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Arritmias ventriculares – Christopher JG Gray Lorne J Gula Andrew D Krahn Allan C Skanes Ra

Última revisão: 25/09/2012

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Christopher J.G. Gray, MD

Electrophysiology Fellow, University of Western Ontario, Clinical Electrophysiology Fellow, London Health Sciences Centre, London, ON

 

Lorne J. Gula, MD

Assistant Professor, University of Western Ontario, Physician, Department of Cardiology, London Health Sciences Center, London, ON

 

Andrew D. Krahn, MD

Professor, Division of Cardiology, University of Western Ontario, Cardiologist, London Health Sciences Centre, London, ON

 

Allan C. Skanes, MD

Associate Professor, University of Western Ontario, Schulich Medical School, Physician, Department of Medicine, University Hospital, London, ON

 

Raymond Yee, MD

Professor, Faculty of Medicine, University of Western Ontario, Director, Arrhythmia Service, University Hospital, London, ON

 

George J. Klein, MD

 

 

Artigo original: Gray CJG, Gula LJ, Krahn AD, Skanes AL, Yee R, Klein GJ. Ventricular arrhythmias. ACP Medicine. 2009;1-12.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Agradecimentos: os autores agradecem a Jonathan J. Langberg, MD, e David B. DeLurgio, MD, por suas contribuições para a edição anterior deste capítulo, que serviu de base para esta atualização.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti

  

 

O espectro das arritmias ventriculares inclui as extrassístoles ventriculares (ESV), a taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), a taquicardia ventricular  monomórfica sustentada (TV) [Figura 1], a taquicardia ventricular polimórfica (TVP) [Figuras 2 e 3] e a fibrilação ventricular (FV). Conhecer o contexto clínico em que as arritmias ventriculares ocorrem é fundamental para proporcionar uma terapia adequada e informações prognósticas aos pacientes. Após uma breve discussão geral sobre a patofisiologia, nós nos concentramos nas entidades clínicas, no modo como estas se manifestam em vários estados patológicos. A investigação apropriada e o tratamento das arritmias ventriculares em diversos contextos clínicos são influenciados de maneira predominante pelas diretrizes do American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology (ACC/AHA/ESC) para arritmia ventricular [Tabela 1].1 As arritmias ventriculares também são abordadas em outras diretrizes comumente utilizadas, entre as quais as diretrizes para uso de dispositivos implantáveis2 e para insuficiência cardíaca,3 bem como em diretrizes oriundas de fora dos Estados Unidos.4 Geralmente, estas diretrizes são concordantes em termos de princípios e estratégias mais amplos.

 

 

Figura 1. Taquicardia ventricular monomórfica (TV).

 

 

Figura 2. Taquicardia ventricular polimórfica (TVP).

 

 

Figura 3. Torsades de pointes não sustentada – taquicardia ventricular polimórfica (TVP) no contexto de um intervalo QT prolongado.

 

Tabela 1. Recomendações das diretrizes para terapia com cardioversor-desfibrilador implantável2

Classe de Recomendação

Indicação

Nível de Evidência

I

Parada cardíaca atribuível à FV ou TV não atribuível a uma causa transiente ou reversível

A

TV sustentada espontânea, associada a uma doença cardíaca estrutural

B

Síncope de origem indeterminada, acompanhada de TV sustentada e hemodinamicamente significativa ou de FV induzida, detectadas pelo exame eletrofisiológico

B

IM anterior, com FEVE = 35%, classes funcionais da NYHA II ou III, após mais de 40 dias do IAM

A

MCDNI, FEVE = 35%, classes funcionais da NYHA II ou III

B

IAM anterior, FEVE < 30%, classe funcional da NYHA I

A

TV não sustentada em pacientes com doença coronariana, IAM anterior, disfunção de VE, FEVE < 40% e FV induzível ou TV sustentada detectadas pelo exame eletrofisiológico

B

IIa

Síncope inexplicável, disfunção VE significativa, MCDNI

C

TV sustentada, função ventricular normal ou quase normal

C

MCH, com 1 ou mais fatores de risco para desenvolvimento de MSC (ver Miocardiopatia hipertrófica, adiante)

C

Displasia arritmogênica do ventrículo direito, com 1 ou mais fatores de risco para desenvolvimento de MSC

C

Síndrome do QT longo, síncope e/ou TV durante a terapia com betabloqueadores

B

Pacientes não internados, aguardando transplante de coração

C

Síndrome de Brugada e síncope

C

Síndrome de Brugada e TV que não resulta em parada cardíaca

C

TVPC com síncope ou TV sustentada durante a terapia com betabloqueadores

C

Sarcoidose cardíaca, miocardite de células gigantes ou doença de Chagas

C

IIb

MCDNI, FEVE = 35%, classe funcional da NYHA I

C

Síndrome do QT longo e fatores de risco para morte súbita (ver o texto)

B

Síncope em pacientes com doença cardíaca estrutural em estágio avançado, para os quais os exames invasivos e não invasivos falharam em definir uma causa

C

Miocardiopatia familiar associada à morte súbita

C

Pacientes com ausência de compactação de VE

C

III

Terapia com CDI em pacientes sem expectativas razoáveis de sobrevida e que permanecem em uma classe funcional aceitável durante pelo menos 1 ano, mesmo que atendam aos critérios para implantação de CDI

C

TV ou FV incessantes

C

FV ou TV resultantes de arritmias curáveis por cirurgia ou ablação com cateter (p. ex., arritmias atriais associadas à síndrome de Wolff-Parkinson-White, TV de via de saída do ventrículo direito, TV à esquerda idiopática ou TV fascicular)

C

Taquiarritmias ventriculares atribuíveis a um distúrbio transiente ou reversível (p. ex., IAM, desequilíbrio eletrolítico, fármacos ou traumatismo), quando a correção do distúrbio é considerada viável e pode diminuir substancialmente o risco de arritmias recorrentes

B

Doenças psiquiátricas significativas, que podem ser agravadas pela implantação de um dispositivo ou podem impedir um seguimento sistemático

C

Síncope sem taquiarritmias induzíveis, na ausência de doença cardíaca estrutural

C

Insuficiência cardíaca congestiva refratária a fármacos, de classe de NYHA IV, em pacientes com insuficiência cardíaca que não sejam candidatos ao transplante de coração nem à terapia de ressincronização cardíaca

C

CDI = cardioversor-desfibrilador implantável; FEVE = fração de ejeção ventricular esquerda; FV = fibrilação ventricular; IAM = infarto agudo do miocárdio; MCDNI = miocardiopatia dilatada não isquêmica; MCH = miocardiopatia hipertrófica; MSC = morte súbita cardíaca; NYHA = New York Heart Association; TV = taquicardia ventricular; TVPC = taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica; VE = ventrículo esquerdo.

Classificação das recomendações: classe I = condição para a qual há evidências e/ou consenso geral de que um tratamento é benéfico, útil e efetivo; classe II = condição para a qual há evidências conflitantes e/ou divergência de opinião acerca da utilidade ou eficácia de um procedimento ou tratamento; classe IIa = o peso da evidência ou opinião é favorável à utilidade ou eficácia; classe IIb = a utilidade ou eficácia é menos bem estabelecida pelas evidências ou opiniões; classe III = condições para as quais há evidência e/ou consenso geral de que um procedimento ou tratamento é inútil ou inefetivo e, em certos casos, até perigoso.

Nível de evidência A = dados derivados de múltiplos estudos clínicos randomizados ou metanálises; B = dados derivados de um único estudo randomizado ou de estudos não randomizados; C = somente opinião de consenso de especialistas, estudos de caso ou padrões de tratamento.

 

Patofisiologia

Ainda há muito a ser descoberto sobre o mecanismo subjacente às arritmias clínicas, e nesta busca encontramos dificuldades ao tentar extrapolar os resultados obtidos pelos laboratórios experimentais e de ciência básica a estas entidades clínicas. A breve discussão que se segue em geral reflete nossa compreensão acerca dos mecanismos fundamentais. Todas as arritmias são consideradas resultantes de reentrada, automaticidade ou atividade deflagrada, seja de forma isolada ou combinada. Há uma enorme complexidade em qualquer tipo de discussão sobre o mecanismo nas entidades clínicas, em que as contribuições do sistema nervoso autônomo, sistema neuroendócrino, isquemia miocárdica, fármacos e estresses hemodinâmicos afetam profundamente as noções simplísticas resumidas adiante. Isto foge nitidamente do escopo deste capítulo.

 

Reentrada

A doença miocárdica de muitas variedades produz cicatrização e infiltração, acompanhadas de alterações estruturais que resultam em condução lenta, bloqueio de condução e condução anisotrópica – todas constituindo terreno fértil para o desenvolvimento de arritmias de reentrada. Um ritmo de reentrada necessita de um mecanismo iniciador. O foco da arritmia é ocasionado por fatores circundantes, como isquemia e outros mecanismos fornecedores da ectopia iniciadora, que muitas vezes facilitam a reentrada contínua.5 Os circuitos de reentrada podem ser bastante pequenos (de “microrreentrada”) ou amplos (de “macrorreentrada”), talvez circulando em torno e junto à complexa arquitetura adoecida de uma cicatriz de infarto agudo do miocárdio (IAM).5 A “zona de fronteira” com frequência representa um alvo importante para ablação, porque fornece o sítio pelo qual a onda de reentrada sai da cicatriz e segue para outras áreas ventriculares, ou um istmo estreito que permite a passagem obrigatória requerida por um circuito de TV.6 Quanto maior for o tamanho do infarto, maior será a probabilidade de arritmia ventricular e mortalidade.7 A TV também pode surgir a partir de um tecido do sistema de condução adoecido (reentrada de ramo, reentrada fascicular) na doença isquêmica ou em outra doença cardíaca. A TV à esquerda (VE) “idiopática” parece ser devido à reentrada, talvez, com incorporação do sistema de His-Purkinje distal.8

 

Automaticidade

A automaticidade refere-se à habilidade das células cardíacas de se despolarizarem espontaneamente e iniciarem uma contração cardíaca. Consiste em uma propriedade normal dos tecidos especializados do nodos sinusal e atrioventricular. Todos os miócitos cardíacos têm potencial de automaticidade, sobretudo nos arredores de doença miocárdica influenciado pelo tônus autonômico, perturbações eletrolíticas, fármacos ou isquemia. A automaticidade anormal pode ter papel na ectopia ventricular, que inicia um circuito de reentrada ou pode, de fato, resultar por si só em taquicardia sustentada, como ocorre nas arritmias de reperfusão observadas após o IAM com supradesnivelamento de ST,9 possivelmente a partir de uma automaticidade aumentada junto às fibras de His-Purkinje localizadas dentro e ao redor do território infartado.

Algumas síndromes de TV idiopáticas parecem ser atribuíveis a uma automaticidade anômala, incluindo as taquicardias do trato do fluxo de saída, mais comumente a TV de via de saída do ventrículo direito, caracterizada por uma morfologia de bloqueio do ramo esquerdo, eixo inferior e ausência de evidências de doença estrutural cardíaca.

 

Atividade deflagrada

A atividade “deflagrada” foi descrita em preparações experimentais de laboratórios básicos. A arritmia resultante foi relacionada à automaticidade anormal, porém necessitava de uma atividade iniciadora, sob a forma de estímulos artificiais extras ou ritmo acelerado. As pós-despolarizações ocorrem quando o ritmo está “inicialmente acoplado” (pós-despolarização inicial) ou “tardiamente acoplado” (pós-despolarização retardada) em relação à repolarização precedente. Algumas arritmias relacionadas ao envenenamento por digitálicos10 e a torsades de pointes11 pausa-dependente podem, em parte, estar relacionadas à atividade deflagrada. A baixa frequência cardíaca no torsades está associada ao prolongamento da repolarização, conforme reflete o intervalo QT longo. Isto preclude a TV polimórfica relacionada a uma ESV tardiamente acoplada, que inicia a arritmia.

 

Manifestações clínicas

As arritmias ventriculares ocorrem em pacientes com e sem doença cardíaca. O quadro clínico dos pacientes com arritmia ventricular pode ser bastante variável, indo da ausência de sintomas ao desenvolvimento de palpitações, síncope e parada cardíaca. As variações em termos de manifestação ocorrem de acordo com a arritmia, bem como presença e características da doença cardíaca subjacente [Tabela 2]. Em geral, o prognóstico é influenciado pela severidade da doença cardíaca subjacente, especialmente a disfunção ventricular esquerda.7

 

Tabela 2. Manifestações clínicas das arritmias ventriculares

Achados Clínicos

Ectopia

TV Monomórfica

TV Polimórfica

Parada Cardíaca

Achados de ECG

         ESV isoladas

         Bigeminia, trigeminia ventricular

         Grupos de 2

         TV não sustentada

         Taquicardia ampla complexa, com complexos QRS uniformes

         Ativação ventricular muito rápida, com morfologia QRS variável

         FV

         TV polimórfica

         TV monomórfica

         Assístolia/bradicardia

         Atividade elétrica sem pulsação

Sintomas

         Nenhum

         Palpitações

         Pulsações cervicais de contração assincrônica

         Pré-síncope

         Nenhum

         Palpitações

         Pré-síncope

         Síncope

         Parada cardíaca

         Pré-síncope/síncope

         Parada cardíaca

         Palpitações (em raros casos)

         Morte/ressuscitação

Doença cardíaca subjacente

         Nenhuma

         Doença cardíaca estrutural

         Doença cardíaca elétrica primária

         Efeitos farmacológicos adversos

         Nenhuma

         Doença cardíaca estrutural

         Doença cardíaca estrutural

         Doença cardíaca elétrica primária

         Efeitos farmacológicos adversos

         Doença cardíaca estrutural

         Doença cardíaca elétrica primária

         Efeitos farmacológicos adversos

ESV = extrassístole ventricular; FV = fibrilação ventricular; TV = taquicardia ventricular.

 

Ectopia ventricular

A ectopia ventricular pode ser classificada como simples ou complexa. Na ectopia simples, as ESV são monomórficas, isoladas ou ocorrem em padrões de repetição intercalados com batimentos normais (bigeminia, trigeminia), além de serem relativamente tardiamente acopladas (após a onda T). A ectopia ventricular “complexa” caracteriza-se pela ocorrência de ESV repetitivas (em grupos de 2 ou 3 ou TV não sustentada), de ESV apresentando mais de uma morfologia ou ESV acopladas muito inicialmente (durante a onda T). Esta classificação é descritiva, mas não há evidências convincentes sugerindo que esta classificação tenha significado prognóstico. Os pacientes com ectopia ventricular podem ser assintomáticos e se queixarem de palpitações intermitentes ou pré-sincope. Com bastante frequência, a ectopia pode resultar em disfunção ventricular até mesmo em pacientes assintomáticos.

 

Taquicardia ventricular monomórfica sustentada

A TV monomórfica sustentada pode ser definida como uma TV com duração maior que 30 segundos ou que produza um colapso hemodinâmico imediato com necessidade de ressuscitação. Como o nome indica, a TV tem um único formato de QRS e uma frequência que, por definição, é maior que 100/minuto. Os pacientes com TV monomórfica sustentada podem ser assintomáticos, apresentar palpitações ou sintomas leves ou, ainda, manifestar sintomas mais sérios de síncope ou parada cardíaca. A TV monomórfica está mais frequentemente associada a uma cicatriz, assim como ocorre na doença cardíaca isquêmica (DCI) ou na miocardiopatia não isquêmica, e em geral não resulta de isquemia aguda no miocárdio previamente normal. A TV monomórfica sustentada também pode surgir em corações estruturalmente normais, como se observa na TV de via de saída do ventrículo direito ou na TV de VE idiopática.

 

Taquicardia ventricular polimórfica (TVP)

A TV polimórfica é descritiva da TV com formas de QRS variáveis, que muitas vezes muda de um ciclo para outro e às vezes beira aquilo que poderia ser razoavelmente denominado FV. O termo não implica um mecanismo específico. Pode-se observar TV polimórfica em múltiplos contextos, comumente com a isquemia miocárdica e associada à síndrome do QT longo (SQTL; congênita ou favorecida por fármaco) (ver adiante). Os pacientes com TV polimórfica apresentam síncope ou sofrem morte súbita, mas raramente apresentam palpitações. É comum a arritmia rápida provocar deterioração hemodinâmica imediata. A TV polimórfica é mais frequentemente encontrada na isquemia aguda ou infarto, mas pode ser observada na insuficiência cardíaca aguda e, de fato, em todo o espectro de doenças cardíacas.

A arritmia sintomática observada em distúrbios classificados como distúrbios cardíacos elétricos “primários”, como a síndrome de Brugada, SQTL, síndrome do QT curto e TV polimórfica catecolaminérgica, geralmente é uma TV polimórfica, embora haja relatos eventuais de TV monomórfica.

O torsades de pointes consiste em uma forma específica de TV polimórfica que está associada a um intervalo QT prolongado (SQTL, favorecida por fármaco, metabólica).12 O complexo QRS muda o eixo de cada batimento segundo um padrão fásico, sugerindo que os “pontos” do QRS estão torcidos ou rotacionados ao redor de um eixo [Figura 3]. Em muitas ocorrências, a taquicardia é iniciada por ESV tardiamente acopladas, tipo “R sobre T”, devido ao intervalo QT prolongado. A palavra “torsades” provavelmente deveria ser empregada apenas no contexto de um intervalo QT prolongado, porque o mecanismo e o tratamento são grosseiramente diferentes das outras TV polimórficas relacionadas à isquemia aguda e outras condições.

 

Parada cardiorrespiratória (PCR)

A PCR é definida pela perda repentina da consciência com ausência de circulação espontânea e esforços respiratórios, que levam o paciente à morte quando nenhuma ação é instituída iminentemente.13 A PCR é mais comumente atribuível à FV, mas pode ser atribuível à TV polimórfica, TV monomórfica, bradicardia severa ou assistolia, ou, ainda, pode estar relacionada a causas não arrítmicas. O tratamento agudo da PCR é abordado em detalhes em outra seção.14

 

Abordagem geral de pacientes com arritmias ventriculares e daqueles sob risco de morte súbita cardíaca

A caracterização completa da doença cardíaca subjacente e das potenciais comorbidades contribuidoras representam as prioridades iniciais, depois que o diagnóstico de arritmia é estabelecido. As considerações mais importantes incluem os sintomas, tipo e severidade da doença cardíaca estrutural, existência de distúrbios cardíacos “elétricos” primários (como SQTL), história familiar de morte súbita e causas reversíveis de arritmia. Exames complementares são realizados, de acordo com a história e os achados do exame físico [Tabela 3]. A avaliação e o tratamento das comorbidades contribuidoras são obrigatórios.

 

Tabela 3. Investigações úteis para avaliação de pacientes com arritmia ventricular ou sintomas compatíveis com arritmia ventricular

Investigação

Indicação

Vantagens

Desvantagens

ECG

Identificar um infarto antigo, duração do QRS, hipertrofia ventricular, anomalias hereditárias de canais iônicos; identificar a morfologia da ectopia ventricular

Econômico, acessível, bem validado; revela diagnósticos alternativos: SWPW, CAP etc.

É improvável que documente uma arritmia se o paciente for assintomático; pode requerer infusão de fármaco para revelar a doença cardíaca elétrica primária latente

Monitoramento ambulatorial por ECG (Holter/loop recorder)

Obter a correlação sintoma-ritmo

Econômico, acessível

As arritmias frequentemente são esporádicas

Ecocardiograma

Estabelecer a estrutura e a função cardíacas

Acessível, avaliação abrangente das válvulas e câmaras cardíacas

Não detecta a doença cardíaca elétrica primária; é relativamente insensível em casos de patologia ventricular à direita sutil

Exame de movimentação de parede nuclear

Avaliação quantitativa de FEVE

Acessível

Não detecta a doença cardíaca elétrica primária; é relativamente insensível em casos de patologia ventricular à direita sutil

Exame de perfusão miocárdica

Identificar o substrato isquêmico

Relativamente sensível para isquemia miocárdica

Não detecta a doença cardíaca elétrica primária; é relativamente insensível em casos de patologia ventricular à direita sutil

Angiografia coronariana

Identificar o substrato isquêmico; identificar uma DAC de importância prognóstica

Avaliação definitiva da condição coronariana

Invasiva; não detecta a doença cardíaca elétrica primária; é relativamente insensível em casos de patologia ventricular à direita sutil

Exame de eletrofisiologia/desafio farmacológico provocativo

Identificar substrato da arritmia/reproduzir a arritmia/identificar potencial opção terapêutica com ablação

Habilidade de induzir arritmia clínica,  revela doença cardíaca elétrica primária latente

Invasiva; sensibilidade relativamente baixa para algumas condições

RM cardíaca

Estabelecer a estrutura e a função cardíacas

Caracterização tecidual útil em distúrbios associados à cicatriz

Requer interpretação altamente especializada; não detecta a doença cardíaca elétrica primária

Eletrocardiograma de alta resolução

Identificar o substrato da arritmia

Útil em casos de DAVD

Alto valor preditivo na DCI

Alternancia da onda T em microvolts

Identificar a variação de repolarização para cada batimento

Alto valor preditivo negativo

Taxa elevada de resultados indeterminados; não é bem validado prospectivamente

Variabilidade da frequência cardíaca

Identificar uma disfunção autonômica pós-IAM

Prediz de modo independente o alto risco de mortalidade pós-IAM

Não é bem validada prospectivamente

Teste genético

Identificar uma anomalia genética na síndrome da arritmia hereditária

Pode acrescentar informações sobre estratificação do risco (genótipo)

Pode ser útil para avaliação de famílias

O teste negativo não exclui a possibilidade de distúrbio no probando

Se o probando apresentar resultado negativo, o teste não pode ser utilizado na avaliação familiar

CAP = contração atrial prematura; DAVD = Displasia arritmogênica do ventrículo direito; DAC = doença arterial coronariana; DCI = doença cardíaca isquêmica; ECG = eletrocardiograma; FEVE = fração de ejeção ventricular esquerda; IM = infarto do miocárdio; IRM = imagem de ressonância magnética; SWPW = síndrome de Wolff-Parkinson-White.

 

Substratos e entidades específicas da arritmia ventricular

Arritmia ventricular sem doença cardíaca evidente

O prognóstico dos casos sintomáticos ou assintomáticos de ESV, TVNS e TV monomórfica sustentada geralmente é excelente para pacientes com coração normal, sendo que o tratamento é voltado para o alívio sintomático e prevenção da miocardiopatia taquicardia-induzida. A miocardiopatia induzida por taquicardia tem sido descrita com TV frequente, TVNS bastante frequente ou ESV.15 A ablação por cateter pode ser preferível, nestes casos. Entretanto, a farmacoterapia constitui uma opção terapêutica razoável.

Aos pacientes sintomáticos com arritmia ventricular e coração normal pode ser oferecida uma terapia médica com betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos ou fármacos antiarrítmicos de classe IC (flecainida, propafenona) (classe IIa).1 Para os pacientes que apresentam sintomas refratários ou intolerância à terapia médica, ou para aqueles que desistem da terapia médica prolongada, os exames de eletrofisiologia e ablação são indicados (classe I).1 A implantação de um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) nos indivíduos desta população, quando realizada, deve ser uma medida adotada raramente.

Contudo, a FV ou TV polimórfica na ausência de doença cardíaca estrutural provavelmente representa algum tipo de doença de canais iônicos, mesmo quando não é possível identificar nenhum distúrbio específico. No caso destes pacientes, os testes provocativos invasivos e não invasivos podem identificar a etiologia e direcionar os testes genéticos e a avaliação familiar.16 Estes distúrbios, que são potencialmente letais, incluem FV “idiopática”, TV polimórfica catecolaminérgica, síndrome de Brugada, SQTL, síndrome do QT curto e repolarização inicial com FV (ver adiante).

 

Arritmia ventricular com doença cardíaca estrutural: doença cardíaca isquêmica (DCI) e miocardiopatia dilatada

Doença cardíaca isquêmica (DCI)

A avaliação da severidade da disfunção ventricular esquerda subjacente, revascularização quando indicada e terapias farmacológicas ideais são ações fundamentalmente importantes. Alguns dados sugerem que a ectopia frequente e a TVNS estão independentemente relacionadas ao prognóstico, embora o fator prognóstico dominante notavelmente seja a disfunção VE. Jamais foi demonstrado que o tratamento da ectopia por si só melhora o prognóstico e, de fato, o tratamento com medicação antiarrítmica de classe IC foi associado a uma taxa de mortalidade aumentada.17 Os pacientes com ectopia sintomática ou TVNS geralmente são tratados com betabloqueadores, sotalol ou amiodarona. A terapia ablativa pode ser considerada para pacientes altamente sintomáticos e refratários à medicação ou para os pacientes intolerantes à medicação.

Costuma-se indicar CDI (classe I) para pacientes ressuscitados de uma PCR devido a FV ou com TV hemodinamicamente significativa,1 desde que na ausência de fatores precipitantes reversíveis convincentes e desde que as outras “causas de mortalidade competidoras” não sejam proibitivas. Uma metanálise de estudos sobre implantação de CDI para prevenção secundária mostrou uma redução de 25% do risco relativo entre os pacientes submetidos à implantação de CDI vs. aqueles submetidos ao tratamento médico, geralmente com amiodarona.18

Os pacientes com TV sustentada e hemodinamicamente bem tolerada não foram investigados de modo sistemático. Na maioria das vezes, o prognóstico está relacionado ao grau de disfunção VE, de tal modo que os pacientes com FEVE bem preservada são tratados apenas quanto aos sintomas, enquanto aqueles com disfunção sistólica de VE significativa requerem tratamento sintomático e frequentemente um CDI para prevenção de morte súbita. Nos casos de pacientes com TV bem tolerada e FEVE bem preservada, o uso de sotalol, amiodarona e/ou cateter de ablação podem ser opções terapêuticas razoáveis (classe IIa).1 Também é razoável considerar a implantação de um CDI (classe IIa)1 para proporcionar a eliminação efetiva da TV via uso de marca-passo antitaquicardia, quando os fármacos são inadequados.

A implantação do CDI é recomendada (classe I)1 para prevenção primária da morte súbita em casos de pacientes com DCI estável (> 40 dias pós-IM) e níveis de FEVE abaixo de 30%, devido a uma expectativa de vida razoável. No estudo MADIT II, os benefícios obtidos em termos de mortalidade nesta população de pacientes que receberam CDI consistiram em uma diminuição de 5% no risco absoluto no decorrer de um período de seguimento, em média, de 20 meses.19 O estudo Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT, Morte súbita cardíaca na insuficiência cardíaca), sobre a profilaxia primária com CDI para pacientes apresentando insuficiência cardíaca, mostrou uma redução de 7% do risco absoluto de mortalidade por todas as causas em 5 anos.20 Assim, pacientes semelhantes com disfunção VE (FEVE < 35%) e sintomas de insuficiência cardíaca de classes funcionais da New York Heart Association (NYHA) II ou III, que estejam sob terapia médica ideal, são candidatos à prevenção primária com CDI (recomendação de classe I).1 No estudo SCD-HeFT, o benefício alcançado em termos de mortalidade anual absoluta foi de aproximadamente 1,4%. Isto sugere a obtenção de um benefício de curta duração relativamente limitado. Os candidatos adequados, portanto, devem ter chances razoáveis de sobrevida pelo menos por vários anos. Outros pacientes com DCI que podem ser beneficiados pelo uso de CDI na ausência de PCR ou TV sustentada espontânea incluem aqueles com TV induzível ao exame de eletrofisiologia e com FEVE intermediária (30 a 40%) (classe I).1,21

 

Miocardiopatia dilatada não isquêmica (MCDNI)

Os pacientes com disfunção VE atribuível a uma miocardiopatia dilatada não isquêmica (MCDNI) também apresentam risco aumentado de morte súbita cardíaca e comumente também apresentam ectopia ventricular e TVNS.22

Os pacientes com MCDNI ressuscitados de uma PCR repentina ou que apresentam uma TV hemodinamicamente significativa na ausência de uma causa reversível contam com a opção de CDI (classe I),1 desde que não haja expectativas de que as comorbidades possam limitar a sobrevida a menos de 1 ano.

A TV com reentrada de ramo (reentrada utilizando o sistema His-Purkinje tratável com ablação dos ramos direito ou esquerdo) é uma arritmia potencialmente curável. Os exames eletrofisiológicos são recomendados para pacientes com palpitações sustentadas, síncope ou TV comprovada potencialmente causada por reentrada de ramo (tipicamente, padrão ou bloqueio de ramo direito ou esquerdo) (recomendação de classe I).1 Esses pacientes ainda podem ser candidatos ao uso de CDI, caso sejam elegíveis.

Os pacientes com MCDNI, sem comorbidades que limitem a sobrevida a menos de 1 ano, com sintomas de insuficiência cardíaca congestiva de classe de NYHA II-III e medicamente otimizados com uma FEVE < 35%, têm indicação para implantação de CDI para prevenção primária da morte súbita (classe I).1 Esses pacientes foram incluídos no SCD-HeFT, que demonstrou uma diminuição de 7% do risco absoluto de mortalidade por todas as causas em 5 anos.20 Os pacientes similares apresentando sintomas de insuficiência cardíaca congestiva de classe funcional de NYHA I não foram estudados tão extensivamente e, portanto, apresentam uma indicação menos convincente (classe IIb) para implantação de CDI.1

Outros grupos de pacientes com MCDNI que também estejam sob terapia médica ideal e não apresentem comorbidades proibitivas, para os quais a implantação de CDI possa ser benéfica, incluem os indivíduos com disfunção sistólica de VE significativa e síncope inexplicável (classe IIa), bem como aqueles com FEVE preservada e TV sustentada hemodinamicamente tolerada (classe IIa).1

A amiodarona é bastante útil para tratamento dos sintomas relacionados às arritmias ventriculares. Entretanto, faltam dados substanciais que sustentem a obtenção de quaisquer benefícios para sobrevida decorrentes do uso deste fármaco por pacientes sintomáticos ou assintomáticos.

 

Arritmia ventricular com doença cardíaca estrutural: entidades menos comuns

A doença arterial coronariana e a miocardiopatia dilatada estão presentes na grande maioria dos pacientes adultos que sofrem PCR. Estas entidades, de modo não surpreendente, foram mais extensivamente estudadas a partir da disponibilização de amplos estudos randomizados, com desfecho estudado de mortalidade, para compor o esqueleto de diretrizes robustas baseadas em evidências. As outras entidades (a seguir) em geral apresentam 2 aspectos que, do ponto de vista logístico, dificultam bastante a realização de estudos randomizados com desfecho de mortalidade. Primeiro, estas entidades são, em graus variáveis, muito menos prevalentes do que a doença coronariana. Em segundo lugar, os pacientes frequentemente são mais jovens e exibem um risco anual de morte súbita relativamente menor. Isto significa que seria necessário realizar estudos clínicos enormes, com duração de muitos anos (10 anos ou mais), para demonstrar os benefícios proporcionados pela intervenção em termos de mortalidade.

Os indivíduos sintomáticos podem ser tratados com fármacos, ablação e dispositivos, de modo semelhante ao tratamento dos pacientes com doença coronariana ou miocardiopatia. O paciente mais jovem assintomático é bem mais problemático, porque a probabilidade anual é relativamente baixa. Em consequência, estes pacientes devem se submeter a muitos anos de gastos e morbidade decorrentes de intervenções como a CDI, que talvez nunca sejam de fato necessárias. Contudo, a morte súbita continua sendo um risco, e é impossível prever o momento da morte súbita para estes indivíduos. As diretrizes, consequentemente, são baseadas em estudos observacionais e dependem bastante de “opinião de especialistas”. Os fatores de risco derivados nestes estudos são razoáveis e também os melhores que podemos alcançar, porém carecem de robustez científica. O risco aumentado, bem como a sensibilidade, especificidade e valores preditivos dos fatores de risco não foram satisfatoriamente quantificados. Estes indivíduos necessitam ainda mais de um julgamento clínico criterioso e de comunicação clara. Muitas vezes, estes pacientes são mais bem atendidos em centros que contam com maior volume e programas específicos ajustados às suas necessidades.

Um breve resumo dos aspectos específicos destas entidades é apresentado a seguir. De uma forma geral, as indicações de classe 1 são reservadas para casos de pacientes com parada cardíaca ou TV. O tratamento dos indivíduos assintomáticos baseia-se na nossa compreensão sobre seus fatores de risco específicos. Para estes pacientes, as indicações para terapia com dispositivo geralmente são de classe II.

 

Miocardiopatia hipertrófica (MCH)

A morte súbita pode ser a primeira manifestação da miocardiopatia hipertrófica (MCH).23,24 Os pacientes que apresentam maior risco de morte súbita por FV ou TV instável são nitidamente aqueles que foram ressuscitados de uma FV ou TV prévia. Nestes casos, a implantação de CDI geralmente é indicada (classe I).1

Os indivíduos sintomáticos podem ser tratados com fármacos e dispositivos, em grande parte de modo semelhante aos pacientes que apresentam outras doenças cardíacas estruturais. O indivíduo assintomático com MCH conhecida é mais desafiador. Os fatores de risco mais importantes para a morte súbita na MCH incluem: síncope inexplicável; história familiar de morte súbita prematura; TV sustentada ou não; espessura da parede VE maior ou igual a 30 mm; e pressão arterial anormal em resposta ao exercício.25 Não há fármacos conhecidos capazes de prevenir a PCR, e, para estes pacientes, pode ser considerado o uso de um desfibrilador (classe IIa).1

Costuma-se considerar a amiodarona como o agente antiarrítmico mais efetivo para pacientes sintomáticos com MCH.26 Para os casos em que o uso de CDI é inviável, a amiodarona pode ser oferecida em uma tentativa de diminuir a recorrência de TV ou FV (classe IIa). A amiodarona pode ser utilizada, mas em geral não é indicada para prevenção de morte súbita em casos de pacientes assintomáticos apresentando fatores de risco associados à prevenção da morte súbita (classe IIb).1

 

Displasia arritmogênica de ventrículo direito (DAVD)

A displasia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD) consiste em uma miocardiopatia que afeta predominantemente o ventrículo direito e está associada à morte súbita por arritmias ventriculares.27 A implantação do CDI, sem dúvida, é recomendada para prevenção secundária (classe I) em casos de pacientes que sofreram PCR.1

No indivíduo assintomático, a doença extensiva (em especial com envolvimento VE), síncope inexplicável e história familiar de morte súbita são consideradas fatores de risco de morte súbita. A implantação do CDI pode ser considerada nestes casos (classe IIa).1 Quando um CDI é inviável, sotalol, amiodarona ou ablação podem ser úteis para pacientes sintomáticos ou indivíduos assintomáticos considerados em situação de risco diante da inviabilidade do CDI (recomendação de classe IIa).1

 

Outras miocardiopatias e entidades

Existem numerosas miocardiopatias diferentes que são menos comuns e também são assombradas pelo fantasma da morte súbita (p. ex., infiltrativa, miocardite de células gigantes, sarcoidose cardíaca). O tratamento destes pacientes precisa ser considerado individualmente, caso a caso. Condições diversas, como uma doença valvar severa com disfunção ventricular, caem nesta mesma categoria.

 

Arritmia ventricular com distúrbios cardíacos elétricos

Em termos de tratamento, os aspectos enfrentados pelos indivíduos que sofrem destes distúrbios são em grande parte os mesmos com que se deparam os pacientes com doenças cardíacas estruturais menos comuns (ver anteriormente). De novo, o número de pacientes afetados é menor, e estes indivíduos com frequência são pacientes mais jovens, que apresentam um risco anual de morte súbita relativamente baixo, porém um maior risco cumulativo de morte súbita após alguns anos. A terapia farmacológica, quando disponível, precisa ser específica para a anormalidade em questão. Os CDI são indicados para prevenção secundária (classe I).1 A decisão acerca da implantação do CDI em indivíduos assintomáticos pode ser complexa, com considerações pertinentes de fatores psicológicos e sociais, e requer bastante julgamento clínico e individualização. Muitas vezes, um risco “pequeno” de morte súbita não é tranquilizador para os pais de uma criança, porém a perspectiva de uma terapia de CDI vitalícia também está associada a desvantagens significativas. A avaliação do risco é clinicamente razoável, mas requer uma investigação clínica bem mais ampla. Por fim, espera-se que uma cura genética futuramente venha a ser o santo graal da terapia.

 

Síndrome do QT longo

Os pacientes com SQTL são frequentemente alertados para evitarem exercícios extenuantes, bem como situações específicas que sabidamente predispõem às arritmias diante de certos genótipos (natação para indivíduos com síndrome do QT longo de tipo 1 [SQTL1]; estímulos acústicos na síndrome do QT longo de tipo 2 [SQTL2]). Estes pacientes também devem evitar o uso de fármacos que prolongam o intervalo QT (classe I).1 Os betabloqueadores são oferecidos aos pacientes com SQTL fenotípica, independentemente de haver ou não sintomas (classe I).1 Os betabloqueadores podem ser utilizados no caso de pacientes com SQTL de genótipo positivo e fenótipo negativo (isto é, positivos para o gene e apresentando intervalo QT normal) (classe IIa), mas é preciso ter em mente que existe um gradiente de risco associado a intervalos QT progressivamente mais longos.28 Os CDI são indicados para pacientes com SQTL que tenham sobrevivido a uma PCR (classe I)1 ou que tenham sofrido síncope ou TV recorrente com o uso de betabloqueadores (classe IIa).1 A implantação do CDI pode ser considerada para fins de prevenção de morte súbita em casos de pacientes com certos genótipos, que estão potencialmente expostos a um maior risco, como SQTL2 e SQTL3 (classe IIb).1 No caso de alguns pacientes com arritmias altamente sintomáticas, mesmo com o uso de betabloqueadores, pode ser considerada a realização de uma simpatectomia cardíaca esquerda (classe IIb).

 

Síndrome de Brugada

A síndrome de Brugada está associada a anormalidades eletrocardiográficas (ECG) características (elevação de ST nas derivadas precordiais direitas) e ao risco de morte súbita.29 A implantação de CDI geralmente é indicada para prevenção secundária, entretanto as indicações para indivíduos assintomáticos são mais controversas, sobretudo quando o padrão de ECG de Brugada é fármaco-induzido.1,30 É razoável considerar a implantação do CDI em casos de pacientes com padrão de ECG de Brugada espontâneo e síncope ou TV (classe IIa).1 O papel dos exames de eletrofisiologia é controverso, pois existem dados sugestivos de que uma arritmia ventricular induzível seja um fator de risco útil,31 enquanto outros sugeriram que este aspecto não é importante.32 A maioria dos dados sustenta o uso de isoproterenol33 (classe IIa) para casos de tempestade de TV de Brugada, enquanto apenas alguns dados sustentam o uso da quinidina (classe IIb).1,34

 

Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica

Trata-se de um raro distúrbio de canais iônicos cardíacos. É caracterizado pela ocorrência de arritmias ventriculares no contexto dos estados em que há elevação dos níveis adrenérgicos, como a prática de exercícios físicos e o estresse emocional, em pacientes com ECG de repouso normal e um coração estruturalmente normal.35 Os betabloqueadores são intuitivamente razoáveis, e seu uso é recomendado para terapia de primeira linha (classe I).1 A implantação do CDI aliada à terapia com betabloqueador concomitante é indicada para aqueles que sobreviveram a uma PCR (classe I), podendo ser considerada para pacientes que apresentam síncope ou TV sustentada enquanto usam betabloqueadores (classe IIa).1

 

Outros distúrbios cardíacos elétricos primários

Outras entidades raras e mais provavelmente atribuíveis a distúrbios primários de canais iônicos cardíacos foram descritas. A síndrome do QT curto, que foi descrita há relativamente pouco tempo, consiste em uma síndrome familiar caracterizada por um QTc com duração inferior a 340 ms, arritmias atriais e ventriculares e morte súbita.36 Outra síndrome em que se observa uma deformidade específica ao final do intervalo QRS (relacionada à despolarização tardia ou repolarização precoce?) e morte súbita também foi recentemente descrita.37 Pequenas séries de pacientes com FV idiopática decorrente de ESV acopladas curtas e repetidas foram bem descritas.38 Embora um CDI seja nitidamente apropriado para indivíduos ressuscitados de PCR, as anormalidades de ECG descritas podem ser sutis e inespecíficas, sendo necessário realizar investigações adicionais para esclarecer a patofisiologia e o tratamento.

 

Parada cardiorrespiratória repentina

A maioria das PCRs ocorre no contexto de uma doença cardíaca orgânica, geralmente DCI. Entretanto, as PCRs também podem ocorrer na ausência de uma doença cardíaca evidente.39 Após a estabilização médica inicial, as causas reversíveis de FV ou TV devem ser investigadas, incluindo um infarto ou isquemia em curso, desequilíbrio eletrolítico, overdose ou efeitos colaterais farmacológicos, condições concomitantes (p. ex., embolia pulmonar, catástrofe intracraniana, dissecção aórtica e anormalidades metabólicas severas que possam ter precipitado a parada cardíaca. O tratamento agudo da FV ou TV instável é resumido nas diretrizes Advanced Cardiac Life Support (ACLS, Suporte vital cardíaco avançado).1,14

A análise do ritmo inicial, ECG subsequentes e ECG anteriores pode fornecer indícios da causa da PCR. Exemplificando, a TV monomórfica em geral resulta de um circuito de reentrada estável associado a uma cicatriz de IAM anterior, miocardiopatia ou cirurgia cardíaca congênita. Os ECG anteriores podem revelar ondas Q, bloqueio de ramo preexistente ou outras anormalidades. A TV polimórfica pode estar associada a um número variável de causas, mais comumente isquemia ou infarto, anormalidades eletrolíticas, reações adversas a fármacos ou distúrbios hereditários de canais iônicos cardíacos (p. ex., SQTL).

Se uma provável causa reversível for identificada e puder ser tratada, nenhuma outra terapia específica adicional será requerida. O desafio consiste em identificar como causa uma “prova conclusiva” e ter certeza de que é possível tratá-la. Por exemplo, uma FV associada a uma dor torácica severa precedente e uma estenose arterial coronariana de descendente anterior esquerda (DAE) em presença de um VE normal podem ser consideradas causas específicas que poderiam ser tratadas (revascularização, terapia médica apropriada). No entanto, a mesma lesão encontrada na ausência de dor torácica precedente em um paciente com doença vascular triarterial e disfunção VE significativa não configura uma situação em que esteja totalmente claro se a DAE é a única responsável, e não fica claro se a revascularização desta apenas prevenirá uma FV, no futuro. Diante da impossibilidade de identificar uma causa reversível da parada cardíaca repentina, como ocorre frequentemente, o CDI costuma ser indicado (classe I).1

 

Opções terapêuticas

Considerações gerais

São muito poucos os pacientes com arritmia ventricular significativa que podem ser totalmente “curados”. Uma provável exceção seria a TV idiopática (TV de via de saída do ventrículo direito e TV de VE idiopática). Em pacientes com arritmia ventricular atribuível a causas reversíveis, como a SQTL fármaco-induzida, o agressor e agentes similares devem ser removidos e evitados no futuro. Existem outras condições que podem envolver recomendações específicas exclusivas. A doença cardíaca subjacente deve ser tratada de acordo com as diretrizes apropriadas, incluindo o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, betabloqueadores, ácido acetilsalicílico, estatinas, agentes antianginosos, espironoloctona, bloqueadores do receptor de angiotensina, além da minimização dos fatores de risco, quando apropriado.3 As terapias específicas, incluindo fármacos antiarrítmicos, CDI e ablação, são voltadas para melhorar os sintomas e diminuir os casos de morte arrítmica [Tabela 4].

 

Tabela 4. Terapias para arritmia ventricular

Terapia

Tratamento agudo

Tratamento crônico

Comentários

Terapias gerais

Monitoramento por ECG contínuo, acesso IV, disponibilidade de equipamento de ressuscitação

Otimização médica para doença cardíaca subjacente

Inclui betabloqueadores, inibidores de ECA, BRA, espironolactona, AAS, agentes antianginosos, estatinas, TRC, minimização dos fatores de risco

Tratamento de causa potencialmente reversível de arritmia

Tratamento de distúrbios eletrolíticos, isquemia, toxicidade farmacológica

Evitar agentes deflagradores da doença específicos/efeitos potencialmente deletérios

Fármacos prolongadores de QT na SQTL, bloqueadores de sódio na Brugada, exercícios extenuantes na SQTL/TVPC

Desfibrilação externa

TQRSA instável; TQRSA estável com falha de FAA

NA

Em caso de insucesso inicial, é possível obter sucesso após uma carga IV de FAA

Supressão por marca-passo transvenoso/overdrive pacing

Útil para casos de TQRSA estável que apresentam recidiva mesmo com a terapia de FAA ou que aparentemente dependem de bradicardia para iniciação

Prevenir TVP mediada por bradicardia

 

Adenosina

TQRSA estável sem diagnóstico para auxiliar no diagnóstico diferencial

NA

Contraindicada para casos de fibrilação atrial com pré excitação

Betabloqueadores

Administração IV em casos de arritmia decorrente de isquemia ou TVPC. Pode ser útil em casos de TV idiopática

Prolongada para supressão de arritmia induzida por isquemia. Indicada para casos de TVPC e SQTL. Pode ser benéfica em casos de TV idiopática

 

Bloqueacores de cálcio não dihidropiridínicos

Contraindicação para TQRSA, diante da possível existência de disfunção VE

Pode ser útil em casos de TV idiopática

 

Antiarrítmicos de classe IA

Procainamida, ajmalina, quinidina, disopiramida, moricizina

Administração IV de procainamida ou ajmalina para TV hemodinamicamente estável

Uso prolongado limitado por efeitos colaterais/reações adversas. A quinidina é potencialmente útil para reduzir os choques de CDI na síndrome de Brugada

A administração IV requer monitoramento contínuo por ECG e monitoramento hemodinâmico rigoroso. Risco de pró-arritmia especificamente em casos de torsades de pointes

Antiarrítmicos de classe IB

Lidocaína, mexiletina

Lidocaína IV indicada para casos de TV estável/recorrente atribuível à isquemia

Uso prolongado limitado por efeitos colaterais

 

Antiarrítmicos de classe IC: flecainida, propafenona

NA

Pode ser útil em casos de TV idiopática ou para diminuir choques de CDI recorrentes em pacientes com FEVE normal

Pró-arritmia comum, mortalidade aumentada na DCI por supressão da ectopia ventricular

Antiarrítmicos de classe III: amiodarona, sotalol, dofetilida

Amiodarona IV empregada em casos de TV/FV instável recorrente e no contexto de ACLS para parada cardíaca

Amiodarona e sotalol são úteis para amenizar a arritmia sintomática na DCI

Amiodarona indicada para casos de MCDNI, para tratamento da arritmia sintomática

Evitar em casos de SQTL/TVP fármaco-induzida com QT longo

Risco de desenvolvimento de torsades de pointes com o uso de sotalol/defetilida

Monitoramento intensivo para detecção de potenciais reações adversas/toxicidade

Magnésio

Indicado para casos de TVP associada a um intervalo QT prolongado

NA

 

Cardioversor-desfibrilador implantável

NA

Melhora da sobrevida após a parada cardíaca não atribuível a uma causa reversível

Melhora da sobrevida em certas populações que apresentam risco de MSC (ver o texto)

Uso associado ao risco de terapias inadequadas para casos de TSV/FA

O risco associado ao procedimento não é trivial, especialmente em casos de pacientes jovens com dispositivo implantado que precisam passar por muitos procedimentos ao longo da vida

Risco de mau funcionamento/anulação de hardware

Ablação

NA

Indicação para pacientes sujeitos a choques de CDI recorrentes para TV, para melhorar os sintomas

Melhorar os sintomas apresentados por pacientes que manifestam sintomas fármaco-refratários não compatíveis com as indicações para implantação de CDI

Procedimento associado a risco vascular, IAM, AVC, perfuração, bloqueio cardíaco

Requer um centro especializado

AAS = ácido acetilsalicílico; ACLS = Advanced Cardiac Life Support; AVC = acidente vascular cerebral; ECG = eletrocardiograma; BRA = bloqueador do receptor da angiotensina; CDI = cardioversor-desfibrilador implantável; DCI = doença cardíaca isquêmica; ECA = enzima conversora de angiotensina; FA = fibrilação atrial; FAA = fármaco antiarrítmico; FEVE = fração de ejeção do ventrículo esquerdo; FV = fibrilação ventricular; IAM = infarto agudo do miocárdio; IV = endovenoso; MCDNI = miocardiopatia dilatada não isquêmica; MSC = morte súbita cardíaca; NA = não se aplica; SQTL = síndrome do QT longo; TQRSA = taquicardia com QRS alargado; TRC = terapia de ressincronização cardíaca; TSV = taquicardia supraventricular; TV = taquicardia ventricular; TVP = taquicardia ventricular polimórfica; TVPC = taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica; VE = ventrículo esquerdo.  

 

Terapia aguda

Uma taquicardia com QRS alargado deve ser presumivelmente uma TV, caso o diagnóstico esteja obscuro, em particular se o paciente apresentar doença cardíaca estrutural (classe I).1 No entanto, o diagnóstico diferencial inclui a taquicardia supraventricular (TSV) com condução aberrante, taquicardia preexistente, artefato e ritmo de marca-passo. A cardioversão com corrente direta é indicada para casos de instabilidade hemodinâmica, seja qual for a etapa da cascata terapêutica. Para casos de TV monomórfica estável, as diretrizes do ACLS vigentes recomendam a administração endovenosa de amiodarona. Esta recomendação não é baseada em evidências, e, em nossa experiência, a terapia médica inicial para TV sustentada monomórfica estável é mais efetiva quando emprega administração endovenosa de procainamida ou ajmalina (quando disponível), cuja ação tem início rápido, conforme as recomendações das diretrizes de 2006 do ACC/AHA/ESC para tratamento da arritmia ventricular.1 A amiodarona endovenosa é mais útil para casos de FV ou TV bastante rápida e instável, sobretudo quando recorrentes após a cardioversão (classe IIa),1 uma vez que este fármaco produz efeitos primariamente antiadrenérgicos agudos e seus efeitos de estabilização de membrana permanecem semanas a meses sem serem maximizados.40 A lidocaína é recomendada para casos de TV no contexto de IAM (recomendação de classe IIb).1 Os bloqueadores de canais de cálcio não devem ser administrados em pacientes com taquicardia com QRS alargado indiferenciada, especialmente no contexto de insuficiência cardíaca ou disfunção VE (classe III).1 A interrupção da arritmia através do uso de marca-passo transvenoso pode ser útil em casos de TV monomórfica recorrente, apesar dos fármacos antiarrítmicos. O uso de marca-passo cardíaco, de preferência atrial, em frequências variavelmente mais rápidas do que a frequência do paciente (a frequência “ideal” que muitas vezes é determinada por tentativa e erro) é sem dúvida indicado para pacientes com bradicardia ou arritmia pausa-iniciada.

 

Terapia crônica

Terapia médica

Jamais foi sistematicamente demonstrado que a terapia médica crônica com fármacos antiarrítmicos diminui a mortalidade em pacientes com arritmia ventricular. A terapia médica crônica, assim, é dirigida para o controle sintomático das arritmias e redução dos choques de CDI. Para pacientes cujo coração é estruturalmente normal, a escolha da medicação é empírica. Em pacientes com doença cardíaca estrutural, a consideração atenta do fármaco antiarrítmico deve equilibrar os potenciais efeitos pró-arrítmicos e efeitos inotrópicos negativos vs. os efeitos terapêuticos. A terapia médica adjunta habitual apropriada para a doença cardíaca subjacente (p. ex., betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina, antagonistas de aldosterona, estatinas, diminuição dos fatores de risco) e a modificação de fator de risco continuam sendo, sem dúvida, altamente importantes.

 

Cardioversores-desfibriladores implantáveis

Os CDI são essencialmente capazes de atuar como marca-passo de bradicardia, marca-passo antitaquicardia, realizar cardioversão e desfibrilação, além de possuírem extensivas capacidades de monitoramento.41 Estes aparelhos podem ser programados para tentativas agressivas de instituição de terapias com marca-passo rápido, que não causam dor para eliminar a arritmia, mas devem fornecer terapias de choque quando houver necessidade. Os CDI detectam a taquicardia de acordo com uma frequência ventricular pré-selecionada, a qual, por sua vez, é programável. Algoritmos auxiliares podem ser úteis para diferenciar a TSV da TV ou FV. Embora a incidência esteja diminuindo, ainda há o risco perturbador da instituição de um tratamento “inapropriado” ou de uma terapia “não dirigida” (p. ex., choques aplicados durante uma TSV e incorretamente interpretados pelo CDI como sendo TV). Além disso, os dispositivos envolvem alguns riscos de procedimento e riscos contínuos associados a potenciais infecções, bem como falha de derivada ou de componente. Os riscos justificam a atenção na seleção do paciente mais propenso a ser beneficiado, mas não negam a enorme utilidade deste dispositivo na batalha para prevenção da morte súbita. Foi rigorosamente demonstrado que os CDI, em casos de pacientes com doença cardíaca estrutural e história prévia de PCR, diminuem o risco de morte súbita.42-44 Os CDI também foram bem avaliados em pacientes com risco de morte súbita, como medida de prevenção primária em pacientes com disfunção VE e DCI,19-21 ou em casos de MCDNI.20,22 Nos pacientes que apresentavam condições cardíacas menos comuns e predisposição à morte súbita, o CDI geralmente é utilizado como forma de prevenção secundária. Os critérios de seleção para recebimento de prevenção primária adotados para estes indivíduos são menos definidos e precisam de uma melhor estratificação dos riscos.

 

Ablação

A ablação da arritmia ventricular tem sido cada vez mais utilizada. Trata-se de um método seguro e útil para tratamento de TV idiopática fármaco-refratária ou até mesmo como terapia de 1ª linha para TV idiopática.45 Apresenta eficácia cada vez maior em casos de TV associada à doença cardíaca estrutural, embora neste contexto geralmente ainda seja indicada para casos de falha farmacológica. É possível que a ablação evolua para a condição de tratamento de 1ª linha destes pacientes, acompanhando a evolução da tecnologia e da experiência, embora isto ainda não esteja rigidamente estabelecido. Este método é mais comumente utilizado para redução dos choques recorrentes atribuíveis à TV em pacientes implantados com CDI, havendo alguns dados que sustentam a ablação profilática para prevenção dos choques de CDI.46

 

Além das diretrizes

As diretrizes da prática clínica publicadas expressam o consenso de opiniões de especialistas e se destinam a auxiliar os clínicos no melhor tratamento possível dos pacientes individuais sob seus cuidados. As diretrizes representam o ponto de partida para o tratamento do paciente, sendo todos iguais e sem a pretensão de que serão seguidas ao pé da letra, uma vez que não abrangem todas as eventualidades possíveis das circunstâncias individuais (p. ex., médicas, sociais). O perfil único de um dado paciente individual encontrado na prática diária das arritmias ventriculares poderia estar, grosso modo, sub-representado ou inteiramente excluído dos estudos clínicos nos quais se baseiam as diretrizes da prática clínica. Esta situação pode ser ilustrada por um exemplo extremo: um paciente com 93 anos de idade, apresentando doença pulmonar severa e insuficiência renal, que foi encaminhado para profilaxia com desfibrilador, ainda que, tecnicamente, segundo as indicações das diretrizes para CDI, teria sido excluído de todos os estudos clínicos dos quais derivam as diretrizes. Além disso, a maioria concordaria ser improvável que este paciente viesse a se beneficiar significativamente pela implantação de um CDI. Entre este exemplo e o paciente considerado altamente adequado para um CDI profilático, há um espectro inteiro de “cinza”. Esta individualização desafia o bom senso, o julgamento e as habilidades de comunicação de um médico para além das diretrizes. Também é preciso destacar que nos principais estudos o grau absoluto de benefício proporcionado pela profilaxia primária com CDI foi relativamente pequeno por ano (1,4% no SCD-HeFT),20 sugerindo a possibilidade de se proporcionar no máximo um benefício marginal aos pacientes sem expectativas de sobrevida razoável.

Nossas diretrizes possuem uma base de evidências bastante robusta para casos de doença arterial coronariana e miocardiopatia dilatada, graças à disponibilização dos estudos amplos. Esta mesma situação, todavia, não se repete para outras condições que, em sua totalidade, não são incomuns, mas para as quais a realização de amplos estudos de mortalidade é logisticamente difícil e até impossível. Consequentemente, estas condições (p. ex., SQTL e displasia arritmogênica do ventrículo direito, entre outras) contam mais com a “opinião de especialistas” e julgamento clínico criterioso. Por fim, os médicos podem se deparar com a sobreposição de diretrizes de nações distintas e de diferentes organizações. Embora não seja comum haver diferenças significativas entre estes documentos, existem algumas discrepâncias relacionadas a aspectos de tratamento específicos, que precisam ser solucionadas pelo médico.

 

Considerações finais

O tratamento das arritmias ventriculares é voltado para a melhora dos sintomas e diminuição do risco de morte súbita cardíaca. O esclarecimento da doença cardíaca estrutural ou elétrica é fundamental para o direcionamento da terapia. Existem diretrizes úteis disponíveis, mas que devem ser interpretadas no contexto clínico do paciente, individualmente. As diretrizes servem como bons pontos de partida para tratamento, em vez de comandos invioláveis.

 

Christopher J.G. Gray, Lorne J. Gula e Andrew D. Krahn não possuem relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de serviço mencionados neste capítulo.

Allan C. Skanes atua no conselho consultivo da Biosense Webster.

Raymond Yee recebe apoio financeiro para realização de pesquisas clínicas da Medtronic Inc., onde atua como conselheiro ou consultor.

George J. Klein atua como conselheiro ou consultor na Medtronic Inc. e também como conferencista junto à St. Jude Medical and Boston Scientific.

 

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