.

 

Quando a cabeça se vira, a resultante deflexão da cúpula na ampola de cada CSC [Figura 3] gera um sinal que é transmitido ao cérebro através da porção vestibular do VIII nervo craniano. A força desse sinal é proporcional à velocidade angular da cabeça. A informação sobre a rotação da cabeça no espaço atinge o complexo nuclear-vestibular no tronco encefálico, e a informação gerada por esse complexo orienta as fases compensatórias lentas do RVO angular [Figura 4]. Na movimentação horizontal da cabeça para a esquerda, o CSC horizontal esquerdo é ativado e projeta-se para o núcleo vestibular medial esquerdo. Este, por sua vez, projeta-se para o núcleo abducente contralateral. O núcleo abducente contém a projeção dos neurônios que inervam o músculo reto lateral ipsilateral, enquanto os interneurônios se projetam através do fascículo longitudinal medial para inervar o subnúcleo reto medial contralateral do complexo oculomotor.8

 

Figura 3. (a) A ilustração mostra a organização funcional da cúpula e as células ciliadas associadas junto à ampola dos canais semicirculares (CSC). A cúpula muda de posição, dependendo da direção da aceleração angular. (b) A relação existente entre os estereocílios e cinocílios das células ciliadas também é representada. A movimentação dos estereocílios (deslocamento da cúpula) na direção do cinocílio resulta na despolarização dos axônios da célula ciliada, que se projetam através do VIII nervo craniano para dentro das vias vestibulares do tronco encefálico. A movimentação dos estereocílios na direção oposta resulta em hiperpolarização. Arranjos anatômicos similares são observados no sáculo e no utrículo. (c) Representação da localização dos CSC na cabeça. Nos CSC laterais, o cinocílio está localizado no lado mais próximo do utrículo. Nos CSC superior e posterior, o cinocílio está distante do utrículo.

 

 

Figura 4. A ilustração representa as conexões neurais excitatórias que dão origem aos três reflexos oculovestibulares tridimensionais. (a) Aferentes primários que inervam a sinapse do canal semicircular anterior (CSCA) sobre neurônios de segunda ordem nos núcleos vestibulares. As projeções atravessam e ascendem no fascículo longitudinal medial (FLM) rumo ao núcleo (oculomotor) do terceiro nervo craniano contralateral, especificamente os subnúcleos oblíquo inferior (OI) e reto superior (RS). Esses neurônios motores inervam o músculo oblíquo inferior no lado oposto ao CSCA estimulado e o músculo (via decussação secundária) reto superior ipsilateral, para movimentar os olhos verticalmente para cima e na direção torcida (polos superiores afastados do canal estimulado). (b) Os aferentes do canal posterior (CP) projetam-se centralmente para a sinapse no núcleo vestibular, antes de cruzar e percorrer o FLM para inervar os núcleos dos III e IV (troclear) nervos cranianos contralaterais. Os neurônios motores por fim entram em contato com o músculo reto inferior (RI) no lado oposto ao CP estimulado e ao músculo oblíquo superior ipsilateral (via uma segunda decussação). (c) O aporte aferente do sistema do canal horizontal (CH) projeta-se para o núcleo vestibular medial (VM) e, em seguida, atravessa-o para inervar duas populações de células no núcleo abducente contralateral (VI): os neurônios motores projetam-se para o músculo reto lateral (RL), e os interneurônios cruzam de volta por cima e percorrem o FLM para inervar o subnúcleo reto medial (RM) do III nervo craniano, que inerva o músculo RM ipsilateral.

VL = núcleo vestibular lateral. PH = prepositus nucleus hypoglossi. OS = músculo oblíquo superior. VS = núcleo vestibular superior. III = complexo nuclear oculomotor. IV = núcleo troclear. V = núcleo vestibular inferior. VI = núcleo abducente. XII = núcleo hipoglosso.

 

Durante a movimentação da cabeça para cima, a fim de manter a fixação na posição primária, deve haver um movimento correspondente dos olhos para baixo. Para produzir a movimentação ocular para baixo, cada um dos CSC posteriores é excitado, de modo a ativar as projeções que inervam os músculos reto inferior e oblíquo superior ipsilateral (o núcleo troclear contralateral é ativado, e suas projeções se entrecruzam de volta para o lado da ativação). De modo similar, a rotação da cabeça para baixo resulta na excitação dos aferentes oriundos dos CSC anteriores, que se projetam para os músculos oblíquo inferior contralateral e reto superior ipsilateral (as fibras do núcleo reto superior se entrecruzam totalmente, seguindo para a região contralateral do tronco encefálico), produzindo a movimentação ocular para cima.8

Os órgãos otólitos (utrículo e sáculo) respondem à aceleração linear durante a translação da cabeça (movimento em linha reta), bem como a partir da ação da gravidade (verticalidade). As acelerações lineares provocam a movimentação da matriz gelatinosa na mácula otolítica, defletindo os processos da célula ciliada do otólito. Conforme esses cílios inclinam, suas taxas de disparo mudam, dependendo da direção da aceleração [Figura 3]. O aporte de informações oriundo dos otólitos orienta as respostas de inclinação e translação da cabeça para as fases compensatórias lentas do RVO linear.8

A transmissão da informação sensorial a partir dos órgãos vestibulares (CSC e otólitos) ocorre por meio da transdução da força física em alterações do potencial elétrico pelas células ciliadas localizadas no neuroepitélio sensorial de cada órgão.9 A deflexão cupular nos CSC durante a aceleração angular e a movimentação da membrana otolítica junto aos órgãos do otólito a partir da aceleração linear alteram o potencial de membrana das células ciliadas, na dependência de a deflexão do feixe ocorrer na mesma direção (despolarização) ou afastando-se (hiperpolarização) do cinocílio.10 Os potenciais geradores das células ciliadas, então, modulam a taxa de disparos das fibras aferentes vestibulares primárias no VIII nervo craniano. Essas fibras apresentam uma taxa de disparos espontâneos de repouso e, portanto, continuam ativas mesmo quando a cabeça permanece imóvel. A rotação da cabeça na direção de qualquer CSC provoca aumento da taxa de disparos dos nervos inervadores desse canal. A rotação em afastamento de um canal provoca diminuição dos disparos nos axônios oriundos desse canal.

Os CSC e os otólitos detectam movimentos em três dimensões para fornecer informação para o RVS. Este, por sua vez, mantém a cabeça e o corpo em posição vertical promovendo alterações do tônus da musculatura axial, a fim de manter o equilíbrio. Os CSC contribuem para os reflexos posturais via projeções para o núcleo vestibular (Deiter) lateral, que origina o trato vestibulospinal lateral. Os órgãos do otólito (utrículo e sáculo) dão origem às projeções centrais que inervam estruturas supranucleares envolvidas no controle dos movimentos de torção ocular e do alinhamento vertical dos olhos. Outras projeções que partem dos núcleos vestibulares seguem para o cerebelo, tálamo e córtex cerebral. A contribuição vestibular às sensações de movimentação da cabeça e do corpo, bem como da posição espacial, provavelmente chegam à consciência através dessas projeções rostrais.

As vias visuais (optocinéticas) e somatossensoriais também fornecem sinais parcialmente redundantes e complementares para o equilíbrio, permitindo a recuperação em resposta à disfunção vestibular. Os sinais optocinéticos suplantam os sinais do labirinto para os componentes do RVO mantidos à baixa frequência na promoção da rotação da cabeça. Esses diferentes sinais somatossensoriais e visuais que ajudam a estabilizar a postura convergem nos mesmos neurônios nos núcleos vestibulares. Assim, um distúrbio em qualquer um dos aportes sensoriais para os núcleos vestibulares é capaz de provocar um conflito sensorial e produzir sensações vestibulares anormais. Ocasionalmente, a tontura é produzida por disparidades visuais-vestibulares. Um caso clássico é a doença do carro: por exemplo, enquanto alguém lê sentado no banco traseiro de um carro em movimento, a informação processada no sistema visual comunica ao cérebro que o corpo está parado. Entretanto, o sistema vestibular informa o contrário. O circuito neural central desses reflexos é complexo. As conexões estabelecidas entre os neurônios vestibulares e os núcleos oculomotores formam o substrato para o RVO [Figura 4].

 

Manifestações clínicas de disfunção vestibular

A disfunção vestibular pode estar presente sob diversas formas, incluindo ocilopsia (ilusão visual de movimentação ambiental), instabilidade postural e desorientação espacial. Os pacientes frequentemente relatam dificuldades para dirigir, caminhar em amplas áreas de espaço aberto ou andar em ambientes cheios, como shoppings e supermercados. Esses pacientes evitam mover a cabeça. Ambientes sensorialmente ricos provocam e intensificam conflitos sensoriais, que podem produzir sensações de desorientação e sintomas vegetativos, como náusea e vômitos.11

Ao exame, os pacientes que se queixam de vertigem podem apresentar nistagmo em decorrência de anomalias afetando o RVO. O nistagmo é um movimento ocular de ir-e-vir repetitivo [veja os vídeos disponíveis no site http://library.med.utah.edu/NOVEL/]. Quando patológico, o nistagmo reflete anormalidades envolvendo os mecanismos que mantêm as imagens na retina. Mecanismos dos sistemas vestibular, optocinético e de perseguição contribuem para que o olhar se mantenha fixo. Um distúrbio que afete qualquer um desses mecanismos pode produzir movimentos oculares que constituem as fases lentas do nistagmo durante a tentativa de manter o olhar fixo estável. As fases rápidas corretivas ou movimentos sacádicos, então, reposicionam os olhos sobre o alvo da fixação. Em geral, o nistagmo evocado pelo olhar fixo ocorre como efeito colateral de certas medicações, especialmente anticonvulsivos, hipnóticos e tranquilizantes, bem como na doença do vestíbulo-cerebelo ou de suas conexões com o tronco encefálico.

O nistagmo induzido pela mudança da posição da cabeça costuma ser resultado da ocorrência de alterações degenerativas no labirinto, mais comumente debris (derivados de otólitos de carbonato de cálcio da membrana macular) que tornam o CSC posterior sensível à gravidade.

O nistagmo vestibular apresenta um fase lenta, na qual os olhos se movem durante a tentativa de fixação estável. Essa fase é seguida de uma fase rápida (ou acelerada), na qual os olhos voltam à posição de fixação no alvo ao realizarem movimentos rápidos, semelhantes às sacadas (os movimentos dos olhos normalmente seguem de um local a outro, com a cabeça parada ou durante a leitura). O nistagmo pode ser espontâneo ou induzido por alterações no olhar fixo ou na posição do corpo. A distinção entre essas duas formas de nistagmo, bem como de sua direção (isto é, horizontal, retorcido ou vertical), possui considerável utilidade diagnóstica [Tabelas 1 e 2]. Por convenção, o nistagmo recebe uma denominação de acordo com a direção da fase rápida.

Os sinais e sintomas vestibulares podem ocorrer com a cabeça parada, em movimento ou em ambas as situações. Os distúrbios estáticos sugerem um conjunto de possibilidades diagnósticas que difere daquele associado aos distúrbios dinâmicos.

 

Tabela 1. Nistagmo e causas prováveis

Tipo de nistagmo

Causa provável

Comentários

Puramente torsional

Doença do tronco encefálico afetando os núcleos vestibulares

O nistagmo decorrente da perda vestibular periférica unilateral pode parecer ser causado apenas por uma torção, devido à supressão do componente horizontal

Puramente vertical

De batimento descendente em posição primária

Espasmódico em posição primária

Diversas anormalidades intrínsecas ao tronco encefálico; lesão na junção craniocervical (malformação de Arnold-Chiari, lesão cerebelar), junção pontomedular ou junção pontomesencefálica

Com frequência, aumenta de intensidade no olhar lateral

Horizontal-torsional

Disfunção do labirinto; lesões junto ao VIII nervo craniano ou núcleo vestibular

O componente horizontal pode ser suprimido com a visão, provocando o aparecimento de um nistagmo periférico puramente torsional, se observado em presença da fixação

Puramente horizontal

Alternações periódicas (reflexo, muda de direção a cada 2 min)

Lesão no nódulo cerebelar

A maioria dos casos pode ser tratada com baclofeno de maneira bem-sucedida

Principalmente horizontal

Mesmo durante tentativas de se elevar ou baixar o olhar, acentuado pela tentativa de fixação, diminuído pela convergência ou fechamento ativo das pálpebras, associado ao movimento giratório da cabeça, às vezes acompanhado por uma perseguição suave (ou pervertida) reversa

Congênita

Muitos pacientes com nistagmo congênito exibem acuidade visual normal; em uma das formas – o nistagmo latente (oclusão) –, a direção de fase lenta depende de qual olho está enxergando

Pendular (oscilação sinusoidal, em vez de movimento unidirecional)

Congênita

Com frequência, o nistagmo parece ser superficialmente pendular. Entretanto, o nistagmo pendular pode ser uma sequela de AVC envolvendo o tronco encefálico ou uma manifestação de vários distúrbios, incluindo EM, doença de Whipple, intoxicação por tolueno, perda visual adquirida e doença de Pelizaeus-Mertzbacher

Retração convergente

Lesão no mesencéfalo

Usualmente, coexiste com a paralisia do olhar fixo ascendente (síndrome de Parinaud)

Em gangorra (um olho ascende e se torce para dentro; o outro olho abaixa e se torce para fora)

Lesão no mesencéfalo

Dissociado ou desconjugado (maior ou presente apenas no olho em abdução)

Oftalmoplegia internuclear

AVC = acidente vascular cerebral. EM = esclerose múltipla.

 

Tabela 2. Características do nistagmo desencadeado pela posição do olho e da cabeça

Sítio da Lesão

Tipo de nistagmo (técnica de exame)

Espontâneo (paciente em posição vertical; olhos direcionados para a frente)

Evocado pelo olhar fixo (paciente em posição vertical; olhos direcionados para a direita, a esquerda e, então, para baixo)

Posicional (paciente em supino; cabeça voltada primeiro à esquerda e, em seguida, à direita; Dix-Hallpike: cabeça rotacionada em 45° com o paciente sentado em posição vertical e, em seguida, em supino)

Central

       Puro vertical ou puro torsional

       Não diminui com a fixação

       Pendular ou em forma de onda

       Alternações de direção

       Mudança de direção – fases rápidas na direção do olhar fixo

       Unilateral e ausente no olhar fixo direto para a frente

       Batimentos descendentes muitas vezes acentuados no olhar fixo lateral

       Nistagmo > vertigem

       Puramente vertical

       Sustentado

Periférico

       Misto horizontal / torsional

       Direção fixa

       Reflexo e em forma de onda

       Suprimido pela fixação

       Direção fixa; deve estar presente no olhar fixo direto para a frente (pode haver necessidade de se eliminar a fixação)

       Pode ser oblíquo, mas não é puramente vertical

       Nistagmo = vertigem

       Deve estar no plano do canal estimulado (p. ex., espasmódico e torsional à direita na manobra de Dix-Hallpike direita)

 

Desequilíbrio estático

O distúrbio vestibular que ocorre na ausência de movimentação da cabeça caracteriza-se por vertigem e nistagmo espontâneo. Surge quando lesões unilaterais perturbam o equilíbrio normal das descargas tônicas a partir de ambos os labirintos. Outros aspectos clínicos do distúrbio vestibular estático são a diplopia (visão dupla), inclinação da cabeça e do corpo, além de sintomas vegetativos, como náuseas, vômitos, diaforese e, ocasionalmente, hipotensão e síncope.

O desvio oblíquo, um mal-alinhamento vertical dos olhos, constitui a característica marcante de um desequilíbrio dos níveis tônicos de atividade subjacente aos reflexos otólito-oculares.8 É comum pacientes com esse tipo de mal-alinhamento reclamarem de diplopia vertical, às vezes acompanhada da ilusão de inclinação do mundo visual, sendo que a cabeça também pode estar inclinada. O desvio oblíquo pode ser detectado clinicamente com o uso de um teste de cobertura ocular. Neste teste, o médico move uma cobertura a partir de um olho do paciente até o outro, observando o movimento ocular corretivo vertical quando a cobertura é deslocada.3,5,6

Desvio oblíquo, contrarrotação ocular (rotação dos olhos sobre a linha de visão, torção ocular) e inclinação da cabeça constituem, juntos, a reação de inclinação ocular.12 A reação de inclinação ocular pode ocorrer em casos de lesão em qualquer parte da via otólito-ocular. Esta via inclui o labirinto periférico, o nervo vestibular, o núcleo vestibular na medula, o fascículo longitudinal medial na ponte ou no mesencéfalo e o núcleo intersticial de Cajal [Figura 4].13 Em casos de lesão nos núcleos periférico e vestibular (p. ex., secção do nervo vestibular ou síndrome de Wallenberg), o olho inferior está situado no mesmo lado da lesão. Diante de lesões localizadas acima da decussação da via otólito-ocular, no núcleo vestibular (p. ex., uma oftalmoplegia internuclear a partir de uma lesão no fascículo longitudinal medial, na ponte ou no mesencéfalo), o olho superior está no mesmo lado da lesão e a cabeça está inclinada na direção do olho inferior.13

Anormalidades do RVS são avaliadas pelo teste de caminhada em série: o paciente coloca um pé diretamente na frente do outro, ao mesmo tempo em que mantém a cabeça em uma posição relativamente fixa. Na primeira vez, o teste é realizado com os olhos abertos e, em seguida, com os olhos fechados. Problemas com a caminhada em série sugerem a existência de um desequilíbrio do tônus vestibular – os pacientes em geral se desviam ou caem na direção do lado parético.

O desequilíbrio estático também deve ser avaliado através do teste de Romberg. Neste teste, o paciente fica em pé, com os pés unidos, e fecha os olhos enquanto mantém os braços voltados para fora e as mãos com as palmas para cima. Uma oscilação excessiva durante o teste de Romberg pode indicar a existência de anormalidades nos reflexos otólito-espinhais.3,5,6 Apontar, quando de olhos fechados, com os braços ou pés para alvos previamente visualizados pode ser outro sinal de desequilíbrio vestibulospinal. No caso dos braços, esse ato de apontar é mais bem desencadeado quando o paciente ergue repetidas vezes ambos os braços acima da cabeça, com os dedos indicadores estendidos. Em seguida, com os olhos fechados, o paciente abaixa os braços na direção dos dedos indicadores do examinador, que estão localizados ao nível da cintura. Erros ao apontar costumam ocorrer na direção do labirinto enfraquecido e devem ser iguais para ambos os braços.

Em alguns casos, as características do nistagmo espontâneo podem ajudar a localizar a lesão. Quando o dano vestibular é periférico, o nistagmo é caracteristicamente diminuído pela fixação visual e intensificado com a eliminação da fixação. Assim, esse nistagmo é mais bem observado utilizando-se técnicas que comprometem ou removem a fixação visual (p. ex., oftalmoscopia oclusiva, óculos de Frenzel).14 As fases lentas do nistagmo espontâneo usualmente se movem para o lado de uma lesão vestibular periférica. Exemplificando, no caso de uma neurite vestibular esquerda, a função vestibular direita se torna relativamente mais intensa. Em consequência, nesses casos, os pacientes apresentam movimentos oculares lentos para a esquerda, na direção da neurite, com uma fase rápida correspondente para o lado oposto (nistagmo à direita).

O nistagmo com uma fase lenta para o lado da lesão também é observado em casos de lesões unilaterais na zona de entrada do VIII nervo craniano ou no núcleo vestibular. Assim como nas placas de desmielinização observadas na esclerose múltipla (EM), uma lesão localizada nos milímetros finais do VIII nervo craniano, antes de sua entrada no tronco encefálico ao nível da junção pontomedular, pode ser indistinguível de um processo que afete o labirinto periférico.15 Todavia, a osciloscopia associada a uma lesão vestibular periférica muitas vezes se resolve rapidamente, conforme os mecanismos compensatórios entram em ação. Em contraste, a compensação para a osciloscopia causada por um distúrbio envolvendo o tronco encefálico em geral não ocorre tão rapidamente nem na mesma extensão.

Outras anormalidades centrais são menos localizáveis através da direção do nistagmo. No caso das lesões cerebelares vestibulares, a fase lenta é tipicamente para o lado oposto ao da lesão – isso provavelmente ocorre devido à remoção da inibição cerebelar do aparato vestibular ipsilateral. Um nistagmo puramente espasmódico, puramente de batimento descendente ou puramente torsional quase sempre possui origem central. Na maioria das vezes, entretanto, um nistagmo misto horizontal-torsional ou vertical-torsional indica uma lesão periférica envolvendo todo o nervo vestibular ou todos os três CSC em um labirinto [ver Nistagmo, adiante].

O nistagmo evocado pelo olhar fixo comumente ocorre como efeito colateral de certos medicamentos – em especial, anticonvulsivos, hipnóticos e tranquilizantes – e no adoecimento do vestíbulo-cerebelo ou de suas conexões com o tronco encefálico no núcleo vestibular medial e núcleo prepositus hypoglossi (ambos são componentes do integrador neural, junto ao flóculo cerebelar).13 O nistagmo evocado pelo olhar fixo está ausente no olhar direto para a frente, contudo é desencadeado quando os pacientes tentam manter os olhos excêntricos na órbita. Nesse caso, os olhos se movimentarão de volta para o centro e, então, uma fase rápida acompanhará o movimento dos olhos de volta à posição desejada. Quando esse tipo de nistagmo resulta de condições tóxicas ou metabólicas (p. ex., encefalopatia de Wernicke, intoxicação alcoólica), muda de direção – movimento para a esquerda com o olhar fixo à esquerda; movimento para a direita no olhar fixo à direita. Isso o distingue do nistagmo causado pelo enfraquecimento do labirinto, que sempre apresenta direção fixa.

 

Desequilíbrio dinâmico

Os distúrbios vestibulares dinâmicos são provocados pela movimentação da cabeça ou pela mudança de posição. Podem refletir anormalidades uni ou bilaterais na amplitude, direção ou momento em que ocorrem o RVO e o RVS, ou podem, ainda, refletir rupturas mecânicas no labirinto (p. ex., vertigem posicional paroxística benigna – VPPB). As lesões unilaterais às vezes causam distúrbios dinâmicos através da perda da relação de empurrar-puxar normal, por meio da qual a atividade de um labirinto aumenta conforme a atividade do outro diminui, com o consequente movimento compensatório do olho em resposta à movimentação da cabeça. As lesões vestibulares bilaterais (p. ex., decorrentes da toxicidade de aminoglicosídeos) acarretam distúrbios dinâmicos devido à perda global da função, entretanto raramente dão origem a sintomas vegetativos.16 A função vestibulospinal dinâmica pode ser clinicamente avaliada através da observação da estabilidade postural, enquanto o paciente realiza movimentos rotatórios rápidos durante a deambulação.

No caso de um desequilíbrio dinâmico ou enfraquecimento vestibular bilateral, o RVO angular pode ser clinicamente testado pela observação dos efeitos da rotação da cabeça sobre a acuidade visual e sobre os próprios movimentos oculares [Tabela 3]. A acuidade visual dinâmica, por exemplo, é avaliada com auxílio de um cartão de visão de perto posicionado à 35,5 cm (14 polegadas) ou um quadro de acuidade à distância. A cabeça do paciente é rotacionada passivamente – na horizontal (como no movimento da cabeça em resposta negativa) e, em seguida, na vertical (movimento da cabeça em resposta afirmativa). A amplitude do movimento não é crítica, porém a cada segundo a cabeça deve passar 2 vezes pela posição em que se posiciona diretamente para a frente. Pacientes com comprometimento funcional do labirinto usualmente perdem mais de duas linhas de acuidade visual, como resultado secundário de um ganho reduzido do RVO (velocidade do olho/velocidade da cabeça).17,18

 

Tabela 3. Técnicas de avaliação clínica para pacientes com tontura

Técnica

Achado ou distúrbio associado

Manobras de Dix-Hallpike, Epley e Semont

VPPB, outras doenças de labirinto benignas

Movimentação ocular extrínsica

Paralisia de músculo extraocular, estrabismo

Acuidade visual dinâmica

Perda bilateral do labirinto

Agitação da cabeça

Assimetria vestibular

Impulso da cabeça (ganho de RVO)

Perda uni ou bilateral do labirinto

Hiperventilação

Lesões compressivas do ângulo cerebelopontino

Oftalmoscopia oclusiva

Nistagmo espontâneo

Alinhamento ocular

Desvio oblíquo

Apontar

Desequilíbrio do tônus vestibulospinal

Movimentos oculares de perseguição

Disfunção cerebelar

Rotações rápidas durante a deambulação

Disfunção do RVS

Sacadas

Disfunção do tronco encefálico ou cerebelar

Compressão do trágus

Fístula perilinfática

Manobras de Valsalva

Síndrome DCS

Anulação do RVO

Função cerebelar

DCS = deiscência do canal superior. RVO = reflexo vestíbulo-ocular. RVS= reflexo vestibulospinal. VPPB = vertigem posicional paroxística benigna.

 

Sacadas corretivas durante as rotações da cabeça também sinalizam um RVO anormal. Para avaliar clinicamente o RVO, solicita-se ao paciente que mantenha o olhar fixo no nariz do examinador. Para movimentos rotatórios de lado a outro (horizontal) e de cima para baixo (vertical), o examinador oscila a cabeça do paciente aproximadamente 1 vez a cada 2 segundos, movimentando-a ao longo de toda a faixa oculomotora [Tabela 1]. O paciente é instruído a continuar olhando cuidadosamente para o nariz do examinador e a evitar piscar. Durante a execução dessa manobra, os pacientes podem manter o olhar fixo sobre o alvo empregando tanto movimentos de RVO como de perseguição ocular. À medida que aumenta a velocidade da movimentação da cabeça, o aparecimento de qualquer movimento ocular de sacada, em vez de um movimento lento, indica a existência de um déficit de RVO, usualmente a partir de uma paresia vestibular no lado para o qual a cabeça se volta quando os movimentos rápidos são solicitados. Impulsos breves e de alta aceleração da cabeça são então realizados,19 começando com a cabeça sendo rotacionada em cerca de 15o a partir do centro, e terminando com a cabeça voltada diretamente para a frente.20 Se for preciso solicitar uma sacada corretiva (alcançar) para trazer os olhos de volta sobre o alvo após uma rápida rotação da cabeça, então o paciente apresenta paresia de canal no lado para o qual a cabeça acabou de se voltar.

O nistagmo que ocorre com a agitação da cabeça é desencadeado pela rotação vigorosa da cabeça do paciente de um lado a outro, com o queixo discretamente abaixado e os olhos fechados, cerca de 20 a 30 vezes.21 É possível notar qualquer nistagmo presente depois que a cabeça para e os olhos se abrem. Esse achado é melhor avaliado com auxílio dos óculos de Frenzel, que obstrui a visão. Indivíduos normais apresentam no máximo 1 ou 2 movimentos, enquanto uma lesão periférica causadora de perda funcional de labirinto unilateral usualmente produz um vigoroso nistagmo após a agitação da cabeça. As fases lentas inicialmente são direcionadas para o lado da lesão, enquanto as fases rápidas exibem direção remota.22 A disfunção cerebelar e outros distúrbios centrais também podem conduzir ao nistagmo após a agitação da cabeça no sentido horizontal. Entretanto, de uma forma geral, o nistagmo é mais frequentemente vertical (conhecido como nistagmo cross-coupled).23 O aparecimento do nistagmo observado após a agitação da cabeça também pode ser causado por perturbações mecânicas do labirinto (p. ex., fístula de perilinfa, doença de Ménière ou anomalia da cúpula).

 

Movimentos oculares de perseguição e anulação do reflexo vestíbulo-ocular (RVO)

Quando a cabeça e os olhos acompanham um alvo em movimento (perseguição) ou quando um alvo se move na mesma velocidade que a cabeça (p. ex., durante a leitura de um livro no interior de um veículo em movimento), o RVO normalmente é suprimido para manutenção de uma imagem estável: trata-se da anulação ou supressão do RVO (SRVO). A integridade da SRVO pode ser avaliada solicitando-se ao paciente que fixe a visão em seus polegares estirados e, ao mesmo tempo, gire a cabeça e os braços juntos. Em indivíduos normais, os olhos permanecem imóveis durante essa manobra.5 Todavia, no paciente com doença cerebelar,24 e ocasionalmente em pacientes com distúrbios no tronco encefálico que afetam os movimentos oculares de perseguição, é possível observar um movimento ocular reflexo sugestivo de SRVO incompleta. Numerosos fármacos, que afetam a função do vestíbulo-cerebelo, podem produzir essa anormalidade. Entre esses fármacos, destacam-se os agentes antiepiléticos, sedativo-hipnóticos e antidepressivos tricíclicos.

 

Nistagmo

O nistagmo representa um achado bastante significativo tanto para o desequilíbrio estático como para o dinâmico. A análise formal da fase lenta em forma de onda, assim como por eletronistagmografia, geralmente pode ajudar a localizar a lesão causal.13 Em muitos casos, o nistagmo rítmico, ou movimentos oculares de velocidade constante com fases rápidas corretivas, é causado por um desequilíbrio dos sinais vestibulares, optocinéticos ou de perseguição. Lesões no aparelho vestibular periférico costumam produzir nistagmo horizontal-torsional misto, com fases lentas direcionadas para o lado da lesão e mecanismos de perseguição centrais comumente preservados. O nistagmo vestibular em geral é suprimido durante a fixação visual e pode ser facilmente avaliado através de uma oftalmoscopia oclusiva. Nesse procedimento, um dos olhos é coberto, e o menor diafragma de luz é direcionado para a cabeça do nervo óptico do olho descoberto (o conhecido ponto cego), de modo que nenhum estímulo visual esteja disponível para suprimir qualquer nistagmo vestibular.5 É possível que movimentos do disco óptico e dos vasos retinais apareçam ou se tornem mais rápidos, caso exista um desequilíbrio vestibular subjacente. O médico clínico deve notar que, como a porção traseira do olho está sendo visualizada, um movimento ascendente do fundo corresponde a um movimento descendente da pupila, indicando a existência de um nistagmo espasmódico.5

Mudança da posição da cabeça também pode induzir o nistagmo[Tabela 2]. O nistagmo posicional com frequência resulta de alterações degenerativas envolvendo o labirinto – mais comumente, debris derivados de otólitos que estimulam o CSC posterior (por vezes, afetando o CSC horizontal ou anterior), alterando a resposta à gravidade.25 No típico cenário clínico de uma provável doença benigna do labirinto, o nistagmo é provocado pela manobra de Dix-Hallpike15 e caracteriza-se por um período de latência de até 30 segundos, com predominância dos componentes vertical e torsional paralelos ao CSC afetado, e duração de 10 a 60 segundos. Esse nistagmo pode reaparecer temporariamente com a reversão da direção da fase lenta, que ocorre quando o paciente se senta. Caso o teste seja repetido utilizando-se a manobra, pode haver indução de novos episódios de nistagmo, mas em geral se observa fatigabilidade.

O nistagmo posicional periférico (ou seja, associado à doença do labirinto) pode ser distinguido do nistagmo posicional originado no SNC. Para ser considerado periférico, o nistagmo posicional deve ser consistente, seja qual for o canal estimulado pela posição da cabeça que o desencadeia.26 O nistagmo central é mais frequentemente puro horizontal, vertical ou torsional. É conjugado, sem latência, não é fatigável e dura mais de 30 segundos. Suas características particulares geralmente refletem uma localização específica da lesão ou processo patológico [Tabela 1].

 

Diagnóstico

Quando um paciente se queixa de tontura, o clínico deve fazer a si mesmo uma série de perguntas-chave, com o intuito de determinar o mecanismo subjacente. Além disso, também deve estabelecer se a anomalia apresentada pelo paciente é vestibular ou tem base médica geral [Tabela 4]. Fatores psiquiátricos também devem ser considerados. No caso da tontura que parece ter origem vestibular, o médico clínico deve averiguar se a anomalia tem localização periférica – ao nível dos CSC, otólitos, todo o labirinto ou VIII nervo craniano – ou se está localizada no SNC. Disfunções vestibulares centrais estão comumente associadas às lesões do tronco encefálico ou cerebelo.

 

Tabela 4. Perguntas-chave na avaliação do paciente com tontura

A queixa é consistente com a anormalidade do sistema vestibular?

Qual nível do sistema vestibular está envolvido?

Qual é a duração do distúrbio vestibular?

Que fatores exacerbam ou atenuam os sintomas do paciente?

Há algum componente posicional forte nos sintomas precipitantes?

O paciente apresenta zumbido, perda auditiva, repleção ou pressão nas orelhas?

Existem fatores neurológicos concomitantes?

Existem fatores de risco cerebrovasculares?

A manobra de Valsalva, tosse, espirros, rir ou a exposição ao barulho exercem algum efeito?

O paciente tem história de convulsões?

O paciente tem história de enxaqueca e, caso tenha, a dor de cabeça está associada aos sintomas?

Existe uma história familiar de eventos similares?

 

História

Ao obter a história, o clínico deve eliciar uma descrição clara da condição do paciente, incluindo a duração da vertigem e quaisquer fatores que piorem ou favoreçam a vertigem. As palavras utilizadas pelos pacientes para descrever seus sintomas podem ser significativas, pois alguns termos aparentemente sinônimos muitas vezes estão relacionados a mecanismos fisiológicos distintos [Tabela 5 e seção Manifestações Clínicas, adiante].

 

Tabela 5. Termos utilizados por pacientes para descrição da tontura

Tontura

Balançando

Caindo

Flutuando

Desequilíbrio

Tonteira

Desmaio

Balanço

Rodando

Giro

Oscilação

Atordoamento

Tombamento

Rotação

Instabilidade

Vertigem

 

A obtenção de um relato acurado pode requerer um questionamento persistente e abrangente. Exemplificando, um paciente a princípio pode indicar que a vertigem dura o dia inteiro, quando na verdade ele apresenta vários episódios recorrentes ao longo do dia, cada um com duração de apenas 10 a 15 segundos e desencadeados por alterações da posição da cabeça ou do corpo. A duração dos episódios de vertigem com frequência aponta o diagnóstico. Episódios que duram apenas alguns segundos, especialmente quando associados à movimentação da cabeça, sugerem um caso de VPPB.3 Pacientes cuja vertigem tem duração de alguns minutos podem estar sofrendo de enxaqueca vestibular ou, talvez, insuficiência vertebrobasilar. Quando a vertigem tem duração de horas a um dia inteiro, deve ser considerada a possibilidade de doença de Ménière. Vertigens que duram dias a semanas levantam a suspeita de neurite vestibular (vestibulopatia periférica aguda) ou infarto de labirinto.

 

Manifestações clínicas

Vertigem

A vertigem geralmente é produzida quando ocorre uma lesão em um dos aparelhos vestibulares e o outro permanece intacto, ou quando há envolvimento assimétrico. Existe uma percepção do movimento – seja de rotação, inclinação ou balanço – que se mantém quando os olhos se fecham. Um exemplo clássico é a neurite vestibular, em que a inflamação ou infecção do VIII nervo craniano à esquerda ou à direita provocam diminuição da atividade no lado afetado, comparativamente ao lado intacto. Esse desequilíbrio causa vertigem e nistagmo.

Pacientes que se queixam de vertigem devem ser questionados acerca da direção da movimentação percebida do mundo visual com os olhos abertos, bem como sobre a sensação de rotação com os olhos fechados. No caso da neurite vestibular esquerda, as fases lentas do nistagmo movem-se para a esquerda, produzindo a percepção de movimento do ambiente para a direita quando os olhos estão abertos. Seria necessário mover a cabeça para a direita para produzir uma fase lenta ou RVO dirigidos para a esquerda. Dessa forma, diante de uma neurite vestibular esquerda, a percepção da própria rotação pelo paciente com os olhos fechados será à direita. Em pacientes com vertigem que sofrem quedas, isso geralmente ocorre na direção oposta à direção do movimento por eles percebida com os olhos fechados. Assim, um paciente com lesão no lado esquerdo cai com maior frequência para a esquerda. Essa direção representa uma correção vestibulospinal. Infelizmente, muitos pacientes são incapazes de descrever tanto a direção do movimento ambiental como a direção do próprio movimento durante um episódio de vertigem - isso porque os pacientes apresentam sintomas vegetativos perturbadores, desorientação e alterações da concentração e atenção.

Quando as agressões vestibulares são bilaterais e apresentam grau de severidade similar, os pacientes geralmente não apresentam vertigem. Contudo, esses pacientes apresentarão outras características de vestibulopatia, como desequilíbrio da marcha e RVO anormal.

 

Sensação de desmaio

Alguns pacientes que se queixam de tontura descrevem seus sintomas como uma sensação de desmaio. Essa escolha de palavras chama a atenção para a possibilidade de pré-síncope. As causas da pré-síncope (e da tontura não vertiginosa) são diversas e incluem hipotensão ortostática, a arritmia cardíaca, alguns distúrbios metabólicos (p. ex., hipoglicemia), o uso de fármacos com atividade anticolinérgica e disfunções autonômicas.

 

Desequilíbrio

A falta de equilíbrio se refere mais comumente à incapacidade de manter uma marcha normal e a postura ereta – muitas vezes, em decorrência de anormalidades envolvendo as vias proprioceptivas, como ocorre na neuropatia periférica, como aquelas decorrentes do diabetes melito ou associadas à síndrome de Guillain-Barré. O desequilíbrio também pode ser decorrente de uma doença no sistema de lemniscos medial da coluna dorsal, na porção superior da medula espinal e no tronco encefálico, como ocorre na mielopatia cervical ou na deficiência de vitamina B12. Uma ruptura no trato vestibulospinal descendente, bem como a existência de anomalias cerebelares e outras anormalidades motoras (p. ex., síndromes parkinsonianas extrapiramidais ou hidrocefalia de pressão normal), podem igualmente contribuir para o desenvolvimento do desequilíbrio.

 

Sintomas vegetativos

Muitos pacientes com vertigem apresentam sintomas vegetativos, como diaforese, náusea e vômitos. Esses sintomas com frequência estão relacionados à instabilidade dos centros autonômicos localizados no assoalho do quarto ventrículo, em íntima proximidade com o aparato vestibular central. Uma zona de disparos quimiossensível localizada nessa região parece estar envolvida em algumas respostas autonômicas. Pode haver predominância de maior tônus vagal, com palidez e hipotensão. Todavia, as respostas simpáticas (p. ex., hiperventilação ou medo de cair) também podem contribuir para o desequilíbrio autonômico.

 

Desorientação espacial

Quando expostos a ambientes ricamente sensoriais, os pacientes com vertigem por vezes apresentam anormalidades da percepção, tais como desorientação espacial, confusão e desconforto. É provável que essas anormalidades estejam relacionadas a um processamento vestibular sensorial falho nas áreas vestibulares corticais. Durante o episódio de vertigem, a sensação vestibular do paciente representa um conflito entre a percepção do labirinto e as percepções visuais autorreferidas.

 

Diagnóstico diferencial da vertigem

Diversas condições podem produzir vertigem com aspectos característicos que muitas vezes permitem aos clínicos confirmar um diagnóstico etiológico [Tabela 6].

 

Tabela 6. Etiologia da vertigem

Barotrauma

Vertigem posicional paroxística benigna

Fármacos*

Síndrome familiar

Infecção/inflamação

Doença de Ménière

EM

Otosclerose

Fístula perilinfática

Vertigem postural fóbica

Psicogênica

Convulsão

AVC e ataques isquêmicos transitórios

Tumor (p. ex., neuroma acústico)

Compressão vascular

Enxaqueca vestibular

Neurite vestibular

AVC = acidente vascular cerebral. EM = esclerose múltipla.

*Ver Tabela 8.

 

Teste calórico

O teste calórico utiliza água ou ar aplicados à membrana timpânica com o objetivo de produzir um RVO. Esse teste envolve a ativação ou inibição de um CSC horizontal. Ar ou água morna aplicados em um dos lados produzem uma corrente de convecção no sistema de canais, que provoca a movimentação dos estereocílios na direção dos cinocílios. Como resultado, o canal sofre despolarização e ativação. Exemplificando, a instilação de ar ou água morna no interior do canal acústico externo direito resultará na ativação do CSC horizontal direito. Por fim, isso conduz à ativação dos núcleos vestibulares direitos, com consequente inervação dos núcleos abducentes esquerdos, produzindo uma fase lenta de movimentos oculares para a esquerda. Em seguida, ocorre uma fase rápida de nistagmo para a direita. Dessa forma, estímulos mornos resultam em uma fase rápida de nistagmo na direção do lado que foi estimulado.

Mediante instilação de ar ou água fria na orelha direita, ocorre o efeito oposto. Especificamente, a movimentação dos estereocílios é de afastamento dos cinocílios, causando hiperpolarização e inativação do CSC horizontal direito. Isso resulta no aumento líquido da atividade vestibular que emana do CSC horizontal esquerdo, com consequente ativação dos núcleos vestibulares esquerdos, inervação do núcleo abducente direito e, por fim, produção de movimentação ocular para a direita (fase lenta do nistagmo).

Em seguida, ocorre a fase rápida para a esquerda. Esses efeitos de estimulação calórica levaram à criação do acrônimo COWS (cold opposite, warm same – frio-oposto, morno-igual), que se refere à direção das fases rápidas do nistagmo. É preciso notar, contudo, que a fase rápida do nistagmo depende do funcionamento intacto dos hemisférios cerebrais. Por esse motivo, no paciente em coma, as fases rápidas tipicamente estão ausentes. Em um paciente comatoso, é comum que os clínicos se interessem pela integridade dos reflexos do tronco encefálico, entre os quais o RVO. O teste calórico com água fria é frequentemente realizado. Se o reflexo estiver intacto, observa-se um fase lenta de movimento ocular na direção do lado que foi estimulado com água fria. A fase rápida estará ausente, todavia, devido ao estado comatoso. Sendo assim, o acrônimo COWS aplica-se apenas a casos de pacientes que não estejam em coma, nos quais os hemisférios cerebrais sejam capazes de gerar as fases rápidas do nistagmo.

 

Distúrbios vestibulares

Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)

A VPPB é a causa mais comum de vertigem entre os pacientes que procuram atenção médica.2,4,27 Caracteriza-se por vertigem e nistagmo associados a alterações no posicionamento da cabeça. A VPPB pode ocorrer após traumatismos na cabeça ou períodos prolongados de repouso no leito, podendo, ainda, ser precipitada por posturas incomuns (p. ex., extensão da cabeça na poltrona do consultório odontológico ou do cabelereiro). Em muitos casos, a VPPB é idiopática, especialmente entre os idosos.

 

Patofisiologia

O deslocamento dos otólitos da mácula utricular provavelmente está por trás da VPPB.28 Esses otólitos podem migrar para dentro do CSC (principalmente o CSC posterior) e causar canololitíase ou, possivelmente, cupulolitíase. Uma mudança da posição da cabeça que promova a movimentação dos otólitos para longe da cúpula estabelece uma corrente sensível à gravidade. Desse modo, os estereocílios localizados na cúpula se movem na direção dos cinocílios e, assim, há ativação daquele CSC [Figura 3]. No canal posterior, essa movimentação produz despolarização e uma resposta irritante junto ao nervo vestibular. Por exemplo, mover rapidamente um paciente com VPPB no canal posterior direito posicionando-o sobre a lateral direita de seu corpo (durante a manobra de Dix-Hallpike ou de Semont) produzirá ativação do canal.15,29-31

O CSC posterior projeta-se centralmente para os núcleos do nervo craniano (IV e III), que medeiam os movimentos oculares descendentes inervando os músculos oblíquo superior ipsilateral e reto inferior contralateral. Essa condição produz entorce e depressão no olho (inferior) ipsilateral, bem como extorsão e depressão no olho (superior) contralateral.8,13

 

Diagnóstico da vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)

Pacientes com VPPB descrevem uma vertigem provocada pela movimentação da cabeça – mais comumente quando se viram sobre o leito para se levantarem (vertigem matutina) e ao tentarem alcançar algo que está no alto (p. ex., em cima de uma prateleira alta) com o pescoço estendido (também conhecida como vertigem da prateleira de cima). A vertigem caracteristicamente apresenta curta duração (em geral, 15 segundos a 1 minuto), embora alguns episódios possam ser recorrentes diante de repetidas mudanças de posição.27,29-31 Essa forma de vertigem é autolimitada para alguns pacientes, mas para outros é impiedosamente recorrente. Muitas vezes, os pacientes dormem com a orelha afetada voltada para cima, a fim de evitarem a vertigem.

O nistagmo de posição pode ser provocado pela execução da manobra de Dix-Hallpike [Tabela 2].15,27-31 Essa manobra é realizada com o paciente sentado sobre a mesa de exame: o examinador vira a cabeça do paciente em um ângulo de 45o, para a direita e para esquerda. Em seguida, move rapidamente o paciente para a posição de supino, com a cabeça pendendo em um ângulo de 30o sobre a borda da mesa.15 Em pacientes com VPPB, nistagmo e vertigem se desenvolvem com uma latência de 3 segundos que, em raros casos, pode ser de 30 a 60 segundos. Depois que o nistagmo retrocede, o paciente retorna à posição sentada. Isso pode acarretar a recorrência da vertigem. A manobra, então, é repetida com a cabeça do paciente virada para o lado oposto. Com a repetição das manobras, a vertigem tende à fadiga.

Em pacientes com VPPB envolvendo o CSC posterior, a manobra de Dix-Hallpike indica qual labirinto foi afetado. Por exemplo, quando um paciente com VPPB no canal posterior direito é movido para a posição de supino, depois de ter a cabeça virada em 45o para a direita [Figura 5], a fase lenta do nistagmo apresenta um componente torsional, de tal modo que o polo superior do olho se move na direção do lado esquerdo do paciente e o componente vertical se move para baixo (em relação ao corpo do paciente). As fases rápidas do nistagmo serão opostas, com um componente vertical de batimento ascendente e fases rápidas torcionais com batimento na direção da orelha direita dependente. (Se o paciente não tiver eliminado a fixação, o componente vertical do nistagmo pode ser suprimido e somente se observará componente torsional.)

 

Figura 5. Com as manobras de Dix-Hallpike (a e b) e do reposicionamento de partícula (c a e), o debri é movido sequencialmente mais para dentro do canal e, ao final, para o vestíbulo, onde é efetivamente reposicionado.

CSC = canal semicircular.

 

Tratamento

O tratamento da VPPB envolve a execução de manobras destinadas a promover o reposicionamento dos otólitos a partir do sistema de CSC (reposicionamento de partícula).15,29-31 Uma dessas manobras – a manobra de Epley – começa de maneira idêntica à manobra de Dix-Hallpike, a não ser pelo fato de a cabeça do paciente ser posteriormente movida em rotação completa, em vez de limitada apenas à posição descendente para a esquerda ou para a direita [Figura 5].15 O movimento da cabeça direciona gradualmente os otólitos a partir do braço longo do canal para dentro do vestíbulo, onde já não causam sintomas. Durante a execução da manobra de Epley modificada, o posicionamento da cabeça inicialmente pendurada e com a orelha afetada voltada para baixo é mantido até que o nistagmo observado tenha fatigado. Então, a cabeça é rotacionada com o pescoço estendido, até que a orelha não afetada esteja voltada para baixo. O nistagmo pode ocorrer nesse momento e deve estar na mesma direção em que ocorreu quando foi desencadeado inicialmente. Essa segunda posição é mantida até o nistagmo fatigar ou durante aproximadamente 30 a 60 segundos. O corpo do paciente é, então, rolado para assumir a posição de decúbito lateral, com o nariz apontando para baixo, por mais 30 a 60 segundos. Ao final, o queixo é comprimido contra o peito, e o paciente é auxiliado a se sentar. O examinador deve manter contato com o paciente nesse momento, pois o ato de sentar às vezes desencadeia uma resposta vestibulospinal que pode fazer o paciente cair da mesa. Foi constatado que 2 aspectos do procedimento original de reposicionamento de partícula não proporcionam nenhum tipo de benefício adicional: instruir o paciente a dormir em posição vertical nas próximas 48 horas após o tratamento, e o uso de um oscilador sobre o mastoide durante a execução da manobra.29,30 Mesmo assim, nós utilizamos a vibração mastoide e instruímos os pacientes a dormir em posição vertical nas 48 horas seguintes ao tratamento, em casos refratários à terapia convencional. A experiência nos mostrou que essas manobras podem ser amenizadoras para alguns desses indivíduos.

Uma alternativa à manobra de Epley – a manobra liberadora de Semont – envolve os mesmos elementos teóricos daquela, porém emprega um procedimento distintivamente diverso. A manobra de Semont é realizada movendo o paciente rapidamente sobre o lado esquerdo ou direito e, ao mesmo tempo, rotacionando sua cabeça de modo a direcioná-la para o teto.15 Essa posição é mantida durante 30 a 60 segundos, antes de o paciente ser rapidamente movido para uma posição com a face voltada para baixo, sobre o lado oposto da mesa.15,32

Essas manobras resolvem a VPPB na maioria dos pacientes.29,33 Quando esse tipo de terapia falha e a VPPB continua sendo o diagnóstico mais provável, o médico deve repetir a manobra de Dix-Hallpike e aplicar um vibrador no osso mastoide, no lado onde há envolvimento, enquanto completa a manobra-padrão de reposicionamento de partícula. A vasta maioria dos pacientes com VPPB pode ser de fato tratada desse modo. Em raras situações, a VPPB é refratária a todas as intervenções terapêuticas convencionais. Nesses casos, pode ser necessário lançar mão de alternativas como a neurectomia cirúrgica (neurectomia singular)34 ou oclusão de CSC.35

O uso de um supressor vestibular (p. ex., diazepam, clonazepam ou meclizina) em geral é inapropriado para pacientes com suspeita de VPPB.

 

Neurite vestibular

Depois da VPPB, a segunda causa mais comum de vertigem é a neurite vestibular, também conhecida como vestibulopatia periférica aguda.36 Esta condição foi previamente chamada de neuronite vestibular, contudo agora se acredita que a inflamação ocorra no próprio nervo, e não genericamente no gânglio vestibular.

 

Diagnóstico

Pacientes com neurite vestibular apresentam uma severa vertigem rotacional, muitas vezes associada a náuseas e vômitos. Tipicamente, o examinador observa um batimento de nistagmo horizontal torsional, com a fase rápida na direção da orelha normal e a fase lenta direcionada para a orelha anormal. Tipicamente, a audição é preservada, diferenciando essa condição da labirintite, em que a audição costuma ser afetada. Os sintomas costumam diminuir em 48 a 72 horas, embora a recuperação total possa demorar até 6 semanas. É comum a neurite vestibular ser precedida de uma infecção no trato respiratório superior. Alguns agentes infecciosos foram associados à neurite vestibular [Tabela 7].

 

Tabela 7. Infecções e condições inflamatórias associadas à neurite vestibular

Adenovírus

Citomegalovírus

Enterovírus

Vírus Epstein-Barr

Hepatite

Vírus do herpes simples

HIV

Influenza

Doença de Lyme

Otite média/interna

Sarcoidose

Sífilis

Tuberculose

Vírus varicela-zóster (síndrome de Ramsay Hunt)

 

Tratamento

Os corticosteroides são efetivos no tratamento da neurite vestibular aguda [Tabela 8], enquanto nenhum benefício foi observado com o tratamento antiviral.37 Mesmo assim, em indivíduos com suspeita de infecção viral coincidente (p. ex., com síndrome de Ramsey Hunt), tanto o uso de corticosteroides como o de agentes anti-herpéticos são apropriados. A terapia sintomática com antieméticos e supressores vestibulares, como meclizidina, diazepam ou prometazina, pode ser adotada no início. Entretanto, esses agentes podem prolongar o processo de recuperação, prevenindo a adaptação do SNC, além de também poderem produzir uma sedação excessiva que predispõe os pacientes (sobretudo os idosos) a um risco aumentado de desequilíbrio e lesão.38 Por isso, agentes supressores vestibulares são recomendados apenas durante o período inicial agudo da vestibulopatia (24 a 72 horas). Esses agentes podem ser combinados a certos estimulantes, como cafeína e metilfenidato (5 a 10 mg a cada 6 a 8 horas), para minimizar a sonolência durante o dia. Em pacientes com desidratação secundária ao vômito e diaforese, a reidratação é obviamente essencial.

 

Tabela 8. Esquema de tratamento da neurite vestibular aguda

Dia do tratamento

Metilprednisolona oral, dose única diária (mg)

1 a 3

100

4 a 6

80

7 a 9

60

10 a 12

40

13 a 15

20

16 a 18

10

19

0

20

10

21

0

22

10

 

A neurite vestibular em geral é autolimitada. No entanto, em certas ocasiões, uma falha no processo de compensação necessário à adaptação a uma perda funcional residual leva os pacientes a apresentarem sintomas contínuos. Após um evento vestibular monofásico inicial, caso os pacientes continuem a se queixar de tontura provocada pela movimentação da cabeça, indica-se a reabilitação com prática diária de alguns exercícios em casa. Esse tipo de reabilitação – que pode ser supervisionado pelo médico ou por terapeutas ocupacionais, ou mesmo por enfermeiros da assistência primária ou substitutos de médico – resulta em melhora significativa para a maioria dos pacientes.39,40 Os médicos devem estar bastante alertas para o fato de que a VPPB também é frequente semanas ou meses após a ocorrência de um episódio de neurite vestibular aguda. Portanto, a cada novo episódio de vertigem é preciso repetir a obtenção da história e o exame físico, bem como considerar o diagnóstico diferencial.

 

Doença de Ménière

Patofisiologia

Acredita-se que a doença de Ménière envolva o acúmulo de um volume significativo de líquido endolinfático excessivo junto ao labirinto.41 O termo “hidropsia endolinfática” às vezes é atribuído à doença de Ménière, com base na aparência patológica do osso temporal ao exame pós-morte, embora esse achado seja observado com frequência nos ossos temporais de indivíduos assintomáticos.42 A ocorrência de microrrupturas periódicas idiopáticas no saco labiríntico permite a mistura da endolinfa (rica em potássio) com a perilinfa. O VIII nervo craniano, localizado na perilinfa, torna-se hiperpolarizado quando exposto à endolinfa rica em potássio. A consequência da hiperpolarização unilateral desse nervo é uma assimetria funcional vestibular que culmina em nistagmo, vertigem, instabilidade postural e sintomas vegetativos.

 

Diagnóstico

A doença de Ménière envolve ataques de vertigem, os quais estão tipicamente associados à perda da audição, zumbido e uma sensação de pressão ou plenitude na orelha afetada. Para o diagnóstico dessa condição, são adotados critérios clínicos e laboratoriais [Tabela 9]. Os ataques são paroxísticos e geralmente duram 2 a 24 horas. Com frequência, é possível obter uma história de elevada ingestão de sódio algumas horas antes de um ataque. Pacientes com doença de Ménière podem sofrer quedas inesperadas e costumam descrever a percepção de estarem sendo lançados ao chão (crises otolíticas de Tumarkin). É provável que tais sintomas resultem de uma excitação anormal dos órgãos do otólito, levando à produção de respostas vestibulospinais inadequadas.43

 

Tabela 9. Critérios diagnósticos para a doença de Ménière82

Possível

    Vertigem episódica do tipo Ménière, sem nenhuma perda auditiva documentada

Ou

    Perda sensorioneural, flutuante ou fixa, com desequilíbrio, mas sem episódios definitivos

Provável

    Um episódio definitivo de vertigem

    Perda auditiva audiometricamente documentada em ao menos uma ocasião

    Zumbido ou plenitude aural na orelha afetada

Definido

    Dois ou mais episódios definitivos espontâneos de vertigem, com duração mínima de 20 min

    Perda auditiva audiometricamente documentada em ao menos uma ocasião

    Zumbido ou plenitude aural na orelha afetada

Certo

    Doença de Ménière definida e confirmação histopatológica adicional

Todas as classificações requerem a exclusão de outras possíveis causas [ver Tabela 10].

 

O nistagmo observado em pacientes com doença de Ménière é similar àquele observado em pacientes com outras formas de vestibulopatia periférica, como a neurite vestibular. Dessa forma, o nistagmo é principalmente horizontal, com um componente torsional, e diminui de intensidade com a fixação visual.

Pacientes com doença de Ménière tipicamente perdem a audição com o tempo. A audição de baixa frequência é mais afetada no início do curso da doença, enquanto a perda da audição de alta frequência constitui uma manifestação tardia. Essas perdas, aliadas à relativa preservação da audição de média frequência, produzem um padrão de audiograma característico referido como audiograma de pico [Figura 6].44 Os resultados da eletrococleografia (ECOG) transtimpânica também são anormais na maioria dos pacientes com doença de Ménière, sugerindo um desequilíbrio de líquidos na orelha interna.45 Essa avaliação pode ser particularmente útil para aqueles com apresentações incomuns da doença ou nos casos em que a história e o exame não são convincentes o bastante para confirmar a suspeita de hidropsia.

 

Figura 6. O audiograma mostra o padrão característico da perda auditiva observada em pacientes com desequilíbrios de líquido na orelha interna, como a doença de Ménière. A redução da audição em baixa e alta frequências, bem como a relativa preservação da audição de média frequência são referidas como padrão de pico.

 

Para pacientes com doença do tipo Ménière, o diagnóstico diferencial é variado [Tabela 10]. Existem condições familiares, de herança autossômica dominante, que estão associadas à vertigem periódica. A otosclerose, por exemplo, durante os estágios crônicos, provoca perda auditiva condutiva e pode envolver o labirinto produzindo perda auditiva sensorioneural e vestibulopatia.46

 

Tabela 10. Diagnóstico diferencial da doença de Ménière

Tipo de distúrbio

Diagnóstico

Vascular

   Arterite de células gigantes

   Enxaqueca

   Compressão microvascular

   AVC na circulação posterior

   Ataque isquêmico transitório vertebrobasilar

Infeccioso

   HIV

   Sífilis

Inflamatório/imunomediado

   Síndrome de Cogan

   Lúpus

   EM

   Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica

   Sarcoidose

   Síndrome de Susac

   Perda auditiva sensorioneural bilateral progressiva idiopática

Estrutural

   Neoplasia

   Fístula perilinfática

Outros

   DCS

   Ataxia episódica de tipo 2

   Convulsão

   Doença da tireoide

AVC = acidente vascular cerebral. DCS = deiscência do canal superior. EM = esclerose múltipla.

 

Tratamento

O tratamento conservador da doença de Ménière consiste na restrição dietética ao sal e administração de agentes diuréticos. Para ataques agudos de vertigem, os supressores vestibulares (p. ex., clonazepam, diazepam, meclizina) com frequência são úteis quando combinados a antieméticos. Nos casos irresponsivos ao tratamento médico, a terapia-padrão está se transformando na administração intratimpânica de gentamicina, que resulta em uma labirintectomia química parcial com pequeno risco de perda da audição.41 A ressecção cirúrgica do nervo vestibular também é efetiva, embora seja mais invasiva.47 Há casos em que é realizada uma derivação endolinfática, porém o benefício proporcionado por esse procedimento ainda não foi claramente demonstrado. Dispositivos de pressão estão atualmente sendo estudados e podem vir a ser tornar uma opção terapêutica minimamente invasiva.48

 

Nota dos editores do MedicinaNET: em nosso meio e na Europa, outra medicação frequentemente utilizada para a doença de Ménière é a betaistina.

 

Vertigem postural fóbica

Diagnóstico

Pacientes que sofrem de vertigem postural fóbica relatam um distúrbio subjetivo do equilíbrio, embora apresentem resultados normais no teste de equilíbrio.49,50 As queixas comuns incluem vertigem postural e instabilidade flutuante, muitas vezes associadas à ansiedade e sintomas vegetativos. Ataques de vertigem estão tipicamente associados a determinados estímulos perceptivos em particular, tais como a exposição a shoppings, pontes, escadarias ou situações sociais específicas.

A vertigem postural fóbica é mais frequentemente observada após o início de um evento estressante ou doença recente, sobretudo um distúrbio vestibular. Muitos pacientes que sofrem de vestibulopatia a princípio adotam mecanismos comportamentais adaptativos (p. ex., caminhar com auxílio de dispositivos, bem como se apoiar em móveis e nas paredes para conseguir estabilidade), a fim de evitar quedas. Infelizmente, uma parte significativa desses pacientes continua adotando tais mecanismos bastante tempo após a resolução da vestibulopatia ou do evento estressante. Por fim, a maioria desses pacientes exibe elementos de ansiedade e fobia que são mais proeminentes durante a deambulação. Essa condição não deve ser confundida com simulação. Em vez disso, trata-se de uma reação defensiva, muitas vezes associada a aspectos autonômicos (p. ex., hiperventilação51 e taquicardia) que exacerbam a tontura e perpetuam o comportamento mal-adaptativo.52

 

Tratamento

Pacientes com vertigem postural fóbica são altamente responsivos a reabilitação vestibular, aconselhamento e exercícios. Inicialmente, explica-se aos pacientes que a vertigem que eles sentem está relacionada a uma integração sensorial perturbada. Então, enfatiza-se que as estratégias comportamentais consideradas apropriadas durante um período de vestibulopatia ou em outro evento estressante da vida acabam se tornando mal-adaptativas quando persistem. Faz-se, enfim, a prescrição de um programa de exercícios e de dessensibilização com psicoterapia.

A farmacoterapia pode ser utilizada como adjuvante. A escolha usual é um supressor vestibular (p. ex., clonazepam ou diazepam). Esses agentes devem ser administrados na menor dose possível, pois também são capazes de retardar o processo de compensação vestibular. Para pacientes com distúrbio do humor ou da ansiedade, os inibidores seletivos da receptação da serotonina frequentemente são úteis.53

 

Insuficiência vertebrobasilar

Dois terços dos pacientes com insuficiência vertebrobasilar se queixarão de tontura em algum momento, durante o curso da doença.54 De todos os pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) de circulação posterior documentados, cerca de 15 a 20% terão tido ataques isolados de tontura anteriores.55,56 Esses ataques em geral duram alguns minutos. É importante reconhecer que a vestibulopatia associada à insuficiência vertebrobasilar pode ser resultante de uma isquemia no tronco encefálico, cerebelo ou labirinto/orelha interna, secundária a uma doença nos ramos da artéria basilar. No caso dos AVC documentados, a vertigem pode persistir durante horas ou por um período ainda maior.

 

Patofisiologia

O ramo da artéria vestibular anterior da artéria do labirinto interna perfunde os CSC anterior e horizontal, bem como o utrículo. O ramo posterior supre o CSC posterior, a cóclea e o sáculo. Assim, um evento embólico que envolva especificamente esse ramo pode provocar um infarto labiríntico parcial, produzindo vertigem sem perda auditiva56 ou vertigem com perda auditiva bilateral.57 A ocorrência de perda auditiva bilateral transitória pode anunciar uma catastrófica oclusão da artéria basilar.58 Um infarto labiríntico completo pode produzir perda auditiva profunda e duradoura, além de perda vestibular. Ainda que esse infarto seja considerado uma lesão periférica, em vez de uma lesão central, o risco de novos AVC na circulação posterior é igual ao risco associado a um infarto cerebelar ou de ponte.

 

Diagnóstico

A isquemia vertebrobasilar que afeta o tronco encefálico e o cerebelo pode produzir uma ampla gama de manifestações neurológicas, as quais incluem nistagmo, diplopia, zumbido, alterações sensoriais, ataxia, fala disártrica, dor facial, síndrome de Horner, fraqueza e anormalidades posturais. O nistagmo pode ser bastante variado e apresentar características de tipo central ou de tipo periférico.

Como a insuficiência vertebrobasilar é potencialmente prejudicial à vida, deve ser ativamente excluída como causa de tontura em pacientes com quadro clínico compatível, sobretudo aqueles que apresentam fatores de risco cerebrovasculares, como hipertensão e diabetes. A imagem por ressonância magnética (IRM) do cérebro é útil na procura de evidências de lesões na fossa posterior sugestivas de AVC. A angiografia por ressonância magnética de alta resolução tem sido cada vez mais utilizada para visualizar a patência das artérias basilar e vertebral. Com mais refinamentos, essa técnica de imagem pode substituir, em grande parte, a angiografia convencional como padrão-ouro para avaliação da anatomia da vasculatura cerebral posterior. Pacientes com AVC hemorrágico cerebelar ou no tronco encefálico podem apresentar sintomas similares, porém mais prolongados. A técnica de imagem emergente é indicada para esses casos.

 

Tratamento

Em pacientes com insuficiência vertebrobasilar estabelecida, um aspecto crítico da terapia é a redução dos fatores de risco modificáveis, como tabagismo, hipertensão e hiperlipidemia. A terapia antiplaquetária ou anticoagulante também deve ser cuidadosamente considerada [ver Distúrbios cerebrovasculares].

 

Vertigem induzida por fármacos

Diversos fármacos podem causar tontura devido aos efeitos que produzem sobre o sistema vestibular e o cerebelo [Tabela 11]. O álcool muda a gravidade específica da endolinfa na cúpula e pode acarretar nistagmo e vestibulopatia. Essa substância também compromete a função cerebelar, podendo causar ataxia, alterações da fala, instabilidade postural e nistagmo. A terapia à base de lítio pode resultar em disfunção cerebelar e causar nistagmo de batimento descendente.

 

Tabela 11. Fármacos que podem causar vertigem

Fármaco ou categoria

Mecanismo

Álcool

Periférico: alteração da gravidade específica da endolinfa

Central: nistagmo evocado pelo olhar fixo, atrofia celular

Anticolinérgicos, anti-hipertensivos, relaxantes da musculatura lisa (p. ex., alfabloqueadores)

Hipotensão ortostática

Anticonvulsivos

Disfunção cerebelar

Antibióticos aminoglicosídeos

Dano à célula ciliada (causando mais desequilíbrio do que vertigem)

Altas doses de aspirina

Dano ototóxico às células ciliadas vestibulares

Quimioterápicos (p. ex., cisplatina)

Dano à célula ciliada

 

Outros agentes comumente associados à tontura são: tranquilizantes e medicações anti-hipertensivas, que provocam tontura ao produzirem hipotensão ortostática; agentes anticonvulsivos, causadores de disfunção cerebelar; e antibióticos, que causam danos nas células ciliadas vestibulares bilateralmente, levando à instabilidade da marcha e oscilopsia. Outras fontes adicionais de toxicidade vestibular são a aspirina em doses altas59 e os quimioterápicos (p. ex., cisplatina).

Um dos agentes mais ototóxicos é a gentamicina, que pode acarretar uma profunda disfunção vestibular ao induzir dano bilateral às células ciliadas da orelha interna. O dano simétrico explica a ausência de vertigem e o nistagmo. Um estudo demonstrou o início de uma vestibulopatia em até 1 semana após a interrupção do tratamento com gentamicina, com atraso inicial em 32 pacientes do total de 36 pacientes avaliados.60 Metade dos pacientes afetados não apresentou anomalias de pico ou de depressão dos níveis de antibiótico. A administração de metronidazol concomitante à gentamicina pode aumentar o risco de vestibulotoxicidade.61 O teste de acuidade visual dinâmica pode ser útil no reconhecimento inicial da toxicidade vestibular associada à gentamicina. A pronta suspensão do tratamento à base de gentamicina pode conferir uma recuperação mais completa desses pacientes. É possível que exista uma predisposição genética ao desenvolvimento de ototoxicidade à gentamicina, associada a uma anormalidade envolvendo o RNA mensageiro ribossomal, embora a maioria dos casos de ototoxicidade ocorra em pacientes que não apresentam essa mutação.

 

Enxaqueca vestibular

A cefaleia da enxaqueca com frequência é acompanhada de eventos neurológicos, e o mais comum deles consiste nas distorções visuais. A segunda manifestação neurológica mais comum da enxaqueca é a vestibulopatia, que se caracteriza sobretudo pela vertigem.63-65 O nistagmo central representa o tipo caracteristicamente observado em pacientes com enxaqueca. A forma mais extrema de enxaqueca vestibular – a enxaqueca arterial basilar – foi descrita pela primeira vez e nomeada por Bickerstaff.66 Esse tipo de enxaqueca acomete adolescentes e adultos jovens, manifestando-se principalmente como uma aura ou perda visual, vertigem, ataxia, disartria e disestesia com duração de até 45 minutos. É sempre seguida por uma dor de cabeça latejante e, com frequência, vômitos. Bem menos dramática, porém mais comum, é a chamada vertigem da enxaqueca, que combina sintomas vestibulares às manifestações características da enxaqueca.65

Em até 30% dos pacientes com enxaqueca vestibular, a vertigem ocorre de modo totalmente independente da cefaleia (isto é, enxaqueca sem cefaleia). A história familiar de enxaqueca é um achado comum, assim como uma história pessoal de doença do movimento durante a infância. É pouco comum atribuir-se uma perda de audição repentina à enxaqueca.67 Contudo, indivíduos considerados como tendo a doença de Ménière e que não apresentam perda auditiva podem, de fato, ter enxaqueca. Pacientes que se queixam de “cefaleias sinusais” com sintomas vestibulares mais provavelmente apresentam enxaqueca vestibular. Na maioria dos pacientes com enxaqueca vestibular, os episódios de tontura costumam ter duração de alguns minutos, mas em alguns casos podem durar horas. A vertigem pode ser induzida pela posição e também pode estar associada a um padrão de nistagmo central. Algumas mulheres apresentam maior predisposição à enxaqueca na época da menstruação (conhecida como enxaqueca catamenial).

O tratamento da enxaqueca vestibular é similar ao tratamento das demais formas de enxaqueca [ver Dor de Cabeça] e envolve a eliminação do uso habitual de cafeína e de analgésicos sem prescrição médica, bem como o tratamento profilático com betabloqueadores, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio, ácido valproico, topiramato e, ocasionalmente, acetazolamida. Os triptanos podem exercer algum papel na terapia abortiva e, talvez, inclusive na prevenção da doença do movimento.

 

Fístula perilinfática e síndrome da deiscência do canal superior (DCS)

As fístulas perilinfáticas são comunicações anormais entre a perilinfa e o meio externo.70 Em geral, essas fístulas ocorrem entre a orelha média e a orelha interna, ao nível da janela oval ou redonda. As causas precipitadoras são o traumatismo na cabeça, manobras de Valsalva que aumentam a pressão intracraniana, exercício vigoroso, cirurgia de estribo, barotrauma, lesões erosivas no osso petroso (p. ex., lesão neoplásica ou colesteatoma), condições inflamatórias (p. ex., sífilis) e condições congênitas.

A síndrome da deiscência do canal superior (DCS) envolve a abertura de uma terceira janela no labirinto, devido à ausência do osso sobrejacente ao canal superior.71 Embora a síndrome provavelmente resulte de um estreitamento congênito do osso temporal nessa área, os sintomas podem não se manifestar antes da idade adulta, quando é comum aparecerem após um episódio de traumatismo na cabeça.

 

Diagnóstico

Pacientes com fístula perilinfática apresentam uma perda da audição que geralmente é similar àquela observada na doença de Ménière. O indivíduo afetado também pode apresentar vertigem induzida pelo posicionamento e nistagmo. A vertigem e o nistagmo podem igualmente ser induzidos por compressão ou inchaço do tragus. Um teste clínico útil para diagnosticar a fístula envolve a insuflação da orelha externa – o que, em alguns pacientes, pode produzir nistagmo (sinal de Hennebert). Esse teste foi incorporado à plataforma de testes posturográficos.72

Em pacientes com fístula perilinfática, a vertigem muitas vezes é secundária à ativação do CSC. Pacientes com fístula perilinfática ou otolítica podem apresentar uma vertigem que é provocada pela exposição ao barulho (fenômeno de Tullio) – uma resposta que também pode ser observada na doença de Ménière. Pacientes com DCS também apresentam fenômeno de Tullio que, às vezes, é desencadeado pela própria voz. Uma manobra de Valsalva conduzida contra narinas tapadas, que produz aumento da pressão na orelha média, pode induzir um nistagmo consistente com a excitação do canal superior – denominado nistagmo torsional vertical misto, com fases rápidas dirigidas para baixo e polo superior com batimentos na direção da orelha afetada. A perda da audição geralmente é mista, apresentando um componente condutor e outro sensorioneural, predominantemente nas frequências mais baixas. Alguns pacientes relatam que, quando um diapasão é colocado no tornozelo, é possível ouvi-lo na orelha afetada.

 

Tratamento

Em geral, pacientes que possuem uma fístula são tratados de modo conservador, com repouso no leito, hidratação com líquidos, elevação da cabeça e evitação de sobrecargas capazes de provocar uma resposta de Valsalva. Se as medidas conservadoras falharem, pode-se tentar uma oclusão cirúrgica do sítio da fístula. Esse procedimento costuma envolver forrar as janelas oval e redonda com tecido adiposo. O nível de sucesso é variável.73

A criação cirúrgica de uma nova superfície da eminência arqueada, a área óssea sobrejacente ao canal superior, pode reduzir ou eliminar efetivamente os sintomas de DCS.70 Esse procedimento envolve uma craniotomia e uma abordagem pela fossa mediana.

 

Anormalidades estruturais associadas à vertigem

Uma variedade de anormalidades estruturais foi associada ao desenvolvimento de vertigem. A presença de tumores no ângulo cerebelopontino (p. ex., neuromas acústicos) e a malformação de Arnold-Chiari podem manifestar-se como um episódio recente de vertigem associado à assimetria dos limiares auditivos sensorioneurais ou a uma cefaleia recém-iniciada ou atípica. Como consequência, esses achados são aceitos como indicações para obtenção de imagem com contraste. Outras lesões estruturais capazes de produzir vertigem são tumor cerebral primário, lesão metastática, neurofibroma e lesões epidermoides, além de malformação vascular.

Alguns pacientes, que apresentam episódios paroxísticos estereotípicos de vertigem, podem sofrer de uma síndrome de compressão vascular.74 Essa síndrome é produzida por uma ectasia vascular em uma das artérias da circulação posterior, que conduz à compressão do tronco encefálico caudal ou do VIII nervo craniano. Esses pacientes apresentam vertigem rotacional ou vertigem para-a-frente-e-para-trás. Os ataques têm duração de segundos a minutos, são provocados geralmente por determinadas posições da cabeça e podem estar associados a hiperacusia ou zumbidos. Os testes de função vestibular ou auditiva podem resultar anormais. A hiperventilação ou sintomas induzidos pelo exercício são típicos (porém inespecíficos) das síndromes de compressão microvascular. A maioria dos pacientes responde aos agentes estabilizadores de membrana, como carbamazepina, fenitoína, clonazepam e baclofeno. Casos refratários podem ser responsivos à cirurgia de descompressão vascular.75

 

Ataxia cerebelar

Pacientes com doença cerebelar, seja qual for a causa, podem se queixar de vertigem e oscilopsia devido ao nistagmo espontâneo ou posicional. O desenvolvimento subagudo de desequilíbrio, disartria e falta de coordenação no decorrer de algumas semanas a meses deve conduzir imediatamente à pesquisa de anticorpos paraneoplásicos e de uma possível malignidade oculta [ver Distúrbios Neoplásicos].76 Deve ser obtida a história familiar do paciente, e este deve ser submetido a testes moleculares para detecção de várias atrofias espinocerebelares consideradas sob circunstâncias apropriadas. A ataxia episódica de tipo 2 (síndrome da ataxia periódica ou da ataxia episódica acetazolamida-responsiva familiar) é uma condição autossômica dominante determinada por mutações no gene codificador do canal de cálcio (CACNA1A), localizado no cromossomo 19 [ver Ataxias Hereditárias].77 Trata-se do mesmo gene envolvido na ataxia espinocerebelar de tipo 6 e na enxaqueca hemiplégica familiar. O tratamento à base de azolamida geralmente é efetivo na redução da frequência e da severidade dos ataques. Entretanto, é comum os pacientes apresentarem anormalidades interictais, incluindo nistagmo de batimento descendente. Felizmente, foi relatado que a 4-aminopiridina e um composto relacionado (3,4-diaminopiridina) amenizam esse nistagmo.78 Alguns pacientes são beneficiados pelo tratamento com clonazepam, baclofeno ou gabapentina. A perda vestibular bilateral e a ataxia cerebelar podem ocorrer como partes da mesma síndrome, podendo ser reconhecidas através da falha dos mecanismos de perseguição visual em intensificar o RVO durante a rotação da cabeça na exposição à luz.79

 

Convulsão vestibular

Em raros casos, os pacientes apresentam episódios estereotípicos de vertigem baseados em uma atividade convulsiva.80,81 Esses episódios foram referidos como epilepsia em tornado. Ataques desse tipo parecem envolver descargas oriundas das zonas corticais vestibulares primárias, que produzem sintomas de vertigem e a percepção ocasional de inclinação do ambiente. É interessante notar que Penfield, em seus experimentos originais de estimulação cortical em seres humanos, conseguiu desencadear a vertigem ao estimular as regiões insulares parietais do cérebro,82 embora as áreas frontais também tenham sido implicadas.83 Felizmente, essas convulsões muitas vezes respondem ao tratamento com agentes anticonvulsivos padrão [ver Epilepsia]. É preciso salientar que um eletroencefalograma interictal normal não exclui a possível presença de um foco epilético. O nistagmo, contudo, é comum durante uma convulsão e pode ter alguma utilidade para fins de localização.84

 

Esclerose múltipla (EM)

Embora a vertigem seja uma apresentação inicial incomum da EM, contribuindo para menos de 5% dos casos, até 20% dos pacientes com EM sofrerá vertigem em algum momento, durante o curso da doença. A vertigem secundária à desmielinização surge mais comumente a partir de lesões no núcleo vestibular e na zona da entrada da raiz do VIII nervo craniano [Figura 7].85 O nistagmo decorrente dessas lesões pode parecer ter origem central ou periférica (p. ex., torsional-horizontal, pendular ou puro vertical). Quando um paciente com EM apresenta vertigem decorrente de lesões inflamatórias, o tratamento correto envolve a administração de corticosteroides e supressores vestibulares. É necessário excluir a possibilidade de uma VPPB em qualquer paciente com EM que apresente vertigem, dada a facilidade do diagnóstico da VPPB e a elevada taxa de resposta ao tratamento.86,87

 

Figura 7. Placas de desmielinização atribuíveis à esclerose múltipla (EM) em dois pacientes distintos, localizadas junto à entrada do VIII nervo craniano, à direita da ponte (seta) no primeiro (a), e no tegumento medular (seta) do segundo (b). Essas lesões produziram vertigem e oscilopsia.

 

Conclusão

A avaliação do paciente com tontura pode representar um dos aspectos mais desafiadores do atendimento médico. Entretanto, se os médicos aderirem aos princípios estabelecidos neste capítulo, uma avaliação sistemática e acurada poderá fornecer o diagnóstico correto e a intervenção terapêutica correspondente para a maioria dos pacientes que de fato apresentam vertigem.

 

O autor não possui relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de serviços mencionados neste capítulo.

 

Referências

1.         Karatas M. Central vertigo and dizziness: epidemiology, differential diagnosis, and common causes. Neurologist. 2008 Nov;14(6):355-64.

2.         Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Lezius F, Feldmann M, Lempert T. Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Intern Med. 2008 Oct 27;168(19):2118-24.

3.         Goebel JA. The ten-minute examination of the dizzy patient. Semin Neurol. 2001 Dec;21(4):391-8.

4.         Agrup C, Gleeson M, Rudge P. The inner ear and the neurologist. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007 Feb;78(2):114-22.

5.         Eggers SD, Zee DS. Evaluating the dizzy patient: bedside examination and laboratory assessment of the vestibular system. Semin Neurol. 2003 Mar;23(1):47-58.

6.         Mandalà M, Nuti D, Broman AT, Zee DS. Effectiveness of careful bedside examination in assessment, diagnosis, and prognosis of vestibular neuritis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Feb;134(2):164-9.

7.         Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC. Neuroscience. 4th ed. Sunderland (MA): Sinauer Associates, Inc.; 2007.

8.         Frohman TC, Galetta S, Fox R, Solomon D, Straumann D, Filippi M, et al. Pearls & Oy-sters: The medial longitudinal fasciculus in ocular motor physiology. Neurology. 2008 Apr 22;70(17):e57-67.

9.         Hudspeth AJ. How the ear's works work. Nature. 1989 Oct 5;341(6241):397-404.

10.      Sohmer H, Freeman S. Basic and clinical physiology of the inner ear receptors and their neural pathways in the brain. J Basic Clin Physiol Pharmacol. 2000;11(4):367-74.

11.      Balaban CD. Vestibular autonomic regulation (including motion sickness and the mechanism of vomiting). Curr Opin Neurol. 1999 Feb;12(1):29-33.

12.      Brandt T, Dieterich M. Vestibular syndromes in the roll plane: topographic diagnosis from brainstem to cortex. Ann Neurol. 1994 Sep;36(3):337-47.

13.      Leigh RJ, Zee DS. The neurology of eye movements. 4th ed. New York: Oxford University Press; 2006.

14.      Maire R, Duvoisin B. Localization of static positional nystagmus with the ocular fixation test. Laryngoscope. 1999 Apr;109(4):606-12.

15.      Frohman EM, Zhang H, Dewey RB, Hawker KS, Racke MK, Frohman TC. Vertigo in MS: utility of positional and particle repositioning maneuvers. Neurology. 2000 Nov 28;55(10):1566-9.

16.      Halmagyi GM, Fattore CM, Curthoys IS, Wade S. Gentamicin vestibulotoxicity. Otolaryngol Head Neck Surg. 1994 Nov;111(5):571-4.

17.      Longridge NS, Mallinson AI. The dynamic illegible E-test. A technique for assessing the vestibulo-ocular reflex. Acta Otolaryngol. 1987 Mar-Apr;103(3-4):273-9.

18.      Herdman SJ, Tusa RJ, Blatt P, Suzuki A, Venuto PJ, Roberts D. Computerized dynamic visual acuity test in the assessment of vestibular deficits. Am J Otol. 1998 Nov;19(6):790-6.

19.      Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol. 1988 Jul;45(7):737-9.

20.      Oliva M, Martín García MA, Bartual J, Ariza A, García Teno M. The head-thrust test (HTT): physiopathological considerations and its clinical use in daily practice. Acta Otorrinolaringol Esp. 1998 May;49(4):275-9.

21.      Hain TC, Fetter M, Zee DS. Head-shaking nystagmus in patients with unilateral peripheral vestibular lesions. Am J Otolaryngol. 1987 Jan-Feb;8(1):36-47.

22.      Asawavichianginda S, Fujimoto M, Mai M, Rutka J. Prevalence of head-shaking nystagmus in patients according to their diagnostic classification in a dizziness unit. J Otolaryngol. 1997 Feb;26(1):20-5.

23.      Walker MF, Zee DS. Directional abnormalities of vestibular and optokinetic responses in cerebellar disease. Ann N Y Acad Sci. 1999 May 28;871:205-20.

24.      Lewis RF, Zee DS. Ocular motor disorders associated with cerebellar lesions: pathophysiology and topical localization. Rev Neurol (Paris). 1993;149(11):665-77.

25.      Brandt T, Steddin S. Current view of the mechanism of benign paroxysmal positioning vertigo: cupulolithiasis or canalolithiasis? J Vestib Res. 1993 Winter;3(4):373-82.

26.      Büttner U, Helmchen C, Brandt T. Diagnostic criteria for central versus peripheral positioning nystagmus and vertigo: a review. Acta Otolaryngol. 1999 Jan;119(1):1-5.

27.      Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med. 1999 Nov 18;341(21):1590-6.

28.      Brandt T, Steddin S. Current view of the mechanism of benign paroxysmal positioning vertigo: cupulolithiasis or canalolithiasis? J Vestib Res. 1993 Winter;3(4):373-82.

29.      Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, Furman JM, Baloh RW, Tusa RJ, et al. Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2008 May 27;70(22):2067-74.

30.      Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, Barrs D, Bronston LJ, Cass S, et al. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Nov;139(5 Suppl 4):S47-81.

31.      Bronstein AM. Vestibular reflexes and positional manoeuvres. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Mar;74(3):289-93.

32.      Semont A, Freyss G, Vitte E. Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv Otorhinolaryngol. 1988;42:290-3.

33.      Froehling DA, Bowen JM, Mohr DN, Brey RH, Beatty CW, Wollan PC, et al. The canalith repositioning procedure for the treatment of benign paroxysmal positional vertigo: a randomized controlled trial. Mayo Clin Proc. 2000 Jul;75(7):695-700.

34.      Gacek RR. Technique and results of singular neurectomy for the management of benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol. 1995 Mar;115(2):154-7.

35.      Parnes LS, McClure JA. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1990 May;99(5 Pt 1):330-4.

36.      Hanley K, O'Dowd T, Considine N. A systematic review of vertigo in primary care. Br J Gen Pract. 2001 Aug;51(469):666-71.

37.      Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med. 2004 Jul 22;351(4):354-61.

38.      Walker MF. Treatment of vestibular neuritis. Curr Treat Options Neurol. 2009 Jan;11(1):41-5.

39.      Yardley L, Donovan-Hall M, Smith HE, Walsh BM, Mullee M, Bronstein AM. Effectiveness of primary care-based vestibular rehabilitation for chronic dizziness. Ann Intern Med. 2004 Oct 19;141(8):598-605.

40.      Teggi R, Caldirola D, Fabiano B, Recanati P, Bussi M. Rehabilitation after acute vestibular disorders. J Laryngol Otol. 2009 Apr;123(4):397-402. Epub 2008 Jun 13.

41.      Sajjadi H, Paparella MM. MeniereMénière's disease. Lancet. 2008 Aug 2;372(9636):406-14.

42.      Rauch SD, Merchant SN, Thedinger BA. MeniereMénière's syndrome and endolymphatic hydrops. Double-blind temporal bone study. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1989 Nov;98(11):873-83.

43.      Baloh RW, Jacobson K, Winder T. Drop attacks with Menière's syndrome. Ann Neurol. 1990 Sep;28(3):384-7.

44.      Paparella MM, McDermott JC, de Sousa LC. MeniereMénière's disease and the peak audiogram. Arch Otolaryngol. 1982 Sep;108(9):555-9.

45.      Conlon BJ, Gibson WP. Electrocochleography in the diagnosis of MeniereMénière's disease. Acta Otolaryngol. 2000 Jun;120(4):480-3.

46.      Virolainen E. Vestibular disturbances in clinical otosclerosis. Acta Otolaryngol Suppl. 1972;306:1-34.

47.      Pareschi R, Destito D, Falco Raucci A, Righini S, Colombo S. Posterior fossa vestibular neurotomy as primary surgical treatment of Menière's disease: a re-evaluation. J Laryngol Otol. 2002 Aug;116(8):593-6.

48.      Gates GA, Green JD Jr, Tucci DL, Telian SA. The effects of transtympanic micropressure treatment in people with unilateral MeniereMénière's disease. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2004 Jun;130(6):718-25.

49.      Brandt T. Phobic postural vertigo. Neurology. 1996 Jun;46(6):1515-9.

50.      Staab JP. Chronic dizziness: the interface between psychiatry and neuro-otology. Curr Opin Neurol. 2006 Feb;19(1):41-8.

51.      Evans RW. Neurologic aspects of hyperventilation syndrome. Semin Neurol. 1995 Jun;15(2):115-25.

52.      Solomon D, Shepard NT. Chronic Dizziness. Curr Treat Options Neurol. 2002 Jul;4(4):281-288.

53.      Staab JP, Ruckenstein MJ, Solomon D, Shepard NT. Serotonin reuptake inhibitors for dizziness with psychiatric symptoms. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002 May;128(5):554-60.

54.      Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff MD, Sauer CM, Burch CM. Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia. Neurology. 1996 Jul;47(1):94-7.

55.      Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff MD, Sauer CM, Burch CM. Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia. Neurology. 1996 Jul;47(1):94-7.

56.      Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome. Neurology. 1992 Dec;42(12):2274-9.

57.      Lee H, Yi HA, Baloh RW. Sudden bilateral simultaneous deafness with vertigo as a sole manifestation of vertebrobasilar insufficiency. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Apr;74(4):539-41.

58.      Toyoda K, Hirano T, Kumai Y, Fujii K, Kiritoshi S, Ibayashi S. Bilateral deafness as a prodromal symptom of basilar artery occlusion. J Neurol Sci. 2002 Jan 15;193(2):147-50.

59.      Strupp M, Jahn K, Brandt T. Another adverse effect of aspirin: bilateral vestibulopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 May;74(5):691.

60.      Halmagyi GM, Fattore CM, Curthoys IS, Wade S. Gentamicin vestibulotoxicity. Otolaryngol Head Neck Surg. 1994 Nov;111(5):571-4.

61.      Riggs LC, Shofner WP, Shah AR, Young MR, Hain TC, Matz GJ. Ototoxicity resulting from combined administration of metronidazole and gentamicin. Am J Otol. 1999 Jul;20(4):430-4.

62.      Chen JM, Williamson PA, Hutchin T, Nedzelski JM, Cortopassi GA. Topical gentamicin-induced hearing loss: a mitochondrial ribosomal RNA study of genetic susceptibility. Am J Otol. 1996 Nov;17(6):850-2.

63.      Cutrer FM, Baloh RW. Migraine-associated dizziness. Headache. 1992 Jun;32(6):300-4.

64.      Lee H, Jen JC, Cha YH, Nelson SF, Baloh RW. Phenotypic and genetic analysis of a large family with migraine-associated vertigo. Headache. 2008 Nov-Dec;48(10):1460-7. Epub 2007 Dec 11.

65.      Celebisoy N, Gökçay F, Sirin H, Biçak N. Migrainous vertigo: clinical, oculographic and posturographic findings. Cephalalgia. 2008 Jan;28(1):72-7. Epub 2007 Nov 12.

66.      Bickerstaff ER. Basilar artery migraine. Lancet. 1961;277:15.

67.      Viirre ES, Baloh RW. Migraine as a cause of sudden hearing loss. Headache. 1996 Jan;36(1):24-8.

68.      Bikhazi P, Jackson C, Ruckenstein MJ. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol. 1997 May;18(3):350-4.

69.      Marcus DA, Furman JM. Prevention of motion sickness with rizatriptan: a double-blind, placebo-controlled pilot study. Med Sci Monit. 2006 Jan;12(1):PI1-7. Epub 2005 Dec 19.

70.      Minor LB. Labyrinthine fistulae: pathobiology and management. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2003 Oct;11(5):340-6.

71.      Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS. Sound- and/or pressure-induced vertigo due to bone dehiscence of the superior semicircular canal. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998 Mar;124(3):249-58.

72.      Shepard NT, Telian SA, Niparko JK, Kemink JL, Fujita S. Platform pressure test in identification of perilymphatic fistula. Am J Otol. 1992 Jan;13(1):49-54.

73.      Rizer FM, House JW. Perilymph fistulas: the House Ear Clinic experience. Otolaryngol Head Neck Surg. 1991 Feb;104(2):239-43.

74.      Brandt T, Dieterich M. VIIIth nerve vascular compression syndrome: vestibular paroxysmia. Baillieres Clin Neurol. 1994 Nov;3(3):565-75.

75.      Møller AR. The cranial nerve vascular compression syndrome: I. A review of treatment. Acta Neurochir (Wien). 1991;113(1-2):18-23.

76.      Baloh RW. Paraneoplastic cerebellar disorders. Otolaryngol Head Neck Surg. 1995 Jan;112(1):125-7.

77.      Jen J, Kim GW, Baloh RW. Clinical spectrum of episodic ataxia type 2. Neurology. 2004 Jan 13;62(1):17-22.

78.      Strupp M, Kalla R, Glasauer S, Wagner J, Hüfner K, Jahn K, et al. Aminopyridines for the treatment of cerebellar and ocular motor disorders. Prog Brain Res. 2008;171:535-41.

79.      Migliaccio AA, Halmagyi GM, McGarvie LA, Cremer PD. Cerebellar ataxia with bilateral vestibulopathy: description of a syndrome and its characteristic clinical sign. Brain. 2004 Feb;127(Pt 2):280-93. Epub 2003 Nov 7.

80.      Kluge M, Beyenburg S, Fernández G, Elger CE. Epileptic vertigo: evidence for vestibular representation in human frontal cortex. Neurology. 2000 Dec 26;55(12):1906-8.

81.      Urasaki E, Yokota A. Rotational vertigo caused by cerebral lesions: vertigo and areas 3av, 2v, and 7. J Clin Neurosci. 2006 Jan;13(1):114-6.

82.      Penfield W. Vestibular sensation and the cerebral cortex. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1957 Sep;66(3):691-8.

83.      Kluge M, Beyenburg S, Fernández G, Elger CE. Epileptic vertigo: evidence for vestibular representation in human frontal cortex. Neurology. 2000 Dec 26;55(12):1906-8.

84.      Tusa RJ, Kaplan PW, Hain TC, Naidu S. Ipsiversive eye deviation and epileptic nystagmus. Neurology. 1990 Apr;40(4):662-5.

85.      Francis DA, Bronstein AM, Rudge P, du Boulay EP. The site of brainstem lesions causing semicircular canal paresis: an MRI study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 Jun;55(6):446-9.

86.      Frohman EM, Zhang H, Dewey RB, Hawker KS, Racke MK, Frohman TC. Vertigo in MS: utility of positional and particle repositioning maneuvers. Neurology. 2000 Nov 28;55(10):1566-9.

87.      Frohman EM, Kramer PD, Dewey RB, Kramer L, Frohman TC. Benign paroxysmal positioning vertigo in multiple sclerosis: diagnosis, pathophysiology and therapeutic techniques. Mult Scler. 2003 Jun;9(3):250-5.

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