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Sangramento gastrintestinal – Elizabeth Rajan

Última revisão: 06/11/2012

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Elizabeth Rajan, MD

Consultant, Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Foundation

 

 

Artigo original: Rajan E. Gastrointestinal bleeding. ACP Medicine. 2007;1-9.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Agradecimento: Figuras 1 a 4 e 8 © 2003 Mayo Foundation for Medical Education and Research. Utilizadas com permissão.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti

 

 

         O sangramento gastrintestinal (GI) é uma ocorrência comum, possui causas diversas e varia, quanto ao grau de severidade, de um sangramento trivial a um sangramento torrencial e danoso à vida. A classificação prática do sangramento GI – com base na apresentação, localização e mecanismo de sangramento – ajuda o clínico a selecionar o algoritmo de tratamento apropriado.

         O sangramento GI é definido como evidente quando o sangue visível vermelho ou alterado é percebido na êmese ou nas fezes. O sangramento evidente é considerado significativo quando acompanhado de instabilidade hemodinâmica, sendo considerado menor quando isso não ocorre. O sangue oculto é imperceptível visivelmente, contudo é diretamente detectado ao exame de fezes ou indiretamente sugerido pela anemia associada à deficiência de ferro.

         O sangramento GI ocorre quando um processo patológico (p. ex., ulceração, inflamação, neoplasia) causa erosão de um vaso sanguíneo. O tamanho da artéria erodida constitui um determinante importante da taxa de sangramento, do risco de ocorrência de novo sangramento e do resultado clínico. O fluxo sanguíneo e, assim, a taxa de perda de sangue variam diretamente com o diâmetro do vaso. Pequenas alterações no diâmetro vascular exercem efeitos dramáticos sobre as taxas de sangramento. A maior parte dos sangramentos GI resultam da erosão provocada por processos patológicos em pequenos vasos, sendo sangramentos triviais e autolimitados. A erosão em vasos maiores pode produzir lesões que excedem a capacidade homeostática normal e resultam em sangramentos evidentes importantes. Um estudo sobre o diâmetro externo das artérias nas úlceras gástricas que sangram de maneira recorrente demonstrou uma variação de 0,1 a 1,8 mm, com uma média de 0,7 mm.1 Úlceras profundas e amplas são mais propensas a causar erosão em vasos sanguíneos calibrosos. Sangramentos recorrentes ou persistentes podem ser resultado de uma vasoconstrição inadequada devido ao calibre aumentado do vaso ou à necrose inflamatória na parede vascular, a formação de pseudoaneurisma no local do sangramento ou de coagulopatias sistêmicas.

 

Sangramento evidente

Epidemiologia

         A incidência relatada do sangramento GI apresenta ampla variação, em parte devido às definições variáveis. Um sangramento evidente menor (p. ex., sangramento decorrente de hemorroida anorretal) é extremamente comum. A maioria dos sangramentos maiores surge de lesões no trato GI superior. A incidência anual estimada para esses sangramentos varia de 40 a 150 episódios por 100.000 indivíduos da população.2,3 A mortalidade associada a sangramentos no trato GI superior manteve-se em 8 a 10% no decorrer dos últimos 50 anos.4,5 O fato de a mortalidade não ter sofrido uma diminuição substancial durante esse período, apesar dos avanços ocorridos no tratamento de pacientes e no campo tecnológico, pode refletir o número crescente de pacientes idosos apresentando comorbidades. Os casos envolvendo indivíduos com mais de 60 anos de idade correspondem a 35 a 45% de todos os casos de sangramento agudo no trato GI superior, porém quase todos os casos associados à mortalidade se situam nesta faixa etária.6 Estima-se que as fontes de sangramento no trato GI inferior sejam responsáveis por 15 a 20% de todos os casos de sangramento GI significativos. A incidência dos sangramentos no trato GI inferior aumenta com o avanço da idade.7,8

 

Etiologia

         As causas de sangramento GI são variáveis [Tabela 1]. A maioria das etiologias mais comuns é brevemente discutida nesta subseção.

 

Tabela 1. Principais causas de sangramento GI

Inflamatórias

Doença ulcerosa péptica

Esofagite ou ulceração esofágica

Hérnia diafragmática (erosões de Cameron)

Doença diverticular

Enterite inflamatória

Divertículo de Meckel

Cânceres e neoplasias

Lesão primária em qualquer local

Depósitos metastáticos em qualquer local

Pólipos grandes

Tumores estromais GI

Anormalidades vasculares

Varizes gastresofágicas

Angiodisplasia

Lesão de Dieulafoy

Estômago em melancia

Proctopatia por radiação

Fármacos

Aspirina

Fármacos AINH

Diversas

Pós-polipectomia

Laceração de Mallory-Weiss

AINH = anti-inflamatórios não hormonais. GI = gastrintestinal.

 

Sangramento no trato gastrintestinal (GI) superior

         O sangramento no trato GI superior é arbitrariamente definido como hemorragia oriunda de uma fonte proximal ao ligamento de Treitz (ou seja, esôfago, estômago ou duodeno). A hematêmese essencialmente reflete sempre um sangramento no trato GI superior, sendo que o aspecto das fezes pode variar de fezes negras (melena) a fezes vermelho-brilhantes (hematoquezia), dependendo das taxas de sangramento e do trânsito intestinal.

 

         Doença ulcerosa péptica (DUP). A causa mais comum de sangramento do trato GI superior é a doença ulcerosa péptica (DUP), que responde por 60% dos casos atendidos na endoscopia de emergência.9 Cerca de 50% dos pacientes apresentam uma úlcera de base limpa, com baixa probabilidade de novos sangramentos. Esses casos requerem apenas intervenção farmacológica.10 Coágulos aderentes, vasos visíveis ou sangramento ativo [Figura 1] são preditores de resultados progressivamente menos favoráveis, a menos que o paciente receba tratamento endoscópico ou cirúrgico. Os dois fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento de sangramentos em casos de DUP são o uso de fármacos anti-inflamatórios não hormonais (AINH) e a infecção por Helicobacter pylori. O consumo excessivo de álcool e o tabagismo também estão associados ao risco aumentado.11-13

 

Figura 1. Úlcera de alto risco no bulbo duodenal posterior com vaso visível sem sangramento (seta).

 

         Fármacos. A aspirina e outros AINH são responsáveis pela maioria dos casos de sangramento GI induzido por fármacos. Nos Estados Unidos, mais de 30 bilhões de comprimidos de AINH são consumidos anualmente. Com exceção do salicilato de sódio, todos os AINH podem causar sangramento. O acetaminofeno não está associado ao sangramento GI.

         Idosos são especialmente suscetíveis ao sangramento GI induzido por AINH.14 Os AINH podem causar sangramento em qualquer nível do trato GI, contudo é mais comum produzirem sangramento ao nível do estômago ou duodeno. Embora o risco de sangramento aumente proporcionalmente à dose de AINH, qualquer dose (incluindo a dose baixa de aspirina tomada para profilaxia contra eventos cardiovasculares) pode causar sangramento. O uso de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (SSRI – em inglês, selective serotonina reuptake inhibitors) está associado a um risco aumentado de sangramento no trato GI superior, sobretudo em pacientes que também tomam AINH ou aspirina em baixas doses.15 Anticoagulantes e fármacos antiplaquetários diferentes da aspirina não causam sangramento GI por si só, contudo podem precipitar ou agravar hemorragias oriundas de lesões preexistentes.

 

         Sangramento varicoso. O sangramento varicoso gastresofágico é responsável por 10 a 30% de todas as hemorragias no trato GI superior. Os pacientes apresentam um sangramento evidente importante que se inicia de maneira repentina. O sangramento varicoso é distintivo, com hematêmese de sangue vermelho-brilhante ou coágulos, e está associado a uma severa instabilidade hemodinâmica [Figura 2]. Devido à natureza catártica do sangue, os pacientes também podem apresentar hematoquezia. Uma revisão prospectiva constatou que 75% dos casos de varizes com sangramento eram esofágicas e 25% eram gástricas.16 O sítio mais comum de sangramento são os 5 cm distais do esôfago, dada a distenção varicosa relativamente maior e o tecido de suporte mais delgado em torno das veias dessa região, em comparação com as porções superior e intermediária do esôfago. As varizes estão presentes em 40 a 60% dos pacientes com cirrose, enquanto as hemorragias ocorrem em 25 a 35% dos casos.17,19 Aproximadamente 1/3 dos primeiros sangramentos varicosos são fatais.19 Os médicos devem saber que o sangramento observado em até metade dos pacientes com hipertensão portal acompanhada de sangramento tem causa não varicosa.16

 

Figura 2. Varizes esofágicas de alto risco com marcação de vergão avermelhado.

 

         Laceração de Mallory-Weiss. A laceração de Mallory-Weiss é uma laceração mucosa longitudinal ao nível da junção gastresofágica ou da cárdia gástrica, que é causada por vômito ou ânsia de vômito violenta. A maioria das lacerações ocorre junto aos 2 cm da junção gastresofágica, no aspecto da curvatura menor da cárdia. As lacerações de Mallory-Weiss respondem por 5 a 11% de todas as hemorragias significativas que ocorrem no trato GI superior.20 A maioria dos pacientes apresenta hematêmese, frequentemente associada ao consumo de álcool. O sangramento evidente costuma ser menor e cessar de maneira espontânea. As lacerações de Mallory-Weiss também podem ocorrer na endoscopia do trato GI superior, quando o paciente faz esforço ou tem ânsia de vômito durante o procedimento.

 

         Lesões de Dieulafoy. As lesões de Dieulafoy são responsáveis por cerca de 5% dos casos de sangramento do trato GI superior.21 Caracterizam-se pela presença de uma tortuosa artéria de grande calibre na camada submucosa, próximo à superfície mucosa, que apresenta sangramento mediante erosão da mucosa subjacente e da parede arterial [Figura 3]. Pode ser extremamente difícil detectar essas lesões por endoscopia, a menos que elas apresentem sangramento ativo durante a execução do procedimento. As lesões de Dieulafoy costumam ser lesões isoladas que estão situadas na região proximal do estômago. Contudo, elas podem ocorrer em qualquer local ao longo do trato GI. Em uma revisão que analisou 90 lesões de Dieulafoy, constatou-se que 34% eram extragástricas.22

 

Figura 3. Lesão de Dieulafoy no fundo gástrico (seta).

 

Sangramento no trato gastrintestinal (GI) inferior

         Diverticulose. A doença diverticular constitui uma das causas mais comuns de sangramento no trato GI inferior, particularmente entre os idosos. A diverticulose é incomum em indivíduos com menos de 40 anos de idade, porém de modo geral afeta 2/3 dos pacientes com mais de 80 anos.23,24 A faixa etária média em que a hemorragia diverticular ocorre corresponde à 6ª década da vida. É difícil determinar ao certo qual é a verdadeira incidência do sangramento diverticular, haja vista a existência de diferentes definições e avaliações empregadas pelos diversos estudos realizados. O sangramento ocorre a partir de uma arteríola localizada na cúpula ou no istmo de um divertículo. Tipicamente, não há nenhuma diverticulite associada. Os divertículos são mais comumente encontrados no cólon esquerdo, porém muitos sangramentos surgem a partir dos divertículos localizados no cólon direito. Os pacientes tipicamente apresentam hematoquezia volumosa e indolor. Como o sangramento diverticular tende a cessar espontaneamente, o diagnóstico com frequência é presuntivo e baseado na exclusão de outras fontes de sangramento em um paciente com diverticulose.25

 

         Angiodisplasia. A angiodisplasia é uma ectasia vascular adquirida, cuja origem é considerada degenerativa, dada sua propensão a ocorrer em indivíduos idosos. Geralmente, os pacientes afetados têm 60 a 80 anos de idade. A patogênese da angiodisplasia ainda precisa ser esclarecida, todavia a causa proposta é uma obstrução crônica, intermitente e de baixo grau das veias submucosas, que leva à dilatação dos capilares mucosos [Figura 4]. As lesões da angiodisplasia costumam ser pequenas (2 a 5 mm de diâmetro) e podem ser únicas ou múltiplas. Essas lesões podem surgir em qualquer ponto do trato GI, porém são mais comumente encontradas no cólon proximal (em cerca de 80% dos casos), em particular no ceco.26 A angiodisplasia é um achado incidental durante a realização da colonoscopia em 2% dos pacientes com mais de 65 anos de idade que não apresentam sangramento.27,28 Menos de 10% dos casos de angiodisplasia estão associados a um sangramento.27 Na maioria dos pacientes, o sangramento cessa espontaneamente, embora seja comum reaparecer.

 

Figura 4. As lesões de angiodisplasia geralmente são pequenas (2 a 5 mm de diâmetro) e podem ser únicas ou múltiplas. Essas lesões podem surgir em qualquer ponto ao longo do trato gastrintestinal (GI), porém são mais comumente encontradas no cólon proximal, em particular no ceco.

 

         Polipectomia. A polipectomia colonoscópica geralmente é considerada um procedimento seguro, contudo há relatos de ocorrência de hemorragia em 0,3 a 6% dos casos.29 Em um estudo retrospectivo envolvendo 83 pacientes submetidos a um total de 274 polipectomias, o sangramento ocorreu em média em 5 dias (faixa de 0 a 17 dias) após a realização do procedimento.30 O sangramento estava associado à idade avançada, à presença de pólipos com mais de 1 cm de diâmetro e de pólipos sésseis e à existência de pólipos no ceco. O prognóstico para esses pacientes é favorável. A abordagem da maioria dos casos consiste em observação ou hemostasia endoscópica.

 

Diagnóstico

Avaliação e abordagem na emergência

         O tratamento do sangramento GI é determinado pelo grau de severidade do sangramento. Os algoritmos diferem com relação aos sangramentos maiores [Figura 5] e aos sangramentos menores [Figura 6]. Pacientes com sangramento evidente maior requerem hospitalização imediata com monitoramento intensivo. Os pacientes inicialmente são estabilizados com líquidos e reposição de componentes sanguíneos, além da correção de qualquer coagulopatia ou desequilíbrio de eletrólitos. Pode haver necessidade de intubação endotraqueal. A estabilização é seguida de uma avaliação endoscópica imediata e terapia, conforme a indicação. Se o controle da hemorragia for inefetivo e o paciente continuar apresentando instabilidade hemodinâmica, devem ser consideradas intervenções radiológicas ou cirúrgicas.

 

Figura 5. Avaliação e tratamento de sangramento gastrintestinal (GI) evidente maior.

EDA = endoscopia digestiva alta.

 

Figura 6. Avaliação e tratamento de sangramento gastrintestinal (GI) evidente menor.

EDA = endoscopia digestiva alta.

 

Avaliação clínica e laboratorial

         A história e o exame físico fornecem informações essenciais sobre a localização, severidade e duração do sangramento, podendo ajudar a identificar pacientes que apresentam risco aumentado de exsanguinação e recorrência do sangramento [Tabela 2]. É importante lembrar que os pacientes com sangramento evidente importante, oriundo de uma fonte localizada no trato GI superior, podem apresentar hematoquezia. Esses pacientes podem apresentar desconforto e sintomas ortostáticos logo após o início do sangramento. A dor abdominal – especialmente nos casos de câimbra periumbilical e distensão gasosa – geralmente apontam um trânsito rápido de sangue intestinal e sugerem a existência de um sangramento importante.

 

Tabela 2. Critérios clínicos determinantes do alto risco de recorrência do sangramento e de mortalidade

Idade avançada (= 70 anos)

Comorbidades orgânicas importantes

Sangramento durante hospitalização

Hematêmese vermelho-brilhante em paciente com cirrose hepática

Hipotensão (pressão arterial sistólica < 100 mmHg)

Taquicardia (frequência cardíaca > 100 bpm)

Ortostatismo (queda de PA > 20 mm Hg; elevação da FC > 20 bpm)

Hemoglobina < 10 g/dL ou queda = 2 g/dL

= 4 unidades de sangue transfundido em 24 horas

FC = frequência cardíaca.

 

         O médico deve procurar evidências de doença hepática, DUP, coagulopatia, reparo de aneurisma aórtico abdominal anterior e comorbidades significativas, como doença cardíaca e diabetes melito. Uma história de consumo de fármacos ou álcool pode sugerir o diagnóstico.

         Após o término do sangramento ativo no trato GI superior, os pacientes podem apresentar melena por 2 a 3 dias. A melena, por si só, não é necessariamente um indicador de ressurgimento de sangramento, em especial se os níveis de hemoglobina do paciente não diminuírem.

         O registro em série dos sinais vitais é crucial para determinar se houve um sangramento evidente importante. A perda de um volume considerável é indicada por hipotensão (ou seja, pressão sanguínea sistólica inferior a 100 mmHg), ortostatismo (ou seja, diminuição da pressão sistólica superior a 20 mmHg ou aumento da frequência cardíaca maior que 20 bpm), taquicardia (ou seja, frequência cardíaca maior que 100 bpm) ou uma queda de mais de 2 g/dL nos níveis de hemoglobina. Avaliações adicionais da palidez da pele, aspectos característicos de doença hepática ou hipertensão portal, e observação da cor das fezes como parte do exame retal também podem auxiliar o diagnóstico ou o tratamento.

         Um tubo nasogástrico pode ser instalado em caso de localização incerta do sangramento em paciente com hematoquezia ou de persistência do sangramento em paciente com hematêmese. A aspiração de sangue indica um evento recente de sangramento no trato GI superior, contudo a ausência de sangue no aspirado não exclui a possibilidade de sangramento recente.

         A determinação dos níveis de hemoglobina é a quantificação laboratorial mais importante para a avaliação do grau de severidade do sangramento inicial e para o monitoramento do reaparecimento de um sangramento. Uma queda abrupta de mais de 2 g/dL indica que houve um episódio de sangramento significativo. Um aumento da proporção de uréia vs. creatinina superior a 50:1 é fortemente sugestivo da existência de uma fonte de sangramento no trato GI superior. A determinação das concentrações séricas de eletrólitos, índices de coagulação, contagem de plaquetas e níveis de enzimas hepáticas ajuda a estabelecer o diagnóstico e orienta o tratamento.

 

Endoscopia

         Na maioria dos pacientes, a localização do sangramento é identificada por meio de endoscopia do trato GI superior ou colonoscopia. A endoscopia também proporciona opções terapêuticas e fornece informações essenciais sobre o risco de reaparecimento de sangramento [Tabela 3]. Existem critérios visuais estabelecidos, baseados nos estigmas de hemorragia recente, que podem ser utilizados pelo endoscopista para identificar riscos alto ou baixo de o sangramento voltar a aparecer.

 

Tabela 3. Estigmas endoscópicos de alto risco de reaparecimento do sangramento e indicações para a terapia endoscópica

Sangramento não varicoso

Jorro arterial

Sangramento escoado

Vaso visível sem sangramento

Coágulo aderente

Sangramento varicoso

Varizes grandes (esofágicas >5 mm; gástricas > 1 cm)

Vergões avermelhados (vênulas dilatadas longitudinais semelhantes a marcas de açoite)

Manchas vermelho-cereja (< 2 mm de diâmetro)

Manchas hematocísticas (> 4 mm de diâmetro)

 

         Durante a endoscopia do trato GI superior, caso seja encontrado um maciço sangramento ativo, é prudente interromper a execução do procedimento e proteger as vias respiratórias realizando intubação endotraqueal antes de prosseguir. Se a visualização estiver comprometida, talvez seja uma medida efetiva utilizar lavagem orogástrica com sonda de grosso calibre ou um endoscópio terapêutico de grosso calibre (6 mm) para evacuar o sangue e os coágulos. O lactobionato de eritromicina (125 mg por via endovenosa) também pode ser utilizado para promover um trânsito rápido de sangue intestinal quando o sangramento ativo tiver cessado.

         Antes da colonoscopia, sempre que possível, os pacientes devem receber uma rápida lavagem colônica feita com 2 a 3 litros de uma solução não absorvível de polietilenoglicol administrados através de um tubo nasogástrico, ao longo de 2 horas, para promover limpeza e facilitar a visualização adequada.

 

Radiologia

         A angiografia visceral seletiva é considerada nos casos de falha da terapia endoscópica para uma lesão estabelecida em que a cirurgia não representa uma opção, ou quando o sítio de um sangramento ativo permanece obscuro após a endoscopia. Um exame ideal com elevado rendimento positivo é mais bem obtido na presença de um sangramento ativo com taxas superiores a 0,5 a 1 mL/min. Complicações significativas – entre as quais a reação ao contraste, insuficiência renal aguda e trombose na artéria femoral – foram relatadas em aproximadamente 9% dos casos.31,32 A sensibilidade descrita para a angiografia varia de 22 a 87%, enquanto a especificidade se aproxima de 100%.33

 

Cintilografia com radionuclídeo tecnécio

         Uma cintilografia com hemácias marcadas com tecnécio-99m deve ser considerada quando houver suspeita de sangramento ativo e os resultados da endoscopia forem negativos. As cintilografias nucleares podem detectar sangramentos a taxas acima de 0,1 mL/min. Contudo, nas cintilografias, o sangue acumulado às vezes pode ser confundido com sangramento ativo, e isso contribui para a incidência aproximada de 22% descrita para os resultados falso-positivos.34 O sangramento no trato GI superior pode ser diagnosticado de modo equivocado como sangramento no trato GI inferior, devido ao acúmulo na região distal do íleo ou no cólon direito. Um resultado positivo é mais confiável quando a cintilografia é realizada precocemente do que se for atrasada por várias horas.

 

Outros exames

         As técnicas endoscópicas para exame do intestino delgado atualmente disponíveis são a enteroscopia por impulsão, endoscopia com cápsula sem fio, enteroscopia com balão duplo e enteroscopia intraoperatória. Na maioria dos casos, a enteroscopia por impulsão chega apenas até o jejuno proximal, ao passo que a enteroscopia com cápsula sem fio, a enteroscopia com balão duplo e a enteroscopia intraoperatória alcançam todas as regiões do intestino delgado.

         A enteroscopia por impulsão atualmente é realizada com auxílio de um colonoscópio pediátrico, com ou sem um overtube (um tipo de “tubo-guia”). Em um estudo, o rendimento diagnóstico da enteroscopia em um sangramento GI evidente foi igual a 46%. As lesões mais comumente observadas foram a angiodisplasia e as úlceras.35

         A endoscopia com cápsula sem fio representa uma nova tecnologia, que envolve o uso de uma cápsula (11 mm x 26 mm) facilmente deglutida. A cápsula, que é descartável, contém um chip de vídeo colorido, uma fonte luminosa e um transmissor. O paciente usa um conjunto de antenas preso a um cinto (gravador de dados). Ao transitar pelo intestino, movida pelo peristaltismo, a cápsula tira fotos coloridas e as envia ao gravador de dados. As imagens obtidas são, então, enviadas a um computador após a realização do exame [Figura 7]. O tempo total de gravação é de 6 a 8 horas. Esta tecnologia não invasiva é capaz de fornecer imagens de todo o intestino delgado, embora constitua uma modalidade puramente diagnóstica. Essa técnica pode ser benéfica para pacientes com sangramento GI recorrente ou oculto cuja origem seja obscura, mas é inadequada para pacientes com instabilidade hemodinâmica que apresentam sangramento ativo importante. Em pacientes que apresentam sangramento GI obscuro, o rendimento diagnóstico da endoscopia com cápsula varia de 45 a 66%.36,37

 

Figura 7. Fotografia de endoscopia com cápsula mostrando uma úlcera no intestino delgado (seta) induzida por um fármaco anti-inflamatório não hormonal (AINH).

 

         A enteroscopia com balão duplo é uma técnica endoscópica emergente que permite a visualização de todo o intestino delgado, bem como a aquisição de tecido e a intervenção terapêutica. O procedimento é executado com auxílio de um endoscópio e um overtube. Dois balões de látex isolados são presos à ponta do endoscópio e ao overtube. Os balões são inflados e desinflados de maneira independente, facilitando o avanço do endoscópio ao longo do intestino. O endoscópio pode ser conduzido utilizando-se uma abordagem anterógrada (oral) ou retrógrada (anal). O procedimento é particularmente limitado pela duração prolongada de sua execução (cerca de 90 min), bem como pelo desconforto do paciente e pela necessidade de um operador experiente. Em pacientes com sangramento GI obscuro, o rendimento diagnóstico da enteroscopia com balão duplo varia de 60 a 80%.38,39 Seu papel no diagnóstico e tratamento do sangramento GI ainda precisa ser definido.

         A enteroscopia intraoperatória, realizada durante a laparotomia exploratória através de um único ou de múltiplos sítios de enterotomia, é indicada para um eventual paciente apresentando sangramento ativo ou recorrente significativo de origem desconhecida. As complicações incluem laceração mucosa, hematoma intramural, hemorragia mesentérica e isquemia intestinal.40

 

Tratamento

Sangramento não varicoso

         Terapia endoscópica. Atualmente, há uma variedade de modalidades endoscópicas disponíveis para uso no tratamento de sangramentos GI. Essas modalidades podem ser classificadas como dispositivos térmicos, mecânicos e de injeção. Os dispositivos térmicos podem ser de contato (p. ex., sonda aquecedora, eletrocautério multipolar) ou sem contato (p. ex., coagulador de plasma de argônio, laser). Esses dispositivos geram calor em quantidade suficiente para criar uma ligação hemostática por desidratação tecidual. A sonda aquecedora consiste em um cilindro oco de alumínio, revestido de Teflon®, que contém um bobina de aquecimento. Somente calor (e não corrente elétrica) é transmitido ao tecido. O cautério multi ou bipolar atua completando o circuito elétrico entre os 2 eletrodos existentes na ponta da sonda. O coagulador de plasma de argônio emprega uma corrente alternada monopolar de alta frequência que é transmitida ao tecido-alvo através do gás argônio ionizado. O conduíte do gás argônio é denominado plasma de argônio. Os elétrons fluem através do canal de gás argônio ionizado eletricamente ativado, indo do eletrodo da sonda até o tecido e produzindo um efeito térmico na interface. No fotocoagulador a laser, que é utilizado com menos frequência, a conversão da luz em calor resulta na coagulação ou vaporização do tecido. O laser de neodímio:ítrio-alumínio-granada (Nd:YAG) é o mais comumente utilizado. Os dispositivos mecânicos para hemostasia incluem grampos metálicos e ligator com faixas de borracha. Uma solução de injeção que geralmente é utilizada para obter a hemostasia consiste em uma mistura de salina com epinefrina a uma concentração de 1:10.000.

         Essas modalidades terapêuticas são empregadas isoladamente ou combinadas. Uma prática comum consiste em iniciar o procedimento injetando epinefrina e salina por via subcutânea na região onde há sangramento ativo, de modo a cessar ou retardar a hemorragia e, assim, permitir a inspeção adequada. As modalidades térmicas ou mecânicas são, então, empregadas para alcançar uma hemostasia definitiva. Estudos prospectivos controlados confirmaram os benefícios proporcionados pela intervenção endoscópica em termos de obtenção da hemostasia inicial e prevenção do reaparecimento do sangramento.41 Foi demonstrado que a terapia de combinação (ou seja, injeção adicionada de terapia térmica) reduz as taxas de reaparecimento de sangramento com maior eficácia do que a terapia com uma única modalidade.42,43 Atualmente, a terapia de combinação utilizando injeção seguida de intervenção térmica ou mecânica é considerada a abordagem mais efetiva. O sangramento após a terapia endoscópica é observado em cerca de 20% dos casos, tipicamente em 48 a 72 horas após a instituição do tratamento. Entretanto, o sangramento pode voltar a ocorrer em até 7 dias após a instituição da terapia.

 

         Farmacoterapia. A terapia farmacológica inicial para sangramentos não varicosos importantes no trato GI superior destina-se à supressão do ácido gástrico. Em um estudo randomizado duplo-cego, comparando uma dose alta de omeprazol a um placebo, observou-se que o reaparecimento do sangramento após a terapia endoscópica foi menos frequente no grupo tratado com omeprazol (7% vs. 23%).44 Em geral, inibidores de bomba de prótons são administrados em doses que reduzem a acidez gástrica. A estabilidade do coágulo sanguíneo depende do pH intragástrico, sendo que a estabilidade ótima é atingida em pH = 6.45

         Em pacientes com DUP, a supressão prolongada de ácidos e a erradicação da infecção por Helicobacter pylori após a intervenção endoscópica são medidas que promovem a cicatrização da úlcera, inclusive das ulcerações produzidas no sítio de tratamento, além de reduzirem substancialmente o reaparecimento dos sangramentos. O sangramento GI causado por AINH é mais bem prevenido evitando-se o uso desses fármacos.

 

         Intervenção radiológica. A embolização arterial seletiva e a vasoconstrição seletiva com infusão intra-arterial de vasopressina constituem os métodos atualmente disponíveis para controle de sangramentos GI não varicosos importantes. Os proponentes da embolização favorecem essa modalidade terapêutica por terem ação redutora da necessidade de observação durante a estadia na unidade de terapia intensiva e também porque essa forma de terapia dispensa o uso de linhas arteriais internas, elimina o risco de deslocamento de cateteres e os problemáticos efeitos colaterais sistêmicos produzidos pela administração de vasopressina endovenosa [ver em Farmacoterapia, adiante]. Os avanços ocorridos na área de design de cateteres tornaram possível realizar a embolização superseletiva dos vasos retos. Em unidades experientes, essa modalidade é provavelmente o tratamento de escolha. Um estudo sobre a embolização superseletiva envolvendo 48 pacientes com sangramento no trato GI inferior revelou que a embolização foi o tratamento definitivo para 44% dos pacientes, com uma taxa de falha técnica de 27%.46 Os riscos associados à embolização incluem a má colocação do material embólico, o refluxo inadvertido distal do agente embólico e a devascularização excessiva de um órgão com consequente isquemia e eventual estenose luminal. A endoscopia pode ser útil para determinar a lesão isquêmica, caso haja suspeita. Microbobinas (p. ex., aço inoxidável, platina), esponjas gelatinosas, partículas de álcool polivinílico e suspenções de colágeno têm sido utilizadas para a embolização.

         A vasopressina intra-arterial é o fármaco de escolha para a terapia vasoconstritora seletiva. Esse fármaco é infundido, em geral, durante um período de, no mínimo, 24 horas. Esta terapia está associada a uma taxa de 70% de controle de sangramento e uma incidência de retorno do sangramento de 18%.47-49 A vasopressina pode ser inefetiva quando o sangramento surge de artérias calibrosas que não se contraem em resposta à terapia. Em um estudo comparativo da embolização com a terapia à base de vasopressina, constatou-se que as taxas iniciais de hemostasia foram similares para ambas as modalidades, contudo uma taxa mais alta de reaparecimento de sangramento foi observada no grupo tratado com vasopressina.2 Foi descrito o uso de angioterapia mesentérica provocativa intra-arterial com heparina e ativador de plasminogênio tecidual (t-PA, tissue plasminogen activator) para auxiliar o diagnóstico, porém essa prática ainda está em fase experimental.

 

         Cirurgia. Apesar da elevada taxa de sucesso da terapia endoscópica no tratamento de sangramentos GI significativos, a cirurgia ainda é indicada nos seguintes casos:

 

      diante da impossibilidade de se realizar o controle hemostático inicial;

      na volta do sangramento, mesmo após repetidas sessões de endoscopia;

      na presença de uma ampla úlcera penetrante (> 2 cm);

      quando um vaso medindo mais de 2 mm de diâmetro é visível junto à lesão responsável;

      quando a úlcera está localizada no bulbo duodenal posterior (essa localização está associada à grande artéria GI);

      quando o paciente requer uma transfusão substancial (isto é, 4 unidades de sangue ou mais em um período de 24 horas, após a reposição das perdas pré-admissionais); e

      se a intervenção radiológica falhar, estiver indisponível ou for inadequada ao tipo de lesão em particular.

 

         A opção pela cirurgia depende da localização do sangramento e da existência de comorbidades. A localização do sítio do sangramento é crítica para o planejamento cirúrgico.

 

Sangramento varicoso

         Terapia endoscópica. Em casos de sangramento varicoso, o tratamento endoscópico é utilizado principalmente para varizes esofágicas. As técnicas incluem o uso de ligadura elástica e escleroterapia. A ligadura elástica é considerada a terapia endoscópica de primeira linha para varizes esofágicas. O ligador de elásticos é prontamente fixado à extremidade distal do endoscópio, que, por sua vez, é movido em direção à varize. Em seguida, o endoscopista suga a varize para dentro da capa do ligator e estende uma faixa de borracha em torno da varize. Isso resulta no dobramento das varizes e do tecido submucoso circundante, com fibrose e eventual obliteração das varizes. Estudos comparativos relatam um controle inicial mais satisfatório (taxas de controle de 91% vs. 77%) e taxas menores de reaparecimento de sangramento (volta do sangramento: 24% vs. 47%) com o uso da ligadura elástica, em comparação à escleroterapia.50 As complicações da terapia com ligadura elástica incluem dor torácica retroesternal, disfagia decorrente do comprometimento do lúmen esofágico, ulceração no local (geralmente, úlceras superficiais que se curam em 2 semanas) ou perfuração esofágica. As taxas de complicação variam de 2 a 19%.51,52

         A escleroterapia utiliza uma variedade de agentes esclerosantes para induzir trombose varicosa. Dentre esses agentes, o tetradecil sulfato de sódio e o oleato de etanolamina são utilizados com maior frequência. As injeções intravaricosas são mais efetivas do que as injeções paraesofágicas no controle do sangramento. Comparada a uma injeção simulada, a escleroterapia é significativamente mais propensa a parar o sangramento (91% vs. 60%), reduzir a mortalidade durante a hospitalização (mortalidade: 25% vs. 49%), reduzir as taxas de reaparecimento de sangramento (volta do sangramento: 20% vs. 51%) e diminuir a necessidade de transfusão (4 unidades vs. 8 unidades).53 As complicações associadas à escleroterapia incluem dor torácica retroesternal, febre, ulceração (em geral, úlceras profundas que se curam em 3 semanas), disfagia, perfuração tardia (decorridas 1 a 4 semanas) e formação de estreitamento. As taxas de complicação variam de 19 a 35%.50,54,55 A popularidade da escleroterapia tem diminuído por causa dessas complicações.

         A terapia de injeção de cola endoscópica, utilizando compostos à base de cianoacrilato, tem-se mostrado eficaz no controle e prevenção do sangramento a partir de varizes gástricas.56,57 Entretanto, o uso dessa terapia ainda não foi aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA).

         Quando o sangramento persiste mesmo após a instituição da terapia endoscópica, ou nos casos em que essa terapia não pode ser iniciada, deve-se optar pela inserção de um tubo de Sengstaken-Blakemore (Minnesota) modificado. No entanto, essa medida tem caráter temporário e é mantida apenas até que seja possível instituir um tratamento mais definitivo (endoscópico, radiológico ou cirúrgico).

         Medidas preventivas podem ser indicadas para pacientes com varizes esofágicas. Medidas preventivas geralmente são oferecidas aos pacientes com história de sangramento GI e para aqueles que apresentam varizes esofágicas amplas sem episódio de sangramento anterior. Atualmente, as medidas preventivas aceitas para o sangramento varicoso incluem a ligadura elástica endoscópica, a terapia com betabloqueadores ou uma combinação de ambas. A ligadura é realizada a cada 14 a 21 dias e continua até a total erradicação das varizes, que tipicamente requer 3 a 4 sessões.

 

         Farmacoterapia. No sangramento varicoso agudo, o fluxo de sangue esplâncnico e a pressão portal podem ser reduzidos pela infusão de agentes vasoconstritores, como somatostatina, octreotida, vasopressina e terlipressina. Há relatos de que a somatostatina, um peptídeo de ocorrência natural, cessa o sangramento varicoso em 80% dos casos.17,58 Seus efeitos colaterais são poucos e incluem hiperglicemia e dor abdominal. A octreotida é um análogo sintético da somatostatina cujo uso é preferido por causa de sua meia-vida mais prolongada. A combinação do tratamento farmacológico (p. ex., administração de octreotida por 5 dias) à terapia endoscópica parece conferir melhor controle do sangramento agudo do que o uso isolado de qualquer uma dessas modalidades.

         A vasopressina é um potente vasoconstritor, para o qual foi descrita uma taxa de sucesso geral de 50%, apesar da elevada incidência de reaparecimento do sangramento quando o tratamento é descontinuado.59 Essa substância tem meia-vida mais curta e, portanto, é administrada com infusão contínua. Devido aos efeitos colaterais de vasoconstrição sistêmica associados ao uso da vasopressina, que podem levar à isquemia miocárdica ou mesentérica, em geral esse agente não é utilizado. Para minimizar esses efeitos colaterais, a vasopressina é administrada com nitroglicerina. A terlipressina é um análogo sintético da vasopressina, que produz menos efeitos colaterais e possui meia-vida mais longa, sendo administrada em injeções em bolus.

         O papel dos betabloqueadores é primariamente profilático. Esses agentes não são utilizados no tratamento do sangramento varicoso agudo. O uso de mononitrato de isossorbida aliado à terapia com betabloqueador não proporciona nenhuma vantagem em termos de sobrevida e, na verdade, até diminui a tolerabilidade à terapia. Em pacientes cirróticos, a profilaxia antibiótica de curta duração reduz a incidência de infecções, em particular da peritonite bacteriana espontânea, além de melhorar a sobrevida.50

 

         Intervenção radiológica. A intervenção radiológica disponível para o sangramento varicoso é o desvio portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS – em inglês, transjugular intrahepatic portosystemic shunt). As indicações de TIPS aceitas são para os casos de sangramento ou reaparecimento de sangramento que não podem ser controlados com terapia farmacológica nem com terapia endoscópica. O TIPS é contraindicado para pacientes com insuficiência hepática severa, insuficiência cardíaca crônica, encefalopatia hepática, obstrução do ducto biliar ou colangite. Há relatos de que o TIPS controla o sangramento em pelo menos 90% dos pacientes, com taxas de reaparecimento de sangramento de 12 a 26% em 1 ano, e de 16 a 44% em 2 anos.61,62 É necessário submeter os pacientes a uma intensa vigilância para detecção de eventual disfunção do shunt (evidenciada pelo fluxo reduzido, detectado por ultrassonografia Doppler, ou pela volta do sangramento das varizes), pois o shunt primário apresenta taxas de patência insatisfatórias (as taxas de patência cumulativas relatadas são de 50% em 1 ano, e de 21% em 3 anos). Entretanto, as taxas de patência cumulativas de shunt secundário podem atingir níveis satisfatórios de até 85% e 55%, respectivamente, em 1 e 3 anos.55

         O TIPS não deve ser conduzido de maneira despreocupada, pois a mortalidade geral associada ao procedimento pode chegar a 1 a 2%,54 em grande parte devido à hemorragia intraperitoneal. Outras complicações incluem encefalopatia hepática, trombose na veia porta, insuficiência renal, sepse e migração do stent ou estenose.

 

         Intervenção cirúrgica. A intervenção cirúrgica raramente é utilizada para casos de sangramento varicoso. Essa alternativa é considerada diante da ineficácia de outras medidas. As opções de tratamento cirúrgico incluem as operações de desvio venoso portossistêmico e a devascularização esofágica. Existe uma variedade de desvios cirúrgicos disponíveis, os quais em geral são classificados como totais, parciais ou seletivos, dependendo do impacto que se pretende que o desvio do fluxo portal exerça. O desvio portocava de extremidade-para-lateral consiste em um desvio total que desvia todo o fluxo sanguíneo portal para dentro da veia cava inferior. O desvio portocava de lateral-para-lateral desvia apenas uma parte do fluxo sanguíneo portal. Os desvios seletivos descomprimem o fluxo varicoso e, ao mesmo tempo, preservam o fluxo sanguíneo portal. O desvio esplenorretal distal é um desvio seletivo destinado a prevenir a encefalopatia, a qual, por sua vez, é frequentemente vista com desvios totais. Os desvios cirúrgicos são empregados para varizes esofágicas e gástricas. Encefalopatia, progressão acelerada da insuficiência hepática e morbidade perioperatória podem ocorrer com a intervenção cirúrgica. A devascularização esofágica pode ser uma forma efetiva de controlar o sangramento varicoso agudo, porém o sangramento volta a ocorrer com o desenvolvimento de novas varizes.

 

Sangramento oculto

         A sequela metabólica crítica de um sangramento GI oculto é a deficiência de ferro.63 O sangramento GI oculto é responsável pela maioria dos casos de deficiência de ferro em adultos, especialmente em homens e mulheres pós-menopáusicas.

 

Etiologia

         A maioria das numerosas lesões causadoras de sangramento evidente também pode produzir perda de sangue oculto. Entretanto, as hemorragias varicosa e diverticular invariavelmente ocorrem de maneira evidente, enquanto lesões como o estômago em melancia (ectasia vascular antral gástrica) e a hérnia diafragmática com erosões de Cameron tendem a sangrar de forma oculta. A suspeita de sangramento GI oculto, na maioria dos pacientes, é levantada apenas quando se manifesta como fadiga, palidez ou deficiência de ferro.

 

Inflamação

         Nos países ocidentais, as doenças erosivas ou ulcerativas envolvendo o esôfago, o estômago e o duodeno constituem as lesões GI mais comumente associadas ao sangramento oculto e à anemia por deficiência de ferro. A maioria dos casos de DUP é causada pela infecção por H. pylori ou pelo uso de fármacos como aspirina ou outros AINH. A associação existente entre hérnias diafragmáticas grandes e anemia por deficiência de ferro é conhecida há muito tempo. Uma hérnia diafragmática ampla é encontrada em cerca de 10% dos pacientes com deficiência de ferro.64 A perda de sangue apresentada por esses pacientes geralmente é causada por erosões mucosas longitudinais (erosões de Cameron) que estão localizadas em região proximal à hérnia e parecem ser secundárias ao traumatismo mecânico repetitivo produzido pela respiração.

 

Cânceres e neoplasias

         Em indivíduos adultos que vivem em países ocidentais, os tumores GI só não são mais frequentes do que a DUP como causa de sangramento oculto com subsequente anemia por deficiência de ferro.65 O câncer colorretal atualmente constitui a fonte mais comum de sangramento oculto decorrente de malignidades do trato GI.

 

Causas vasculares

         As malformações vasculares são encontradas em cerca de 6% dos adultos com anemia por deficiência de ferro.66,67 As malformações podem ser adquiridas ou hereditárias (telangiectasia hemorrágica hereditária). Uma lesão vascular endoscopicamente tratável e cada vez mais reconhecida é o estômago em melancia [Figura 8], que tipicamente se manifesta como deficiência de ferro em mulheres de idade mais avançada.

 

Figura 8. Estômago em melancia com (a) raios típicos de ectasia vascular irradiando a partir do piloro para dentro do antro; e (b) vista em close-up.

 

Tratamento

         Quando se constata que um paciente tem anemia por deficiência de ferro e sangramento GI oculto, é essencial que se conduza uma abrangente investigação GI. Esse tipo de avaliação pode revelar a existência de uma lesão prejudicial à vida e, nesse caso, é possível instituir uma terapia específica para prevenir a morbidade associada e perdas de ferro adicionais. A abordagem com terapia à base de ferro e monitoramento é inadequada se a lesão específica não tiver sido tratada ou se a lesão tiver sido excluída como possível causa da deficiência de ferro [Figura 9].

         Independentemente do tipo de lesão que esteja causando o sangramento, o tratamento à base de suplementação com ferro é importante para corrigir esta deficiência. Diante de certas condições, como a existência de erosões de Cameron, a suplementação com ferro constitui a base do tratamento. A maioria dos pacientes pode ser tratada como paciente ambulatorial. A terapia à base de ferro com administração de sulfato ferroso por via oral é a opção preferida por ser econômica, efetiva e, na maioria dos casos, bem tolerada [ver Função das hemácias e distúrbios do metabolismo do ferro]. A dose máxima de sulfato ferroso para adultos é de 325 mg, 3 vezes/dia. A absorção não aumenta de modo significativo quando doses maiores são administradas. Em termos de repleção dos estoques de ferro, a administração de ferro por via oral é tão efetiva quando a administração de ferro por via parenteral, exceto no caso de pacientes com síndrome de má absorção, além de ser mais segura.

 

Figura 9. Avaliação e tratamento do sangramento gastrintestinal (GI) oculto.

EDA = endoscopia digestiva alta. GI = gastrintestinal. TC = tomografia computadorizada.

 

         O autor não possui relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de serviços mencionados neste capítulo.

 

Referências

1.        Swain CP, Storey DW, Bown SG, et al: Nature of the bleeding vessel in recurrently bleeding gastric ulcers. Gastroenterology 90:595, 1986

2.        Peter DJ, Dougherty JM: Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am 17:239, 1999

3.        Vreeburg EM, Snel P, de Bruijne JW, et al: Acute upper gastrointestinal bleeding in the Amsterdam area: incidence, diagnosis, and clinical outcome. Am J Gastroenterol 92:236, 1997

4.        Friedman LS, Martin P: The problem of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am 22:717, 1993

5.        Pianka JD, Affronti J: Management principles of gastrointestinal bleeding. Prim Care 28:557, 2001

6.        Farrell JJ, Friedman LS: Gastrointestinal bleeding in the elderly. Gastroenterol Clin North Am 30:377, 2001

7.        Gostout CJ, Wang KK, Ahlquist DA, et al: Acute gastrointestinal bleeding: experience of a specialized management team. J Clin Gastroenterol 14:260, 1992

8.        Gostout CJ: Acute lower GI bleeding. Current Medicine: Clinical Practice of Gastroenterology. Brandt LJ, Daum F, Eds. Churchill Livingstone, Philadelphia, 1998, p 651

9.        Hay JA, Lyubashevsky E, Elashoff J, et al: Upper gastrointestinal hemorrhage: clinical guideline determining the optimal hospital length of stay. Am J Med 100:313, 1996

10.    Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al: Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Lancet 347:1138, 1996

11.    Andersen IB, Jorgensen T, Bonnevie O, et al: Smoking and alcohol intake as risk factors for bleeding and perforated peptic ulcers: a population-based cohort study. Epidemiology 11:434, 2000

12.    Bardhan KD, Graham DY, Hunt RH, et al: Effects of smoking on cure of Helicobacter pylori infection and duodenal ulcer recurrence in patients treated with clarithromycin and omeprazole. Helicobacter 2:27, 1997

13.    Cohen H: Peptic ulcer and Helicobacter pylori. Gastroenterol Clin North Am 29:775, 2000

14.    Solomon DH, Gurwitz JH: Toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the elderly: is advanced age a risk factor? Am J Med 102:208, 1997

15.    Dalton SO, Johansen C, Mellemkjaer L, et al: Use of selective serotonin reuptake inhibitors and risk of upper gastrointestinal tract bleeding: a population-based cohort study. Arch Intern Med 163:59, 2003

16.    Gostout CJ: Patient assessment and resuscitation. Gastrointest Endosc Clin N Am 9:175, 1999

17.    Sharara AI, Rockey DC: Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med 345:669, 2001

18.    Cales P, Zabotto B, Meskens C, et al: Gastroesophageal endoscopic features in cirrhosis: observer variability, interassociations, and relationship to hepatic dysfunction. Gastroenterology 98:156, 1990

19.    Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices: a prospective multicenter study. The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices. N Engl J Med 319:983, 1988

20.    Sugawa C, Steffes CP, Nakamura R, et al: Upper GI bleeding in an urban hospital: etiology, recurrence, and prognosis. Ann Surg 212:521, 1990

21.    Kasapidis P, Georgopoulos P, Delis V: Endoscopic management and long-term follow-up of Dieulafoy’s lesions in the upper GI tract. Gastrointest Endosc 55:527, 2002

22.    Norton ID, Petersen BT, Sorbi D: Management and long-term prognosis of Dieulafoy lesion. Gastrointest Endosc 50:762, 1999

23.    Buttenschoen K, Buttenschoen DC, Odermath R, et al: Diverticular disease–associated hemorrhage in the elderly. Langenbecks Arch Surg 386:8, 2001

24.    Freeman SR, McNally PR: Diverticulitis. Med Clin North Am 77:1149, 1993

25.    McGuire HH Jr: Urgent colonoscopy for the diagnosis and treatment of severe diverticular hemorrhage. N Engl J Med 342:1609, 2000

26.    Hodgson H: Hormonal therapy for gastrointestinal angiodysplasia. Lancet 359:1630, 2002

27.    Imdahl A: Genesis and pathophysiology of lower gastrointestinal bleeding. Langenbecks Arch Surg 386:1, 2001

28.    Hochter W, Weingart J, Kuhner W, et al: Angiodysplasia in the colon and rectum: endoscopic morphology, localisation and frequency. Endoscopy 17:182,1985

29.    Rosen L, Bub DS, Reed JF 3rd, et al: Hemorrhage following colonoscopic polypectomy. Dis Colon Rectum 36:1126, 1993

30.    Sorbi D, Norton I, Conio M, et al: Postpolypectomy lower GI bleeding: descriptive analysis. Gastrointest Endosc 51:690, 2000

31.    Lingenfelser T, Ell C: Gastrointestinal bleeding in the elderly. Best Pract Res Clin Gastroenterol 15:963, 2001

32.    Egglin TK, O’Moore PV, Feinstein AR, et al: Complications of peripheral arteriography: a new system to identify patients at increased risk. J Vasc Surg 22:787, 1995

33.    Koval G, Benner KG, Rosch J, et al: Aggressive angiographic diagnosis in acute lower gastrointestinal hemorrhage. Dig Dis Sci 32:248, 1987

34.    Ng DA, Opelka FG, Beck DE, et al: Predictive value of technetium Tc 99m-labeled red blood cell scintigraphy for positive angiogram in massive lower gastrointestinal hemorrhage. Dis Colon Rectum 40:471, 1997

35.    Feitoza A, Rajan E, Gostout CJ: Overt gastrointestinal bleeding: diagnostic and therapeutic yield of push-enteroscopy. Am J Gastroenterol 96:S104, 2001

36.    Ell C, Remke S, May A, et al: The first prospective controlled trial comparing wireless capsule endoscopy with push enteroscopy in chronic gastrointestinal bleeding. Endoscopy S34:685, 2002

37.    Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, et al: A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with obscure gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 100:2407, 2005

38.    Sun B, Rajan E, Cheng S, et al: Diagnostic yield and therapeutic impact of doubleballoon enteroscopy in a large cohort of patients with obscure gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 101:2011, 2006

39.    Yamamoto H, Kita H, Sunada K, et al: Clinical outcomes of double-balloon endoscopy for the diagnosis and treatment of small-intestinal diseases. Clin Gastroenterol Hepatol 2:1010, 2004

40.    Lopez MJ, Cooley JS, Petros JG, et al: Complete intraoperative small-bowel endoscopy in the evaluation of occult gastrointestinal bleeding using the Sonde enteroscope. Arch Surg 131:272, 1996

41.    Fullarton GM, Birnie GG, Macdonald A, et al: Controlled trial of heater probe treatment in bleeding peptic ulcers. Br J Surg 76:541, 1989

42.    Lin HJ, Tseng GY, Perng CL, et al: Comparison of adrenaline injection and bipolar electrocoagulation for the arrest of peptic ulcer bleeding. Gut 44:715, 1999

43.    Bleau BL, Gostout CJ, Sherman KE, et al: Recurrent bleeding from peptic ulcer associated with adherent clot: a randomized study comparing endoscopic treatment with medical therapy. Gastrointest Endosc 56:1, 2002

44.    Palmer KR: Intravenous omeprazole after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Gut 49:610, 2001

45.    Green FW Jr, Kaplan MM, Curtis LE, et al: Effect of acid and pepsin on blood coagulation and platelet aggregation: a possible contributor to prolonged gastroduodenal mucosal hemorrhage. Gastroenterology 74:38, 1978

46.    Bandi R, Shetty PC, Sharma RP, et al: Superselective arterial embolization for the treatment of lower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Interv Radiol 12:1399, 2001

47.    Rosen RJ, Sanchez G: Angiographic diagnosis and management of gastrointestinal hemorrhage: current concepts. Radiol Clin North Am 32:951, 1994

48.    Gostout CJ: The evaluation and management of acute upper gastrointestinal bleeding. Clinical Practice of Gastroenterology. Brandt LJ, Daum F, Eds. Churchill Livingstone, Philadelphia, 1998, p 1514

49.    Zuccaro G Jr: Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 93:1202, 1998

50.    Qureshi W, Adler DG, Davila R, et al: ASGE Guideline: the role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage, updated 2005. Gastrointest Endosc 62:651, 2005

51.    Sarin SK, Govil A, Jain AK, et al: Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 26:826, 1997

52.    Laine L, el-Newihi HM, Migikovsky B, et al: Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal varices. Ann Intern Med 119:1, 1993

53.    Sclerotherapy for actively bleeding esophageal varices in male alcoholics with cirrhosis. Veterans Affairs Cooperative Variceal Sclerotherapy Group. Gastrointest Endosc 46:1, 1997

54.    Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, et al: Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 326:1527, 1992

55.    Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al: Emergency banding ligation versus sclerotherapy for the control of active bleeding from esophageal varices. Hepatology 25:1101, 1997

56.    Sarin SK, Jain AK, Jain M, et al: A randomized controlled trial of cyanoacrylate versus alcohol injection in patients with isolated fundic varices. Am J Gastroenterol 97:1010, 2002

57.    Dhiman RK, Chawla Y, Taneja S, et al: Endoscopic sclerotherapy of gastric variceal bleeding with N-butyl-2-cyanoacrylate. J Clin Gastroenterol 35:222, 2002

58.    Double-blind randomized controlled trial comparing terlipressin and somatostatin for acute variceal hemorrhage. Variceal Bleeding Study Group. Gastroenterology 111:1291, 1996

59.    Nader A, Grace ND: Pharmacological intervention during the acute bleeding episode. Gastrointest Endosc Clin N Am 9:301, 1999

60.    Bernard B, Grange JD, Khac EN, et al : Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 29:1655, 1999

61.    McKusick MA: Interventional radiology for the control and prevention of bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 9:311, 1999

62.    Zhuang ZW, Teng GJ, Jeffery RF, et al: Long-term results and quality of life in patients treated with transjugular intrahepatic portosystemic shunts. AJR Am J Roentgenol 179:1597, 2002

63.    Ahlquist DA: Approach to the patient with occult gastrointestinal bleeding. Textbook of Gastroenterology, 4th ed. Yamada T, Alpers DH, Kaplowitz N, et al, Eds. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2003

64.    Descamps C, Schmit A, Van Gossum A: “Missed” upper gastrointestinal tract lesions may explain “occult” bleeding. Endoscopy 31:452, 1999

65.    Rockey DC, Celo JP: Evaluation of the gastrointestinal tract in patients with iron deficiency anemia. N Engl J Med 329:1691, 1993

66.    Kendrick ML, Buttar NS, Anderson MA: Contribution of intraoperative enteroscopy in the management of obscure gastrointestinal bleeding. J Gastrointest Surg 5:162, 2001

67.    Gostout CJ, Ahlquist DA, Radford CM, et al: Endoscopic laser therapy for watermelon stomach. Gastroenterology 96:1462, 1989

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