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Arteriopatias periféricas – Mark A Creager

Última revisão: 04/04/2014

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Mark A. Creager, MD

Professor of Medicine, Harvard Medical School, Director, Vascular Center, Head, Vascular Medicine Section, Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA

 

 

Artigo original: Creager MA. Peripheral artery diseases. ACP Medicine. 2008;1-12.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Soraya Imon de Oliveira.

Revisão técnica: Dr. José Paulo Ladeira.

 

As arteriopatias periféricas (AP) englobam os distúrbios que comprometem o fluxo sanguíneo para os membros. As causas de obstrução arterial nos membros incluem aterosclerose, trombos, embolia, vasculite, aprisionamento arterial, cistos adventícios, displasia fibromuscular, dissecção arterial, traumatismo e vasoespasmo.

 

Aterosclerose periférica

A causa mais frequente de AP é a aterosclerose. A patologia da aterosclerose que afeta os membros é similar à patologia da aterosclerose da aorta, artérias coronárias e artérias cerebrais extracranianas. Dentre os pacientes que apresentam sintomas de AP, cerca de 80% apresentam estenose arterial femoral-poplítea; 30% têm lesões nas artérias aorta ou ilíaca; e 40% apresentam estenose arterial tibial-peroneal. A maioria dos pacientes tem estenoses múltiplas.

 

Epidemiologia

A prevalência da aterosclerose periférica, considerando os pacientes assintomáticos e sintomáticos, aumenta com o avanço da idade, variando de 3% (entre os indivíduos com menos de 60 anos) a mais de 20% (entre aqueles com idade = 75 anos).1-3 Um estudo epidemiológico realizado na Alemanha constatou que a prevalência geral da AP entre os pacientes com mais de 65 anos de idade era de 20% na população masculina e de 17% na população feminina.4 Em um levantamento comunitário sobre a prevalência da AP nos consultórios médicos de assistência primária dos Estados Unidos, dentre os pacientes na faixa etária de 50 a 69 anos que tinham diabetes melito ou fumavam cigarro, ou dentre aqueles com mais de 70 anos de idade, 29% apresentavam AP.5 A prevalência da claudicação intermitente varia de 1 a 5%.1,2 O pico da incidência da claudicação ocorre entre a 6ª e 7ª décadas da vida, desenvolvendo-se mais tardiamente nas mulheres do que nos homens. A cada ano, cerca de 2 a 4% de todos os pacientes com claudicação intermitente desenvolvem isquemia grave de membro.

A sobrevida a longo prazo é menor entre os pacientes com AP. As populações com aterosclerose periférica apresentam um risco de morte 2 a 4 vezes maior.1,6 A maioria dos pacientes morre em consequência de infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral (AVC).2 Os pacientes com claudicação apresentam taxa de sobrevida de 5 anos aproximada de 15 a 30%, enquanto os pacientes com isquemia severa de membro têm taxa de sobrevida de 1 ano aproximada de 25%.1,2 De um modo geral, observa-se uma relação inversa entre a severidade da AP e a sobrevida.

 

Fatores de risco

Os fatores de risco associados ao desenvolvimento de aterosclerose periférica são similares àqueles que causam aterosclerose coronariana. Estes fatores incluem tabagismo, diabetes melito, dislipidemia, hipertensão, história familiar de aterosclerose precoce e hiper-homocisteinemia. O risco de desenvolvimento de claudicação intermitente é 2 vezes maior entre os fumantes do que entre os não fumantes. Além disso, o hábito de fumar cigarros continuamente aumenta de modo significativo o risco de progressão da claudicação estável para isquemia severa de membro e amputação. O diabetes melito está associado a um aumento de 3 a 4 vezes do risco de AP. A aterosclerose periférica costuma ser mais grave e extensa em pacientes diabéticos do que em pacientes sem diabetes com aterosclerose. Além disso, o envolvimento das artérias tibial e peroneal é mais frequente nos pacientes diabéticos do que naqueles não diabéticos. O prognóstico é ruim para os pacientes diabéticos com claudicação: 30 a 40% desenvolvem isquemia severa de membro dentro de um período de 6 meses. O risco de amputação entre os diabéticos é 7 a 15 vezes maior do que para os indivíduos sem diabetes com AP.1,2 A dislipidemia, em particular a hipercolesterolemia, está presente em 40% dos pacientes com aterosclerose periférica. O risco relativo de AP é de 1,2 a 1,4 vez para cada aumento de 40 a 50 mg/dL dos níveis de colesterol total. A hipertrigliceridemia e uma concentração plasmática elevada de lipoproteína aumentam, ambas, o risco de desenvolvimento de AP. A hipertensão aumenta no mínimo 2 vezes o risco de claudicação entre os homens, ao passo que entre as mulheres este aumento é de 4 vezes. A resistência à insulina e sua sequela clínica, a síndrome metabólica, também estão associadas à AP.7,8 A insuficiência renal crônica está associada a um aumento de 2,5 vezes do risco de AP.9 Baixos níveis séricos de vitamina D também estão associados a uma prevalência maior de AP.10 A hiper-homocisteinemia constitui um fator de risco de aterosclerose e aumenta o risco de AP em 2 a 3 vezes.1,2 Níveis altos de marcadores inflamatórios, incluindo a proteína C reativa e a molécula de adesão intercelular-1 solúvel, atuam de modo independente como fatores preditivos do desenvolvimento de AP sintomática em homens e mulheres aparentemente sadios.11,12

 

Diagnóstico

Manifestação clínica

Os 2 sintomas principais da aterosclerose periférica são a claudicação intermitente e a dor em repouso. Todavia, muitos pacientes com AP são assintomáticos, apresentam sintomas inconsistentes com o padrão típico de claudicação intermitente ou exibem sintomas de comorbidades (p. ex., artrite) que obscurecem a manifestação.

A claudicação intermitente é descrita como um desconforto, dor, fadiga ou sensação de peso que são percebidos no membro afetado durante a ambulação e desparecem após alguns minutos de repouso. A claudicação intermitente ocorre quando a demanda metabólica de um músculo durante o exercício excede a oferta. Uma estenose hemodinamicamente significativa impede que o fluxo sanguíneo aumente durante o exercício. O gradiente de pressão aumentado que se desenvolve ao longo da área estreitada compromete a pressão de perfusão junto ao músculo exercitado. À medida que a isquemia se desenvolve, os mecanismos de autorregulação promovem vasodilatação local e diminuição extra da pressão de perfusão, enquanto as forças extravasculares geradas pelo músculo durante o exercício diminuem ainda mais a pressão de perfusão. A localização dos sintomas depende do sítio de estenose. Pode haver desenvolvimento de claudicação na coxa, no quadril ou na nádega em casos de arteriopatia obstrutiva proximal envolvendo as artérias aorta ou ilíaca. O envolvimento das artérias femoral e poplítea tipicamente causa claudicação na panturrilha. O estreitamento das artérias tibial e peroneal pode acarretar claudicação podal. Até mesmo na ausência da clássica claudicação intermitente, muitos pacientes com AP apresentam limitações funcionais caracterizadas pela diminuição da velocidade e da distância das caminhadas.13,14

A dor em repouso ocorre quando o suprimento sanguíneo não atende adequadamente às necessidades nutricionais básicas dos tecidos do membro afetado. Esta dor ocorre tipicamente nos dedos do pé ou no pé. No início, a dor piora à noite, quando o paciente está deitado na cama com as pernas em posição neutra. Sentar e balançar a perna pode aliviar o desconforto, pois esta manobra aumenta a pressão de perfusão via forças gravitacionais. Ao contrário, a elevação da perna piora a dor. Diante de uma isquemia severa persistente, há ruptura da pele e consequente ulceração, necrose e gangrena. Até mesmo traumatismos mínimos no pé isquêmico podem produzir uma lesão cutânea que não cicatriza.

O achado físico mais confiável nos pacientes com AP é a pulsação diminuída ou ausente. O exame da pulsação femoral, poplítea, tibial posterior (TP) e dorsal do pé (DP) pode indicar os locais de estenose. Os ruídos auscultados nas áreas abdominal, pélvica e inguinal também podem indicar a ocorrência de estenose arterial. É possível observar o empalidecimento do pé durante o repouso, a elevação da perna ou após o exercício da musculatura da panturrilha. Os sinais de isquemia crônica de membro incluem atrofia subcutânea, perda de pelos, resfriamento, palidez, além de cianose, rubor dependente ou ambos [Figura 1]. Os sinais adicionais de isquemia grave de membro incluem petéquias, fissuras, ulceração e gangrena. As úlceras frequentemente envolvem as pontas dos dedos do pé ou o calcanhar e ocorrem em sítios de traumatismo ou pressão decorrente do uso de calçados que não se ajustam bem. As úlceras arteriais possuem bases pálidas e bordas irregulares e costumam ser bastante doloridas.

 

 

Figura 1. A fotografia mostra um pé direito isquêmico, que apresenta rubor dependente.

 

Foram propostas diversas classificações para caracterizar a severidade da isquemia de membro em pacientes com AP. A classificação mais amplamente reconhecida foi desenvolvida por René Fontaine [Tabela 1]. Um esquema de classificação contemporâneo leva em consideração os sintomas, achados físicos, pressão de perfusão e capacidade de exercício, abrangendo 4 graus e 7 categorias [Tabela 2].15

 

Tabela 1. Classificação de Fontaine da isquemia crônica de membro

Estágio

Sintomas

I

Assintomática

II

Claudicação intermitente

IIa

Caminhada com claudicação e sem dor (> 200 m)

IIb

Caminhada com claudicação e sem dor (< 200 m)

III

Dor em repouso e noturna

IV

Necrose, gangrena

 

Tabela 2. Categorias clínicas de isquemia crônica de membro15

Grau

Categoria

Descrição clínica

I

0

Assintomática, hemodinamicamente sem correção

1

Claudicação leve

2

Claudicação moderada

3

Claudicação severa

II

4

Dor isquêmica em repouso

5

Perda tecidual mínima; úlcera que não cicatriza; gangrena focal com isquemia podal difusa

III

6

Perda tecidual significativa, que se estende acima do nível transmetatarsal; o pé torna-se irrecuperável

 

Exames diagnósticos não invasivos

Vários exames diagnósticos não invasivos podem ser usados para avaliar os pacientes com AP. A proporção de pressão sistólica tornozelo:braquial, também conhecida como índice tornozelo:braquial (ITB), é um método quantitativo de avaliar a existência e severidade de estenoses arteriais [Figura 2]. A medida do ITB pode ser realizada no consultório médico. O ITB é um indicador sensível de AP e está mais estreitamente associado à função da perna em pacientes com AP, em comparação à claudicação intermitente ou outros sintomas na perna.14 Como a aterosclerose é um problema sistêmico, um ITB reduzido sugere que a carga imposta pela doença está aumentada em todo o corpo, inclusive nas artérias coronárias. Por este motivo, quanto menor for o ITB, maior será o risco de um evento cardiovascular.6,16

 

 

Figura 2. Medida do índice tornozelo: braquial (ITB). O ITB consiste na razão entre a pressão arterial sistólica (PAS) medida na artéria braquial (a) e a PAS medida no tornozelo. A maior PAS medida na artéria braquial esquerda e direita é usada no denominador, enquanto a pressão medida no tornozelo registrada nas artérias dorsal do pé (DP) (b) e tibial posterior (TP) (c) de cada perna é usada no numerador. O maior dos 2 ITB em cada perna é um indicador eficiente da perfusão.

 

Para determinar o ITB, manguitos pneumáticos são colocados em cada braço, acima da fossa antecubital, e também em cada um dos tornozelos. Em seguida, os manguitos são sequencialmente inflados a pressões suprassistólicas. Durante a deflação dos manguitos, o aparecimento do fluxo (isto é, pressão arterial sistólica [PAS]) é avaliado com auxílio de uma sonda Doppler posicionada sobre a artéria braquial de cada braço, e também sobre as artérias DP e TP de cada perna. O valor mais alto das pressões medidas nos 2 braços é usado como denominador, enquanto o valor da pressão de cada perna medido no tornozelo é usado como numerador. Em circunstâncias normais, a PAS é igual na perna e no braço. Entretanto, devido à amplificação da onda de pulsação, a PAS na perna pode ser levemente maior do que no braço. O ITB normal é, portanto, igual a 1 (ou um pouco maior). Considerando a variabilidade das medidas de pressão arterial, um ITB igual ou menor que 0,9 é anormal. Os pacientes com claudicação na perna tipicamente apresentam ITB abaixo de 0,8. Nos pacientes com isquemia em repouso, o ITB frequentemente é menor que 0,4 [Tabela 3]. Os manguitos pneumáticos também podem ser colocados ao longo de cada perna, junto às porções superior e inferior da coxa, na panturrilha e no tornozelo, para determinar as pressões sistólicas em segmentos selecionados. A existência de gradientes de pressão entre manguitos contínuos indica a presença de estenoses no local.

 

Tabela 3. Medidas da pressão em segmentos da perna em paciente com claudicação na panturrilha direita e dor no pé direito*

 

Direita

Esquerda

Braquial

158

158

Parte superior da coxa

160

162

Parte inferior da coxa

94

154

Panturrilha

62

116

Tornozelo

42

116

ITB

0,27

0,68

*Os achados são consistentes com estenoses arteriais femoropoplítea e tibioperoneal na perna direita. O ITB direito indica isquemia. Os gradientes de pressão sistólica entre a parte inferior da coxa e a panturrilha e entre a panturrilha e o tornozelo na perna esquerda são consistentes com estenoses arteriais femoropoplítea distal e tibioperoneal. O ITB esquerdo é consistente com sintomas de claudicação.

ITB = índice tornozelo:braquial.

 

Em pacientes com AP, o gradiente de pressão ao longo de uma estenose aumenta durante o exercício, à medida que diminui a resistência vascular no músculo exercitado. O aumento exercício-induzido da pressão sistêmica (isto é, pressão na artéria braquial) não é acompanhado de um aumento comparável da pressão medida no tornozelo. Assim, imediatamente após a prática de exercício o ITB será menor do que com o paciente em repouso. Os dispositivos de pletismografia são usados para registrar a alteração do volume arterial do membro que ocorre a cada pulsação (registros de volume de pulsação). O volume de pulsação em forma de onda envolve uma pulsação ascendente sistólica com um pico agudo, uma onda dicrótica e um componente em declive. Distalmente ao sítio de estenose arterial, a amplitude do volume de pulsação em forma de onda é reduzida, enquanto a onda dicrótica desaparece. Havendo isquemia severa, a ondulação pode estar totalmente ausente [Figura 3].

 

 

Figura 3. Ultrassonografia com doppler de uma estenose significativa na artéria femoral comum direita. A figura ilustra uma imagem com doppler colorido da artéria, mostrando o sítio de avaliação do Doppler pulsado. A velocidade está aumentada, consistente com uma estenose significativa.

 

A ultrassonografia com Doppler pode identificar vasos com lesões estenóticas. Uma sonda de Doppler é posicionada em vários sítios espalhados ao longo das artérias do membro. A ondulação do Doppler possui 3 componentes, que correspondem às 3 fases do fluxo sanguíneo: fluxo anterógrado de alta velocidade durante a sístole; fluxo transiente reverso de início de diástole; e fluxo anterógrado lento de fim de diástole. Quando há estenose, esta ondulação trifásica está distalmente alterada em relação à estenose: a amplitude está reduzida, a velocidade da elevação é retardada, e o componente de fluxo reverso desaparece.

A avaliação da ultrassonografia com Doppler é um exame direto e não invasivo, que combina a ultrassonografia em modo B à ultrassonografia com Doppler pulsada para avaliar as estenoses arteriais periféricas [Figura 3]. Um exame em modo B consegue identificar áreas de espessamento intimal, formação de placa e calcificação. As imagens de Doppler colorido permitem detectar anormalidades de fluxo sanguíneo causadas por estenoses arteriais. Um aumento da velocidade sistólica superior a 2 vezes, que é medido por ultrassonografia com Doppler, é indicativo de uma estenose hemodinamicamente significativa, que em geral excede 50% do diâmetro da artéria.

A oximetria transcutânea, que mede a tensão transcutânea de oxigênio através de eletrodos sensores de oxigênio colocados em vários sítios ao longo da perna, é usada para avaliar a severidade da isquemia cutânea em pacientes com AP. A tensão transcutânea de oxigênio no pé em repouso, que normalmente está em torno de 60 mmHg, muitas vezes cai para menos de 40 mmHg nos pacientes isquêmicos.

 

Angiografia

A angiografia por ressonância magnética (ARM) e a angiografia por tomografia computadorizada (ATC) podem ser empregadas para avaliar a localização e a severidade da aterosclerose periférica.17 Estas técnicas também ajudam a determinar se um paciente é candidato a uma intervenção intravascular ou cirúrgica, ao mesmo tempo que evita muitos dos riscos associados à angiografia convencional [Figura 4]. A ARM é mais amplamente usada, embora a aquisição de imagens seja mais lenta do que com a ATC. A ARM pode não ser viável para pacientes obesos nem para aqueles com marca-passo ou desfibriladores. O gadolínio, agente de contraste usado na ARM, pode causar fibrose sistêmica nefrogênica em pacientes com insuficiência renal. A fibrose sistêmica nefrogênica, uma doença sistêmica incomum causadora de fibrose de múltiplos órgãos (particularmente na pele), foi relatada pela 1ª vez em 2000. Para evitar este problema, muitas unidades de ressonância magnética restringem o uso de gadolínio em pacientes com insuficiência renal. A geração moderna de equipamentos de ATC pode fornecer imagens altamente detalhadas em questão de minutos. Entretanto, esta técnica requer contraste iodado e exposição radioativa, que a tornam menos conveniente para paciente com insuficiência renal ou alergia ao contraste.

 

 

Figura 4. Angiografia de ressonância magnética de 2 pacientes diferentes, ambos com claudicação na panturrilha. O painel a mostra a estenose focal da artéria femoral superficial direita em um paciente com claudicação na panturrilha direita. O painel b mostra uma obstrução de segmento longo na artéria femoral superficial esquerda em um paciente com claudicação na panturrilha esquerda.

 

Para a maioria dos pacientes, a avaliação clínica e os exames não invasivos são suficientes para confirmar o diagnóstico de AP. A angiografia com contraste baseada em cateterismo é tipicamente realizada somente quando há dúvida em relação ao diagnóstico ou como introdução a intervenções intravasculares ou de reconstrução cirúrgica [Figura 5]. A angiografia por subtração digital é uma técnica intensificada por computador, empregada para melhorar a resolução, em particular quando aliada à administração intra-arterial de agente de contraste radiográfico.

 

 

Figura 5. Arteriograma de um paciente com isquemia severa do pé direito. O painel esquerdo mostra uma obstrução total de segmento longo na arterial femoral superficial direita. A artéria poplítea reconstitui via colaterais. O painel da direita evidencia obstruções das artérias tibial anterior, tibial posterior (TP) e peroneal, com perfusão distal pobre. 

 

 

Tratamento

Modificação de fator de risco e terapia antiplaquetária

Os fatores de risco de aterosclerose devem ser identificados e tratados para diminuir as chances de progressão da aterosclerose e para prevenir eventos cardiovasculares adversos em pacientes com AP.1,2,18 Os pacientes que param de fumar cigarros apresentam um prognóstico mais favorável do que aqueles que continuam fumando. A terapia redutora de lipídios agressiva diminui a progressão da aterosclerose periférica, mas ainda não foi estabelecido se também previne a evolução dos sintomas de claudicação para isquemia severa de membro. A terapia redutora de colesterol à base de estatinas diminui a incidência de eventos cardiovasculares adversos em pacientes com aterosclerose, podendo melhorar a capacidade de andar dos pacientes com AP.19,20

Os agentes anti-hipertensivos devem ser ajustados para trazer a pressão arterial de volta à faixa normotensiva, a fim de diminuir o risco de efeitos colaterais, como AVC, insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal. Ocasionalmente, a diminuição acentuada da pressão arterial pode diminuir a pressão de perfusão de um membro isquêmico e potencialmente agravar os sintomas. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina são agentes anti-hipertensivos efetivos que também podem diminuir o risco de eventos cardiovasculares adversos em pacientes com aterosclerose, incluindo aqueles com AP.21

Os betabloqueadores não agravam a claudicação intermitente.2 São indicados para casos de infarto do miocárdio e morte de pacientes com arteriopatia coronariana – uma condição que frequentemente coexiste com a AP.

O tratamento agressivo do diabetes melito diminui as complicações microangiopáticas, como retinopatia e nefropatia, mas pode não diminuir o risco de complicações macrovasculares, como infarto do miocárdio e AVC.22-24 Não foi esclarecido se o tratamento agressivo do diabetes reduz a progressão da aterosclerose periférica ou previne a isquemia severa de membro ou a ulceração do pé. As vitaminas do complexo B, como o ácido fólico, cobalamina e piridoxina, podem abaixar os níveis de homocisteína, mas não diminuem a incidência de eventos cardiovasculares nem previnem a progressão da aterosclerose.25 A terapia antiplaquetária diminui os eventos cardíacos adversos, como o infarto do miocárdio não fatal e o AVC, e diminui a mortalidade cardiovascular em pacientes com aterosclerose.26 Em um estudo, o clopidogrel foi mais efetivo do que a aspirina na promoção de diminuição dos eventos cardiovasculares adversos, em particular em pacientes com AP.27 A terapia antiplaquetária combinada, empregando aspirina e clopidogrel, não foi mais efetiva do que o uso isolado apenas de aspirina para diminuição do risco de infarto do miocárdio, AVC ou morte cardiovascular, em um estudo sobre pacientes com aterosclerose estabelecida (incluindo AP) ou com múltiplos fatores de risco de aterosclerose.28 A varfarina combinada a um fármaco antiplaquetário não é mais efetiva do que o próprio agente antiplaquetário usado isoladamente para diminuição dos resultados cardiovasculares adversos em pacientes com AP. Entretanto, o uso de varfarina está associado a um risco aumentado de sangramento.29

 

Higiene e fisioterapia

Ações locais são empregadas para prevenir a ulceração da pele e a infecção dos pés, particularmente em pacientes com isquemia severa de membro. Os pés devem permanecer limpos, com aplicação de um creme hidratante para evitar ressecamento e fissuras. A pele dos pés deve ser inspecionada com frequência, e as mínimas escoriações devem ser tratadas imediatamente. As meias devem ser confeccionadas com fibras naturais absorventes. As meias elásticas de compressão são contraindicadas, porque restringem o fluxo sanguíneo cutâneo. Os calçados devem ser ajustados nos pés com cuidado, a fim de diminuir a possibilidade de ruptura da pele induzida por pressão. Em pacientes com isquemia severa de membro, os membros devem ser mantidos em posição inferior ao tronco para aumentar a pressão de perfusão. Para tanto, o colchão pode ser ajeitado de modo que o membro afetado fique abaixo do nível do coração. Chumaços de algodão colocados entre os dedos dos pés absorvem a umidade e diminuem o atrito. Pele de carneiro colocada atrás dos calcanhares diminuem a pressão e a necrose. Um ambiente aquecido é recomendado para diminuir a vasoconstrição. As ulcerações e áreas necróticas devem ser mantidas secas e cobertas com material seco e não aderente. As infecções devem ser drenadas. Recomenda-se evitar o uso de antibióticos no local. A dor deve ser tratada com analgésicos.

Os programas de treino com exercícios supervisionados melhoram a capacidade de andar dos pacientes com AP.2,30 Entre os fatores que mais provavelmente contribuem para a melhora estão uma função metabólica musculoesquelética eficiente e alterações ergonômicas.31 Na maioria dos estudos, o exercício não promoveu nenhuma melhora do fluxo sanguíneo para os membros exercitados. Contudo, estão sendo investigados atualmente os potenciais efeitos angiogênicos do exercício. Os programas de treino devem ser individualizados para cada paciente. Como os contextos supervisionados proporcionam estrutura e orientação, a maior parte do sucesso alcançado pelos pacientes é por meio do treino supervisionado. Os programas tipicamente envolvem exercício na esteira durante cerca de 1 hora, 3 vezes por semana, por no mínimo 3 meses. Os pacientes são incentivados a andar de maneira independente, fora do programa supervisionado.

 

Farmacoterapia da claudicação e isquemia grave de membro

É comum a terapia farmacológica fracassar ao se tentar promover a melhora dos sintomas de claudicação ou minimizar as complicações da isquemia grave de membro. Embora as arteríolas sofram dilatação em resposta às demandas metabólicas do exercício, a intensificação do fluxo sanguíneo é limitada pelas estenoses graves. Desta forma, a pressão de perfusão distal a uma estenose cai ainda mais durante o exercício. Os agentes vasodilatadores farmacológicos podem não diminuir a resistência ao fluxo sanguíneo de modo mais significativo do que os vasodilatadores endógenos liberados durante o exercício. Entretanto, os fármacos vasodilatadores podem aumentar o fluxo sanguíneo para as regiões não afetadas e, assim, roubar sangue do membro isquêmico.

O Food and Drug Administration (FDA) aprovou 2 fármacos para uso no tratamento da claudicação intermitente: pentoxifilina e cilostazol. A pentoxifilina é um derivado da xantina com propriedades hemorreológicas. Foi relatado que a pentoxifilina melhora a flexibilidade da hemácia e diminui a viscosidade do sangue. Este agente melhorou a capacidade de exercício dos pacientes em diversos estudos clínicos (mas não todos).32

O cilostazol é um derivado da quinolinona que inibe a fosfodiesterase III e, desta forma, previne a degradação do monofosfato de adenosina cíclico. Apresenta propriedades vasodilatadoras e de inibição plaquetária, mas seu mecanismo de ação preciso em pacientes com AP é desconhecido. Os estudos clínicos constataram que o cilostazol aumenta a distância caminhada antes do início da claudicação, bem como a distância máxima caminhada pelos pacientes com claudicação intermitente.33,34

As terapias complementares, incluindo nutrifármacos e suplementos vitamínicos, não promovem melhora clinicamente significativa da distância caminhada pelos pacientes com claudicação intermitente.2,35,36 O ginkgo biloba melhora a distância na claudicação, porém seus efeitos são bastante modestos.35 Nem a L-arginina nem a vitamina E ou os compostos quelantes de metais, como o ácido etilenodiaminotetracético (EDTA), são efetivos no tratamento de pacientes com claudicação intermitente.35,36 Várias classes de fármacos foram submetidas à investigação clínica e não estão estabelecidas para uso por pacientes com claudicação intermitente. A L-carnitina e seu análogo, a propionil-L-carnitina, podem diminuir o índice de acetil CoA para CoA via ação da CoA:carnitina acetiltransferase e, desta forma, estimular a oxidação da glicose e a produção de energia. Estudos placebo-controlados preliminares descobriram que o tratamento com L-carnitina ou propionil-L-carnitina melhora a capacidade de exercício em pacientes com claudicação intermitente.37

As prostaglandinas vasodilatadoras orais não aumentaram a distância caminhada em vários estudos.38,39 Os fatores de crescimento, entre os quais o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), fator de crescimento de fibroblastos básico, fator de crescimento de hepatócitos e fator induzível por hipóxia-1-alfa, estão sendo intensamente investigados quanto à potencial eficácia no tratamento de pacientes com AP. Estes fatores angiogênicos são administrados por via parenteral, como proteínas recombinantes, por meio da técnica de transferência de genes por cateter intra-arterial ou injeção intramuscular. Os fatores de crescimento angiogênicos intensificam o desenvolvimento de vasos sanguíneos colaterais e melhoram o fluxo sanguíneo em modelos experimentais de isquemia de membro posterior. Vários estudos controlados com placebo envolvendo pacientes com claudicação foram relatados. Em um estudo, a infusão intra-arterial de fator de crescimento de fibroblasto-2 recombinante resultou aumento significativo do pico de tempo de caminhada em 90 dias.40 Em outro estudo, a administração intramuscular de VEGF121 empregando um adenovírus-vetor não melhorou o desempenho no exercício.41 O implante autólogo de células mononucleares de medula óssea é uma área de estudo promissora. Estas células têm o potencial de promover angiogênese, porque podem fornecer células progenitoras endoteliais e secretar fatores angiogênicos.42

 

Revascularização

Os procedimentos de revascularização são indicados para pacientes com claudicação incapacitante, dor isquêmica em repouso ou perda iminente de membro. A revascularização pode ser realizada por meio de intervenções intravasculares baseadas em cateterismo43-45 [Figura 6] ou reconstrução cirúrgica.

 

 

 

Figura 6. Arteriografias de um paciente com claudicação incapacitante na perna esquerda. Uma estenose focal (seta) na artéria femoral superficial é evidente (a). Após a angioplastia transluminal percutânea (ATP), a patência é restaurada (b).

 

A angioplastia transluminal percutânea (ATP) das artérias ilíacas apresenta um índice de sucesso inicial de 90%. As taxas de patência após 4 a 5 anos são de aproximadamente 60 a 80% e podem ser ainda mais altas com o implante de um stent.46,47 A ATP das artérias femoral e poplítea está associada a um índice de sucesso inferior àquele alcançado com a ATP das artérias ilíacas. As taxas de patência em 1, 3 e 5 anos são de cerca de 60%, 50% e 45%, respectivamente.2,48 A taxa de patência é melhor quando a ATP é realizada para aliviar a claudicação e não para salvamento do membro. Do mesmo modo, a taxa de patência é melhor entre os pacientes com bom preenchimento distal(isto é, em pacientes com vasos distais abertos). Os stents comprovadamente melhoraram as taxas de patência das artérias femorais superficiais, em comparação à ATP isolada, somente em alguns estudos.49-51 A ATP das artérias tibial e peroneal está associada a um resultado mais precário do que o resultado da ATP de lesões mais proximais e geralmente é realizada em pacientes com isquemia grave de membro considerados de alto risco para uma cirurgia vascular. As taxas de salvamento de membro em 1 a 2 anos variam de 50 a 75%. Em um estudo sobre pacientes com isquemia grave de membro, a eficácia da ATP em casos de sobrevida livre de amputação foi similar àquela alcançada com a reconstrução cirúrgica.52 A terapia trombolítica não é usada de forma rotineira no tratamento da aterosclerose periférica, mas pode ser efetiva para restaurar a patência das artérias nativas e enxertos de derivação após a obstrução arterial aguda [ver Obstrução arterial aguda, adiante].

Os procedimentos cirúrgicos empregados na reconstrução vascular dependem da localização e severidade das estenoses arteriais. O desvio aortobifemoral com enxerto protético de politetrafluoroetileno ou Dracon bifurcado é o tratamento-padrão da doença aortoilíaca. A mortalidade operatória varia de 1 a 3% nos centros especializados nesta técnica. A longo prazo, a patência e o alívio dos sintomas excedem 80% por mais de 10 anos.53 A cirurgia reconstrutiva aortoilíaca intra-abdominal é inviável para pacientes com comorbidades que impõem um risco cirúrgico excessivo. O desvio axilobifemoral pode contornar a aorta abdominal e promover a revascularização de ambas as pernas. O desvio femorofemoral pode ser realizado com o paciente sob anestesia regional e é apropriado em casos de obstrução unilateral da artéria ilíaca.

Os procedimentos de desvio infrainguinal incluem a reconstrução femoropoplítea e femorotibioperoneal. Geralmente, são empregadas 2 técnicas: o enxerto de derivação da veia safena in situ e o enxerto de derivação da veia safena autólogo reverso. A reconstrução femoropoplítea é mais bem-sucedida quando a anastomose distal é construída proximalmente ao joelho. A taxa de patência de 5 anos para todos os enxertos de derivação infrainguinal de veia safena, incluindo os enxertos submetidos à revisão, é de cerca de 75 a 80%.1,2,48 As taxas de patência são mais altas entre os claudicantes do que em pacientes com isquemia severa de membro. Os enxertos sintéticos confeccionados em politetrafluoroetileno são usados diante da indisponibilidade de veias. A patência dos enxertos protéticos é inferior àquela dos enxertos constituídos de veias, em particular devido à obstrução trombótica inicial.54 Os enxertos sintéticos inseridos abaixo do joelho apresentam uma taxa de patência muito baixa e tipicamente não são usados para reconstrução tibioperoneal. A mortalidade operatória associada à reconstrução vascular infrainguinal é de 1 a 3%.1,2,55 As taxas de salvamento de membro entre os indivíduos que sobrevivem 3 a 5 anos após a cirurgia para tratamento de isquemia grave de membro variam de 80 a 90%.1 Os agentes antiplaquetários devem ser administrados para manter a patência do enxerto após a colocação dos enxertos de derivação.1,2

A amputação é uma alternativa cirúrgica para pacientes com isquemia de membro em estágio avançado, nos quais os procedimentos de revascularização não possam ser realizados ou tenham falhado. É uma alternativa definitiva para pacientes com dor em repouso não remitente ou gangrena. A escolha do nível de amputação requer avaliação da perfusão. A amputação transfalângica causa incapacitação mínima. A amputação transmetatársica da parte anterior do pé pode afetar o equilíbrio, contudo os pacientes em geral conseguem deambular após passarem pela reabilitação. Os pacientes submetidos à amputação e subsequente uso de prótese gastam 10 a 40% mais energia para andar em uma superfície horizontal, em comparação a um indivíduo que usa as 2 pernas. Os pacientes submetidos a amputações acima do joelho e uso subsequente de dispositivo protético gastam 65% a mais de energia para andar, em comparação com alguém que usa as 2 pernas. Após uma amputação de perna significativa, o prognóstico geral é ruim, geralmente por causa da coexistência de doença cerebrovascular e coronariana.

 

Obstrução arterial aguda

A obstrução arterial aguda deve ser distinguida do desenvolvimento gradual de obstrução arterial de membro decorrente de aterosclerose periférica. As causas de obstrução arterial aguda incluem embolia, trombose, dissecção e traumatismo. A causa mais comum é a embolia arterial. A maioria dos êmbolos sistêmicos surge de fontes cardíacas, incluindo a fibrilação atrial, cardiopatia valvular, insuficiência cardíaca congestiva, aneurisma ventricular esquerdo, infarto agudo do miocárdio e tumores cardíacos (p. ex., mixomas). As fontes não cardíacas de embolia incluem os aneurismas da aorta e também das artérias ilíaca, femoral e poplítea. Um trombo em uma veia profunda pode entrar na circulação sistêmica através de um desvio intracardíaco (como um forame oval patente) e provocar uma condição denominada embolia paradoxal. Pode haver desenvolvimento de trombose in situ nas artérias ateroscleróticas periféricas, em um sítio de ruptura de placa e em enxertos de derivação. Também pode haver formação de trombo em vasos aparentemente normais de pacientes com distúrbios pró-coagulantes, como a hiper-homocisteinemia (incluindo a homocisteinúria), síndrome dos anticorpos antifosfolipídio e trombocitopenia induzida por heparina. A formação de trombos arteriais é incomum em pacientes com resistência à proteína C ativa ou ao gene da protrombina 20210, bem como em pacientes deficientes de proteína C, proteína S ou antitrombina. A dissecção aórtica e o traumatismo podem causar obstrução aguda das artérias ao quebrarem a integridade do lúmen vascular.

A obstrução arterial aguda pode causar isquemia grave de membro, resultando em dor, parestesia e enfraquecimento motor distalmente ao sítio de obstrução. Observa-se perda de pulsação periférica, pele fria e palidez ou cianose distal em relação ao sítio de obstrução. Os exames não invasivos podem fornecer evidências adicionais de obstrução arterial periférica e revelar a gravidade da isquemia, contudo não pode haver atraso na instituição do tratamento definitivo. A arteriografia é usada para definir o sítio de obstrução arterial aguda e pode distinguir a presença de um trombo em um vaso aterosclerótico de uma embolia arterial. Uma vez estabelecido o diagnóstico, a anticoagulação com heparina deve ser iniciada para prevenir a propagação do trombo.

A isquemia grave aguda de membro exige revascularização urgente. A trombólise intra-arterial cateter-dirigida com agentes como o fator ativador de plasminogênio tecidual e a trombectomia/trombólise mecânica podem restaurar a patência em artérias com obstrução aguda e enxertos de derivação.1,2 Um cateterismo de embolectomia pode ser usado para remover êmbolos arteriais. A reconstrução cirúrgica para desvio da obstrução é considerada nos casos em que a embolectomia fracassa ou é impossibilitada. A decisão de usar cirurgia ou trombectomia/trombólise cateter-dirigida para tratar uma obstrução arterial aguda depende em parte da severidade da isquemia e da urgência da revascularização.1

 

Ateroembolia

Os debris aterotrombóticos oriundos de placas friáveis na aorta ou em outras artérias de grande calibre podem se soltar e embolizar para as pequenas artérias distais de um membro. A ateroembolia ocorre de modo espontâneo, embora ocasionalmente seja uma complicação do cateterismo arterial (como no cateterismo cardíaco), intervenções intravasculares, cirurgia vascular ou cirurgia cardíaca.56 A tonalidade violácea, petéquias e livedo reticular surgem quando os êmbolos obstruem pequenos vasos. A obstrução dos vasos digitais faz os dedos do pé se tornarem cianóticos e doloridos (síndrome do dedo do pé azul), apesar da presença de artérias podais palpáveis [Figura 7]. A obstrução embólica dos vasos intramusculares causa dor e sensibilidade. Entre os achados laboratoriais anormais estão uma contagem de eosinófilos elevada e o aumento da velocidade de sedimentação eritrocitária. Também pode haver anemia, trombocitopenia e hipocomplementemia. O paciente pode apresentar azotemia, se houver ateroembolia concomitante dos rins. Os sítios de ateroma viloso podem ser identificados por meio de exames de imagem da aorta com ecocardiografia transesofágica ou ARM. A confirmação do diagnóstico pode ser obtida por biópsia de pele ou músculo. O exame dos tecidos revela a existência de fendas em forma de agulha nas pequenas artérias, que estão associadas ao espessamento da íntima, fibrose perivascular, células inflamatórias e células gigantes carregadas de lipídio. O risco de recorrência de ateroembolia é alto. Os inibidores de plaqueta têm sido usados no tratamento deste distúrbio, embora ainda não tenha sido estabelecido se tais agentes previnem a formação de ateroêmbolos. O papel da varfarina é ainda mais obscuro. Alguns pesquisadores constataram que a varfarina diminui a probabilidade de ateroembolia em pacientes com ateromas móveis, enquanto outros sugerem que a varfarina pode contribuir para o desenvolvimento de ateroêmbolos em indivíduos com predisposição à doença.57-59 Em geral, é impossível realizar o desvio cirúrgico dos vasos obstruídos, pois os êmbolos tipicamente se alojam nas pequenas artérias distais. Se for identificada uma fonte proximal, como um aneurisma, então uma cirurgia de desvio e a retirada da fonte da circulação podem diminuir o risco de recorrência. A modificação do fator de risco – em particular, a terapia de redução de lipídios – pode ser útil para estabilizar as placas ateromatosas e pode diminuir a incidência de eventos cardiovasculares. Não é sabido se a terapia de redução de lipídios pode prevenir a ateroembolia.59

 

 

Figura 7. Isquemia dos dedos do pé direito, causada por ateroêmbolos. Observa-se uma coloração violácea persistente em vários dedos e no aspecto lateral deste pé.

 

Aprisionamento da artéria poplítea

O aprisionamento da artéria poplítea é causado por uma anomalia congênita, em que a cabeça medial do músculo gastrocnêmio comprime ou desloca a artéria poplítea.60 Em pacientes jovens, com sintomas de claudicação intermitente ou dor em repouso, o aprisionamento da artéria poplítea deve ser considerado um diagnóstico possível. A condição é mais comum em homens do que nas mulheres, e é unilateral em 2/3 dos casos.

O diagnóstico é estabelecido por meio da medida das pressões no tornozelo antes e após exercitar a musculatura da panturrilha, pois a contração do músculo gastrocnêmio comprime a artéria poplítea. A ultrassonografia com Doppler pode mostrar a compressão da artéria poplítea e a cessão do fluxo sanguíneo durante a contração do músculo gastrocnêmio. A angioplastia é usada para confirmar o diagnóstico, porque delineia o percurso alterado da artéria poplítea e pode revelar um trombo presente neste artéria e a dilatação pós-estenótica.

O aprisionamento da artéria poplítea deve ser tratado cirurgicamente, de preferência por meio do alívio da compressão da artéria poplítea.60 Ocasionalmente, há necessidade de se realizar uma trombectomia ou enxerto de derivação.

 

Tromboangiite obliterante

A tromboangiite obliterante é uma vasculite também conhecida como doença de Buerger.61 Nos Estados Unidos, a prevalência desta condição é de 1 em cada 10.000 indivíduos. Sua ocorrência é mundial, porém a prevalência é maior na Ásia, em partes da Europa Oriental e em Israel. A tromboangiite obliterante afeta principalmente os homens, mas também pode ocorrer em mulheres. O aparecimento da doença costuma ocorrer antes dos 45 anos de idade. O fator predisponente mais importante é o uso de cigarros.

A tromboangiite obliterante afeta artérias e veias de pequeno e médio calibre localizadas nos membros. As células inflamatórias, em particular os leucócitos polimorfonucleares, infiltram a íntima, média e adventícia. Os trombos tipicamente obstruem o lúmen. Os leucócitos e células gigantes multinucleadas podem ser encontrados junto ou nas adjacências do trombo. A lâmina elástica interna e a camada média permanecem intactas.

O envolvimento das artérias dos membros causa claudicação no antebraço, panturrilha ou pé. A isquemia grave da mão e do pé provoca dor em repouso, ulcerações e necrose cutânea. O fenômeno de Raynaud, que é indicativo de obstrução arterial digital, ocorre em cerca de 45% dos pacientes. Há desenvolvimento de trombose venosa superficial migratória em cerca de 40% dos pacientes.

Não há exames laboratoriais sorológicos específicos para diagnosticar a tromboangiite obliterante. Entretanto, os exames sorológicos são usados para excluir outras causas de vasculite. Os marcadores imunológicos encontrados no soro, como os anticorpos antinúcleo, fator reumatoide e anticorpos antifosfolipídio, devem estar ausentes, ao passo que os níveis de reagentes de fase aguda geralmente estão normais. O diagnóstico pode ser confirmado por arteriografia, que revela a existência de segmentos de vasos sanguíneos normais e afetados interespaçados. Frequentemente, há vasos colaterais que contornam os sítios de obstrução. A biópsia dos vasos afetados, ainda que raramente indicada, deve mostrar os típicos achados patológicos já descritos.

O tratamento mais efetivo para os pacientes com tromboangiite obliterante é o abandono do hábito de fumar cigarros.61,62 O risco de progressão para isquemia severa de membro e amputação é maior entre os pacientes que continuam fumando cigarros. A revascularização cirúrgica geralmente não constitui uma opção, devido ao envolvimento de pequenos vasos distais. Não existe nenhuma intervenção farmacológica estabelecida. O uso das prostaglandinas vasodilatadoras intravenosas pode ser benéfico para alguns pacientes.61 A eficácia dos inibidores de plaqueta, anticoagulantes e da terapia trombolítica ainda não foi estabelecido.

 

Fenômeno de Raynaud

O fenômeno de Raynaud consiste na isquemia vasoespástica episódica dos dedos. É caracterizado por empalidecimento dos dedos, cianose e rubor após a exposição ao frio e reaquecimento, que também podem ser induzidos pelo estresse emocional. Embora muitos pacientes descrevam uma resposta de cor trifásica, a maioria sofre apenas 1 a 2 alterações da cor. A descoloração digital permanece confinada essencialmente aos dedos da mão ou do pé. Em alguns casos, a língua, a ponta do nariz ou os lóbulos da orelha são afetados. O empalidecimento representa a fase isquêmica do fenômeno, causada pelo vasoespasmo digital. A cianose resulta do sangue desoxigenado presente nos capilares e vênulas. Com o reaquecimento e resolução do vasoespasmo digital, tem início a fase hiperêmica, que faz os dedos ficarem avermelhados.

O fenômeno de Raynaud é classificado como primário ou secundário [Tabela 4]. A forma primária do fenômeno de Raynaud também é chamada de doença de Raynaud. Os critérios determinantes da doença de Raynaud incluem: isquemia digital episódica, ausência de obstrução arterial, distribuição bilateral, ausência de sinais ou sintomas de outras doenças que também causam fenômeno de Raynaud e duração mínima dos sintomas de 2 anos. A maioria das pessoas com doença de Raynaud desenvolve sintomas antes dos 40 anos de idade. Crianças pequenas podem ser afetadas. A doença de Raynaud é 3 a 5 vezes mais frequente entre as mulheres do que na população masculina. A prevalência é menor nas regiões de clima quente do que nas áreas de clima frio.

 

Tabela 4. Causas secundárias do fenômeno de Raynaud

Doenças do tecido conectivo

         Escleroderma

         Lúpus eritematoso sistêmico

         Artrite reumatoide

         Dermatomiosite

         Doença mista do tecido conectivo

         Síndrome de Sjögren

Doenças obstrutivas arteriais periféricas

         Aterosclerose

         Tromboangiite obliterante

         Tromboembolia

         Síndrome do desfiladeiro torácico

Distúrbios neurológicos

         Síndrome do túnel do carpo

         Distrofia simpática reflexa

         AVC    

         Doença do disco intervertebral

         Tumores da medula espinal

         Siringomielia

Discrasias sanguíneas

         Síndromes de hiperviscosidade

         Distúrbios mieloproliferativos

         Doença da aglutinina fria

         Crioglobulinemia

Traumatismo

         Lesão térmica

                     Geladura

         Lesão por percussão

                     Exposição a instrumentos vibratórios

                     Síndrome do martelo hipotênar

Fármacos

         Antimetabólitos

                     Vimblastina

                     Bleomicina

                     Cisplatina

         Bloqueadores beta-adrenérgicos

         Alcaloides do ergot

                     Ergotamina

                     Bromocriptina

         Antidepressivos tricíclicos

                     Imipramina

         Anfetaminas

Condições diversas

         Hipertensão pulmonar primária

         Hipotireoidismo

AVC = acidente vascular cerebral.

 

Etiologia

Entre os mecanismos postulados como causadores do fenômeno de Raynaud, estão a atividade aumentada do sistema nervoso simpático, a maior reatividade vascular digital aos estímulos vasoconstritores, os hormônios vasoativos circulantes e a pressão intravascular diminuída.63 O sistema nervoso simpático media a resposta vasoconstritora digital à exposição ao frio e ao estresse emocional, porém atualmente não é considerada um mecanismo primário. Alguns pesquisadores sugeriram que a sensibilidade aumentada ou os números de receptores alfa-2-adrenérgicos pós-sinápticos, ou, ainda, ambos, intensificam a reatividade vasoconstritora à estimulação simpática.63 Em alguns casos de fenômeno de Raynaud, as substâncias vasoativas endógenas (p. ex., angiotensina II, serotonina e tromboxano A2) e os vasoconstritores exógenos (p. ex., alcaloides do ergot e fármacos simpatomiméticos) podem causar vasoespasmo digital. Muitos pacientes com fenômeno de Raynaud têm pressão arterial baixa. A baixa pressão vascular digital produzida pela doença obstrutiva arterial proximal ou pela obstrução vascular digital pode aumentar a probabilidade de vasoespasmo digital, diante da ocorrência de estímulos vasoconstritores.

 

Diagnóstico

Os testes vasculares não invasivos ocasionalmente empregados para avaliar pacientes com fenômeno de Raynaud incluem os registros de volume de pulsação digital, além das medidas da PAS digital e do fluxo sanguíneo digital. A microscopia capilar da prega da unha resulta normal em pacientes com doença de Raynaud, enquanto as alças capilares deformadas e áreas avasculares são encontradas em pacientes com distúrbios do tecido conectivo ou outras condições causadoras de obstrução vascular digital.64 As determinações da velocidade de sedimentação eritrocitária e títulos de anticorpos antinúcleo, fator reumatoide, crioglobulinas e aglutininas frias são úteis para excluir as causas secundárias do fenômeno de Raynaud. É desnecessário realizar uma angiografia para estabelecer o diagnóstico de fenômeno de Raynaud. Contudo, este exame pode ser indicado para pacientes com isquemia digital persistente secundária à aterosclerose, tromboembolia ou tromboangiite obliterante, a fim de identificar uma causa que possa ser tratada de maneira efetiva com um procedimento de revascularização.

 

Tratamento

Os pacientes com fenômeno de Raynaud devem evitar a exposição desnecessária ao frio e se manter aquecidos usando agasalhos. As mãos, pés, tronco e cabeça devem permanecer aquecidos, a fim de evitar a vasoconstrição reflexa. A intervenção farmacológica é indicada para pacientes que não respondem de modo satisfatório às ações conservativas. Os bloqueadores de canais de cálcio, como a nifedipina, e os inibidores do sistema nervoso simpático, como a prazosina e seus análogos de ação mais prolongada, podem ser usados no tratamento do fenômeno de Raynaud.65 A infusão intravenosa de prostaglandinas vasodilatadoras, incluindo PGE1, PGI2 e seus análogos, comprovadamente facilita a cicatrização de úlceras digitais em pacientes com escleroderma.66 O inibidor de fosfodiesterase-5 (PDE-5), o sildenafil, pode melhorar os sintomas de alguns pacientes com formas secundárias de fenômeno de Raynaud, entre as quais a esclerose sistêmica.67 Em pacientes com isquemia digital severa persistente, a simpatectomia digital seletiva e a microarteriolise podem facilitar a cicatrização de úlceras e melhorar os sintomas. A simpatectomia cervical e de membro também pode ser considerada em casos de indivíduos com fenômeno de Raynaud severo, porém sua eficácia a longo prazo não é garantida.

 

Acrocianose

O fenômeno de Raynaud deve ser distinguido da acrocianose, que está associada a uma coloração azulada persistente das mãos ou dos pés.68 Assim como o fenômeno de Raynaud, a descoloração cianótica é intensificada durante a exposição ao frio, enquanto o rubor pode surgir com o reaquecimento. A acrocianose idiopática ou primária afeta homens e mulheres, que geralmente estão na faixa etária de 20 a 45 anos quando se dá o aparecimento da condição. O prognóstico para os pacientes com acrocianose idiopática é bom, enquanto a perda de tecido digital é incomum. Os pacientes devem evitar a exposição ao frio e vestir agasalhos. A intervenção farmacológica costuma ser desnecessária. Os agentes de bloqueio alfa-adrenérgico e os bloqueadores de canais de cálcio podem ser efetivos para alguns pacientes. A acrocianose também pode ser secundária a outras condições ou pode ser um efeito colateral de alguns fármacos ou toxinas. Neste caso, estão incluídas a anorexia nervosa, ateroembolia, distúrbios do tecido conectivo, síndrome da taquicardia ortostática postural, aglutininas frias, crioglobulinemia, antidepressivos tricíclicos e toxicidade do arsênico.68 A hipoxemia causa cianose central e periférica. O tratamento da acrocianose secundária deve estar voltado para a correção ou eliminação da causa subjacente.

 

No decorrer do ano anterior, o autor recebeu apoio financeiro ou suporte para pesquisas das empresas Sanofi Aventis e Merck. Ele atua como consultor junto às empresas Biomarin, Genzyme, Sanofi-Aventis e Sigma Tau.

 

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