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Motilidade Gastrointestinal e Distúrbios Funcionais

Última revisão: 02/08/2016

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Adil E. Bharucha, MBBS, MD

Professor de Medicina, Diretor, Motility Interest Group, Mayo Clinic, Rochester, MN

 

Artigo original: Bharucha AE, MBBS, MD. Gastrointestinal molity and functional disorders. ACP Medicine. 2013.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Paulo Henrique Machado.

Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon.

 

Definição e Introdução

Os distúrbios da motilidade gastrointestinal (GI) representam doenças que se caracterizam por movimentos anormais, predominantemente alterados, eventualmente exagerados, de conteúdos através do trato gastrointestinal produzidos por disfunções neuromusculares, na ausência de doença na mucosa e de causas mecânicas de alteração na passagem.1 Por outro lado, os distúrbios gastrointestinais funcionais representam enfermidades, definidas apenas por sintomas gastrointestinais, que ocorrem na ausência de anormalidades estruturais, ou na mucosa, ou de distúrbios bioquímicos, ou metabólicos conhecidos [ver a Tabela 1]. Subjacente a essa distinção, existem diferenças nas crenças das sociedades ocidentais sobre o significado do termo enfermidade (percepção dos pacientes de saúde enferma) e doença (anormalidades observáveis). Os distúrbios gastrointestinais funcionais foram codificados pelos Comitês de Roma, que desenvolveram e atualizaram periodicamente os critérios predominantes com base em sintomas para definir distúrbios gastrointestinais funcionais. A versão mais recente (i.e., critérios de Roma III), publicada em 2006, reconhece 28 distúrbios gastrointestinais funcionais que afetam todo o trato GI. Esses critérios, ou suas modificações, são largamente utilizados em estudos de pesquisa, embora não usados com muita frequência na prática clínica. Devido à limitação de espaço,  consideraremos neste capítulo apenas as condições mais comuns com as quais se defrontam os internistas.

Embora os distúrbios gastrointestinais funcionais sejam principalmente, e em alguns casos exclusivamente, definidos por sintomas (p.ex., dispepsia funcional), os distúrbios de motilidade são definidos por disfunções fisiológicas (p.ex., gastroparesia).

 

Tabela 1: Comparação Entre Motilidade Gastrointestinal (GI) e Distúrbios Funcionais

Critério

Distúrbios da Motilidade GI

Distúrbios GI Funcionais

 

Definição de características

 

Movimento anormal de conteúdos.

Sintomas

Critérios de exclusão

Doença mucosa ou obstrução no trato GI suficiente para explicar os sintomas.

Doença mucosa, obstrução no trato GI, distúrbios bioquímicos ou metabólicos suficientes para explicar os sintomas.

 

Exemplos de protótipos

Acalasia, gastroparesia, pseudo-obstrução intestinal crônica, inércia colônica.

Distúrbios funcionais (pirose, dispepsia, distúrbios intestinais, síndrome da dor abdominal, distúrbios na vesícula biliar e no esfíncter de Oddi e distúrbios anorretais).

 

 

Entretanto, essa distinção não é muito clara, tendo em vista que, com frequência, há sobreposição de sintomas e, consequentemente, eles não poderão ser utilizados para fazer a distinção entre distúrbios de motilidade e distúrbios funcionais. Por exemplo, há uma sobreposição considerável de sintomas entre gastroparesia, que é um distúrbio de motilidade, e dispepsia funcional, que é um distúrbio funcional. Na ausência de testes de esvaziamento gástrico, o diagnóstico mais apropriado no caso de pacientes com indigestão e sem nenhuma explicação orgânica (p.ex., úlcera péptica) seria dispepsia funcional. Na realidade, não é possível identificar os distúrbios de motilidade em estudos epidemiológicos com base na população, considerando que não se faz nenhuma avaliação objetiva para documentar esse tipo de condição. Além disso, até um terço dos pacientes com dispepsia funcional apresenta retardo no esvaziamento gástrico. Consequentemente, a presença de retardo no esvaziamento gástrico, que é uma perturbação objetiva, não exclui o diagnóstico de dispepsia funcional, sendo que a distinção entre dispepsia funcional e gastroparesia não é muito clara e é algo arbitrária, conforme  detalharemos mais adiante. Da mesma forma, constipação crônica engloba uma categoria mista na qual alguns pacientes apresentam trânsito colônico e funções anorretais normais, ao passo que outros apresentam trânsito colônico acentuadamente tardio, sugerindo a presença de alguma disfunção motora no cólon, que também está associada à perda de nervos colônicos e de células intersticiais de Cajal (CIC).

Distúrbios funcionais como a síndrome do intestino irritável (SII) pós-infecciosa podem ocorrer depois de enfermidades agudas (p.ex., gastroenterite viral ou bacteriana). Além disso, reconhecidamente, influências psicológicas e sociais afetam a percepção dos sintomas, os comportamentos na procura de assistência médica e os resultados em pacientes com distúrbios gastrointestinais funcionais.2 No entanto, determinados distúrbios de motilidade (p.ex., gastroparesia) podem também iniciar depois de alguma enfermidade viral aguda, sendo que os fatores psicossociais contribuem para a expressão dos distúrbios de motilidade.

Nos Estados Unidos, estima-se que os distúrbios gastrointestinais funcionais afetem 25 milhões de pessoas. Alguns desses distúrbios incluem pirose funcional, dispepsia funcional e síndrome do intestino irritável.

 

Visão Geral da Regulação Neural Entérica e Extrínseca das Funções Sensorimotoras Gastrointestinais

O sistema nervoso entérico (SNE) consiste de neurônios intrínsecos do trato gastrointestinal e se organiza em plexos ganglionares (principalmente o plexo submucoso e o plexo mientérico) com circuitos intrincados excitatórios e inibitórios [ver a Figura 1].3 Esses circuitos desempenham papeis essenciais no controle da peristalse e do complexo motor migratório. O reflexo peristáltico é estimulado pela distensão intestinal ou por massagem na mucosa. Esse reflexo se caracteriza pelo relaxamento dos músculos circulares e pela contração dos músculos longitudinais, que se localizam abaixo do ponto de estimulação, e pela contração do músculo circular que se localiza acima do ponto de estimulação. O reflexo peristáltico dá suporte à motilidade propulsiva na direção e vai se distanciando da boca, desde o esôfago até o intestino grosso. Embora esse padrão de reflexo esteja conectado no interior do circuito, outras características (p.ex., distância de propagação, força de contração) devem ser ajustadas com base no feedback sensorial e no feedback neural de ordem mais elevada.

 

 

 

 

 

Figura 1: Circuito neural mediando o reflexo peristáltico. A distensão mecânica e os estímulos químicos estimulam a liberação de serotonina (5-hidroxi-triptamina [5-HT]) das células enterocromafins mucosas. A 5-HT estimula os neurônios sensoriais intrínsecos com corpos celulares nos gânglios mientéricos e a distensão. A ativação sincronizada dos nervos motores excitatórios e inibitórios resulta na coordenação da contração e do relaxamento que, em última análise, é o reflexo peristáltico.

 

O circuito peristáltico compreende os neurônios sensoriais intrínsecos que se conectam diretamente aos neurônios motores ou através de cadeias de interneurônios que percorrem por via oral e anal o interior do plexo mientérico. Medicamentos como a acetilcolina e o tacrolimo participam da transmissão excitatória, enquanto que o óxido nítrico (NO), o peptídeo intestinal vasoativo (PIV) e um nucleotídeo (trifosfato de adenosina ou ß-nicotinamida adenina dinucleotídeo) contribuem para a transmissão inibitória. Tanto os neurônios motores excitatórios como os inibitórios agem sobre as células intersticiais de Cajal que estimulam a atividade muscular através de junções elétricas com as células musculares. Portanto, a transmissão dos nervos para os músculos é basicamente indireta. As células intersticiais de Cajal também são ativadas espontaneamente e agem como marca-passos elétricos que influenciam o potencial elétrico da membrana celular dos músculos lisos para produzir contração e relaxamento. Os nervos entéricos aferentes transmitem informações - algumas são percebidas - do trato GI para o sistema nervoso central (SNC). Os nervos extrínsecos modulam a atividade neural intrínseca. De maneira geral, o sistema nervoso simpático gera uma entrada inibitória tônica na atividade motora no lúmen e estimula o esfíncter, ao passo que o sistema nervoso parassimpático exerce o efeito oposto [ver a Figura 2].

 

Motilidade GI Normal em Seres Humanos

Os padrões motores GI são distintos no jejum e nos períodos pós-prandiais. A ingestão de alimentos ativa os reflexos neurais; estimula a secreção gástrica, pancreática e biliar; e libera os hormônios gastrointestinais.4 Essas respostas modulam as funções motoras, secretoras e absorvedoras do trato gastrointestinal. O estômago proximal relaxa após a ingestão de uma refeição para abrir espaço para os alimentos (i.e., acomodação gástrica). Esse processo é mediado pelos nervos vagais e envolve a ativação dos nervos inibitórios nitrérgicos intrínsecos. Juntamente com o ácido e a pepsina, as contrações antrais decompõem e trituram os alimentos em partículas que são impulsionadas na direção do piloro fechado [ver as Figuras 3 e 4]. As contrações fúndicas e antrais dos músculos lisos resultam principalmente do resultado das contrações com mediação colinérgica. Pequenas partículas (i.e., com tamanho de aproximadamente 2 mm) atravessam o piloro durante o relaxamento entre as contrações antrais. O esvaziamento gástrico de sólidos é bifásico: um retardo inicial ou período de retenção, com duração de aproximadamente 45 minutos, em que os sólidos são triturados para formar pequenas partículas, seguido por uma fase de esvaziamento linear. O esvaziamento gástrico de líquidos é mais rápido que o de sólidos. O esvaziamento gástrico de líquidos não nutrientes é exponencial e ocorre em intervalos de 20 minutos.

 

 

 

 

Figura 2: Modulação neural extrínseca da motilidade gastrointestinal (GI). O sistema nervoso entérico, que tem um excedente de 100 milhões de neurônios, é o principal responsável pela regulação da motilidade gastrointestinal. A entrada nervosa simpática tem origem nos segmentos espinhais T5-10, enquanto que o nervo vago produz inervação parassimpática para o intestino delgado. As células intersticiais de Cajal são as células marca-passo intestinais e são também responsáveis pela transmissão de mensagens do nervo para o músculo liso.

 

O esvaziamento de líquidos com teor calórico crescente é mais lento e se caracteriza por um padrão linear ao invés de um padrão exponencial. Embora, tipicamente, o esvaziamento gástrico de alimentos sólidos se complete em 4 horas, o esvaziamento de refeições pesadas ou com alto teor de gorduras provavelmente seja mais longo, considerando que os ácidos graxos com 12 ou mais cadeias de carbono ativam a liberação de colecistocinina (CCK, do inglês cholecystokinin), que inibe a motilidade antral.

O intestino delgado transporta alimentos sólidos e líquidos a uma velocidade aproximadamente igual. Levando-se em consideração que há uma separação das duas fases no estômago, os líquidos podem chegar ao cólon em até 30 minutos após a ingestão e antes da fase sólida da refeição. São necessários aproximadamente 150 minutos para que a metade de sólidos e líquidos com a mesma densidade calórica percorra o intestino delgado. As pequenas motilidades intestinais se caracterizam também por padrões distintos de jejum e pós-prandial. O período de jejum se caracteriza pela presença de um fenômeno motor cíclico conhecido, por complexo, como motor migratório, que ocorre pelo menos uma vez em intervalos de 90 minutos e abrange um período de quiescência (fase I), um período de atividade com pressão intermitente (fase II) e um front de atividade (fase III) que percorre o estômago e o intestino delgado em 7 minutos [ver a Figura 5]. Durante a fase III, a frequência contrátil declina de 12 contrações por minuto no duodeno a até cinco contrações por minuto no íleo. A finalidade da atividade da fase III é limpar os intestinos e remover bactérias e detritos. Outro padrão motor típico – contrações prolongadas e propagadas – esvazia os resíduos do íleo para o cólon em transferências em bolo.

  

 

 

  

Figura 3: Características salientes da atividade motora gástrica pós-prandial. O relaxamento do fundo e do corpo gástrico possibilita a acomodação da refeição, criando espaço para a digestão (a e b). As contrações antrais gástricas rítmicas migram na direção do piloro, que está fechado, facilitando a trituração antral dos alimentos em partículas menores que poderão ser esvaziadas do estômago entre as contrações após a abertura do piloro (c). Enquanto o esvaziamento dos líquidos não calóricos é rápido, o esvaziamento dos alimentos sólidos é mais demorado e se caracteriza por uma fase de latência inicial seguida pelo esvaziamento linear (d).

  

 

 

 

Figura 4: Resposta motora antral e intestinal pós-prandial normal registrada por manometria gastroduodenal. Observa-se uma transição brusca da quiescência (fase I) para a atividade de pressão fásica não propagada (fase II) após a refeição. Esse cateter possui três canais proximais em intervalos de 0,5 cm e três sensores distais em intervalos de 10 cm.

 

O cólon é responsável pelo armazenamento dos conteúdos intraluminais até que a eliminação seja socialmente conveniente, preservando os nutrientes através do metabolismo bacteriano dos carboidratos que não forem absorvidos no intestino delgado e absorvendo todo o líquido, reservando 100 mL, e 1 mEq de sódio e de cloreto de aproximadamente 1.500 mL de quimo recebido durante 24 horas.5-7 Essa capacidade de absorção poderá aumentar para 5 a 6 litros de líquido e 800 a 1.000 mEq de sódio e cloreto por dia. Em indivíduos saudáveis, o tempo médio de trânsito da boca até o ceco é de aproximadamente 6 horas, sendo que o tempo médio de trânsito através do cólon direito, esquerdo e sigmoide gira em torno de 12 horas cada, perfazendo um trânsito colônico total médio de 36 horas. Embora o cólon seja considerado um órgão único, há diferenças na anatomia e no suprimento de nervos e de sangue, e mesmo nas funções entre o cólon direito e esquerdo. O cólon direito é um reservatório que mistura e armazena conteúdos, além de absorver líquidos e eletrólitos. O cólon esquerdo é basicamente um conduto, ao passo que o reto e o canal anal são responsáveis pela continência e pela defecação. A atividade colônica é extremamente irregular variando da quiescência (principalmente à noite) a contrações isoladas, surtos de contrações ou contrações propagadas. Ao contrário do intestino delgado, não há ocorrência de complexos motores migratórios rítmicos. As contrações tônicas são sustentadas e duram de alguns minutos a algumas horas, enquanto que as contrações fásicas são mais curtas. As contrações fásicas propagadas impulsionam os conteúdos colônicos para distâncias mais longas, em comparação com as contrações fásicas não propagadas. As contrações propagadas de grande amplitude operam com pressões de mais de 75 mmHg, ocorrem em torno de seis vezes ao dia, com frequência depois do despertar e após as refeições, e são responsáveis pelo movimento em massa de conteúdos colônicos e, de maneira geral, precedem a defecação. Os laxantes estimulantes como o bisacodil e o glicerol induzem contrações propagadas de alta amplitude.

 

 

 

 

 

Figura 5: Complexo motor migratório intestinal (fase III) registrado por manometria gastroduodenal. Esse complexo motor propagado funciona como uma espécie de faxineiro intestinal e ocorre em uma média de quatro a cinco vezes em 24 horas. Assim como neste exemplo, aproximadamente 60 a 70% dos complexos motores migratórios estão associados a um componente antral.

 

A distensão retal produzida pelas fezes induz o relaxamento involuntário do esfíncter anal interno e desperta a vontade de defecar [ver a Figura 6]. A partir de então, a defecação se consuma pela adoção de uma postura adequada, pela contração do diafragma e dos músculos abdominais para elevar a pressão intra-abdominal, e pelo relaxamento do músculo puborretal e do esfíncter anal externo, sendo que ambos são músculos estriados. O relaxamento puborretal aumenta o ângulo anorretal com a descida perineal. A coordenação entre a contração abdominal e o relaxamento do assoalho pélvico é extremamente importante para esse processo. A contribuição da contração do reto para a defecação não é muito clara, embora as contrações colônicas com propagação de alta amplitude precedam a defecação. A continência fecal é mantida por fatores anatômicos, pela sensibilidade retal e anal e pela complacência retal. O esfíncter anal interno, que é constituído de músculos lisos circulares, mantém aproximadamente 70% do tônus anal em repouso. O esfíncter anal externo, composto de músculos estriados, é responsável pelo componente remanescente do tônus em repouso. O componente puborretal em forma de U do complexo do elevador do ânus ajuda a manter o ângulo anorretal em repouso. O esfíncter externo, o músculo puborretal e o músculo elevador do ânus contraem para preservar a continência nas situações em que for necessário. Caso isso não ocorra, geralmente as contrações retais e a sensação de urgência regridem na medida em que o reto se acomoda em distensão continuada. Esse fato, em combinação com a contração voluntária do esfíncter anal externo e dos músculos puborretais, permite que a defecação seja adiada sempre que for necessário.

 

 

 

 

Figura 6: Imagens fluoroscópicas por ressonância magnética da pelve de um indivíduo assintomático (painel à esquerda) e de um paciente com defecação desordenada (painel à direita). O reto foi preenchido com gel ultrassonográfico. No indivíduo assintomático, a evacuação foi acompanhada por uma ampliação do ângulo anorretal, indicada por um arco, e por uma descida peritoneal de 4 cm em relação à linha pubococcígea, representada por uma linha pontilhada. Por outro lado, não ocorreu descida peritoneal ou alteração no ângulo anorretal ou na evacuação retal no paciente com defecação desordenada (painel à direita). Reimpressa de Lacy BE com permissão de SLACK Incorporated.89

 

Gastroparesia

Introdução e Definição

Gastroparesia é uma síndrome que se caracteriza por fatores como retardo no esvaziamento gástrico, ausência de obstrução mecânica e sintomas no trato gastrointestinal superior (i.e., saciedade, vômito pós-prandial, dilatação abdominal e dor abdominal superior).8-10

 

Epidemiologia

A gastroparesia não é uma condição muito comum. No Condado de Olmsted, no Estado de Minnesota, a prevalência ajustada pela idade de gastroparesia definitiva é de 9,6 por 100.000 pessoas (intervalo de confiança de 95% [IC] de 1,8 a 17,4) para homens e 37,8 (IC de 95% de 23,3 a 52,4) para mulheres. A sobrevida geral foi significativamente mais baixa que a sobrevida esperada para a idade e sexo de pessoas sem gastroparesia.11 Da mesma forma, 5,2% de pacientes com diabetes mellitus (DM) tipo 1, 1% de pacientes com DM tipo 2 e 0,2% de indivíduos do grupo de controle foram diagnosticados com gastroparesia em um período de 10 anos. Provavelmente esses números subestimem a prevalência real do distúrbio, tendo em vista que apenas os indivíduos que se apresentaram para tratamento e que haviam se submetido a estudos de esvaziamento gástrico foram diagnosticados com gastroparesia. As taxas de risco (TRs) ajustadas em relação à idade e gênero para gastroparesia eram de 33 (IC de 95% de 4,0 a 274) no DM tipo 1 e 7,5 (IC de 95% de 0,8 a 68) no DM tipo 2. O risco de gastroparesia no diabetes mellitus tipo 1 foi significativamente maior que no diabetes mellitus tipo 2 (TR de 4,4 [IC de 95% de 1,1 a 17]).12

 

Etiologia

Sem dúvida alguma, as causas mais comuns são diabetes mellitus, causas idiopáticas ou gastroparesia pós-cirúrgica. Essas e outras causas [ver a Figura 7] podem ser classificadas nas perturbações do sistema nervoso extrínseco (SNE) e nos músculos lisos; alguns distúrbios podem afetar mais de um mecanismo. Raramente esses distúrbios são familiares e, com frequência, são secundários a algum distúrbio subjacente que esteja afetando a função neuromuscular.

 

 

 

 

Figura 7: Causas comuns de gastroparesia. Essas causas afetam um ou mais níveis do eixo cérebro-intestinal, que é responsável pela motilidade gástrica. SNC = sistema nervoso central.

 

Gastroparesia Diabética

Embora, na maioria das vezes, a retenção gástrica nos casos de diabetes mellitus seja assintomática, o termo gastroparesia é reservado para pacientes sintomáticos e com retardo no esvaziamento gástrico.9 Tradicionalmente, a gastroparesia diabética tem sido associada ao diabetes mellitus tipo 1 de longa data, complicada por neuropatia (periférica e autonômica), nefropatia e retinopatia. Por outro lado, o esvaziamento gástrico rápido de líquidos tem sido associado ao diabetes mellitus tipo 2. Entretanto, atualmente se reconhece que fatores como tipo e duração do diabetes mellitus, níveis de hemoglobina glocosilada e complicações extraintestinais não são suficientes para fazer a distinção entre esvaziamento gástrico normal e esvaziamento gástrico tardio ou rápido.13

Os distúrbios de esvaziamento gástrico nos casos de diabetes mellitus são atribuídos à disfunção autonômica (simpática ou vagal), à enteropatia diabética e hiperglicemia. As características mais comuns da enteropatia nos casos de gastroparesia diabética e idiopática são perda de células intersticiais de Cajal (ICCs) e lesão nas ICCs remanescentes, macrófagos contendo infiltrados imunes anormais e uma quantidade menor de filtros nervosos.14

A hiperglicemia aguda suprime a motilidade antral e, talvez como consequência, retarde o esvaziamento gástrico em indivíduos saudáveis e em indivíduos com diabetes mellitus tipo 1. Embora esses efeitos sejam enfatizados, os efeitos da hiperglicemia aguda no esvaziamento gástrico são modestos. Na realidade, mesmo nos casos de diabetes mellitus tipo 1, a hiperglicemia aguda grave (i.e., 16 a 20 mM/L versus 4 a 8 mM/L) prolongou o intervalo de esvaziamento gástrico em apenas 17 minutos (i.e., de 124 para 141 minutos). A hiperglicemia aguda na faixa pós-prandial fisiológica (4 a 8 mmol/L) também pode retardar o esvaziamento gástrico em menor escala.15 Embora o controle glicêmico rigoroso melhore as funções neurais, renais e retinais nos casos de diabetes mellitus, o impacto sobre o esvaziamento gástrico não é muito claro.16 Além da hiperglicemia, o desequilíbrio eletrolítico provocado pela cetoacidose diabética (i.e., hipocalemia) e a uremia podem agravar a função motora alterada em pacientes diabéticos. Para finalizar, o tratamento com amilina ou com análogos do peptídeo 1 relacionado com o glucagon (GLP-1, do inglês glucagon-related peptide-1) também retarda o esvaziamento gástrico.

Nos pacientes com gastroparesia diabética, as oscilações no esvaziamento gástrico podem influenciar as concentrações da glicose sanguínea pós-prandial. Consequentemente, o controle glicêmico abaixo do nível ideal pode ser uma indicação precoce de disfunção motora gástrica. Por exemplo, o retardo no esvaziamento gástrico de nutrientes em combinação com a aplicação parenteral de insulina após a ingestão de uma refeição pode causar hipoglicemia. Por outro lado, há relatos indicando que o esvaziamento gástrico acelerado poderá resultar em hiperglicemia pós-prandial.

 

Gastroparesia Idiopática

Tipicamente, a gastroparesia idiopática afeta mulheres jovens ou na meia idade. Da mesma forma que na gastroparesia diabética, a histopatologia detalhada possivelmente revele a presença de enteropatia gástrica. Ainda há muitas controvérsias em torno do papel dos agentes infecciosos comuns no tratamento de gastroparesia.8 A infecção por Helicobacter pylori, na ausência de ulceração péptica, é assintomática. Gastroenterite aguda causada pelo rotavírus pode estar associada ao retardo no esvaziamento gástrico por menos de 12 semanas. Gastroparesia depois de infecção aguda é uma condição rara (p.ex., 7 entre 103 casos em uma série) e representa uma resposta autoimune à infecção. Os tipos de vírus envolvidos na gastroparesia idiopática incluem o citomegalovírus, o vírus de Epstein-Barr e o vírus da varicela zoster. A distinção entre gastroparesia pós-viral e distúrbio idiopático pode se tornar um grande desafio. Na maior parte das vezes, o diagnóstico de gastroparesia pós-viral se fundamenta em um pródromo semelhante a um vírus que precede a dismotilidade.

 

Gastroparesia Pós-Cirúrgica

Depois de cirurgias para tratamento de úlcera péptica, vagotomia, ressecção gástrica distal e desnervação de um membro eferente de Roux são mecanismos potenciais para a ocorrência de estase gástrica. Após o declínio no uso de cirurgias para tratamento de úlcera péptica, as lesões vagais que ocorrem durante a fundoplicatura laparoscópica passaram a ser a causa mais comum de gastroparesia pós-cirúrgica.

 

Características Clínicas

Os sintomas típicos incluem náusea, vômito, saciedade precoce, anorexia, perda de peso e distensão abdominal.10 De acordo com os registros de gastroparesia do National Institutes of Health, a maior parte dos pacientes com gastroparesia diabética e idiopática sentem náusea. Há uma grande variação  na relação entre sintomas e retardo no esvaziamento gástrico. De maneira geral, a saciedade precoce e a dor abdominal são mais graves em pacientes com gastroparesia idiopática, enquanto que a gastroparesia causada pelo diabetes mellitus está associada a um esforço mais grave para vomitar. Há uma melhor correlação entre retardo no esvaziamento gástrico e condições como náusea, vômito, saciedade precoce e saciedade pós-prandial, em comparação com dor abdominal superior e dilatação estomacal. O vômito de alimentos ingeridos algumas horas antes é considerado uma indicação de retardo no esvaziamento gástrico.

A relação entre sintomas e perturbações histológicas é inexpressiva. Nos casos de gastroparesia diabética há uma fraca correlação semanal entre perdas de células intersticiais de Cajal e retardo no esvaziamento gástrico, porém não em relação aos sintomas. Nos casos de gastroparesia idiopática, a gravidade clínica geral e a ocorrência de náusea estão associadas à presença de um infiltrado mientérico imune.17 Além dos sintomas gastrointestinais, os pacientes poderão apresentar perturbações na função neuromuscular, disfunção autonômica (p.ex., ortostasia, distúrbio de sudorese, função da bexiga, função erétil ou acomodação variando de clara a escura, ou doença vascular colagenosa (.p.ex., fenômeno de Raynaud), que poderão estar associadas a manifestações gastrointestinais. É extremamente importante obter os históricos familiares de todos os pacientes.

O exame físico geralmente revela a presença de sinais de algum distúrbio subjacente (p.ex., esclerodermia), da presença de sucussão sugerindo estase gástrica, distensão ou sensibilidade abdominal,  e características de neuropatia periférica ou autonômica (p.ex., problemas nas respostas pupilares à luz e acomodação, hipotensão ortostática, características de neuropatia periférica e alteração nos movimentos oculares externos).

 

Avaliação Laboratorial

Os exames laboratoriais de rotina facilitam a identificação ou exclusão de alguma doença associada ao esvaziamento gástrico [ver a Figura 7]. Alguns testes como hemograma completo e perfil metabólico (p.ex., glicose plasmática, potássio, creatinina, proteína sérica total, albumina e cálcio) são extremamente úteis para avaliar o estado nutricional.

Mesmo após uma noite de jejum, a esofagogastroduodenoscopia possivelmente revele a presença de alimentos sólidos não digeridos ou de grandes volumes de líquidos no estômago sem uma causa mecânica para a obstrução. O esvaziamento gástrico de sólidos deve ser avaliado por cintilografia. O uso de medicações que afetam o esvaziamento gástrico deve ser interrompido pelo menos 48 horas antes da realização dos testes diagnósticos, ou por um período de tempo mais longo dependendo do perfil farmacocinético da medicação. Uma técnica padronizada (i.e., teste de refeição sólida com sanduiche de ovo rotulado com coloide sulfúrico de tecnécio-99m, seguido de estudos de imagem depois de 1, 2 e 4 horas) foi validada consensualmente pela Motility Society e pela Society of Nuclear Medicine.18 A extensão da cintilografia para 4 horas melhora a precisão para identificar qualquer retardo no esvaziamento gástrico. Apesar dessa evidência e das recomendações consensuais, muitos centros nos Estados Unidos utilizam a cintilografia de esvaziamento gástrico por períodos de tempo que variam de 90 a 120 minutos ao invés de 4 horas pós-prandial, o que diminui substancialmente a utilidade clínica do teste. A avaliação do esvaziamento gástrico de refeições líquidas é menos sensível para o diagnóstico de gastroparesia e geralmente é reservada para avaliar a síndrome do esvaziamento rápido.

As alternativas para a cintilografia incluem cápsula endoscópica sem fio, que registra o pH, pressão e temperatura, e os testes respiratórios para diagnóstico de esvaziamento gástrico (GEBTs, do inglês gastric emptying breath tests) usando o 13C que é um isótopo estável (não radioativo).19-21 Com um corte de 5 horas para o esvaziamento gástrico, a cápsula identifica se o esvaziamento é normal ou tardio com uma sensibilidade de 0,87 e uma especificidade de 0,92.20 O teste respiratório com 13C Streptomyces platensis tem uma sensibilidade de 89% e uma especificidade de 80% para identificar retardo no esvaziamento gástrico, e sensibilidade de 93% e especificidade de 80% para identificar esvaziamento gástrico acelerado.

Possivelmente seja necessário encaminhar o paciente para um centro especializado em manometria gastroduodenal, nas situações em que a causa do distúrbio do trânsito gástrico não for clara, para que sejam feitos testes autonômicos, em caso de necessidade, principalmente em indivíduos com sintomas refratários. A manometria gastroduodenal é uma técnica que permite identificar a presença de distúrbios miopáticos ou neuropáticos, ou de alguma obstrução mecânica desconhecida, resultantes de contrações simultâneas prolongadas em vários níveis do intestino.22 Os pontos fortes e as limitações das imagens por ressonância magnética (IRM) e da ultrassonografia, que também são técnicas utilizadas para avaliar motilidade, volumes e esvaziamento gástrico, serão discutidas em algum outro artigo.8 As radiografias de contraste do trato gastrointestinal superior com bário possivelmente sejam necessárias para excluir a hipótese de obstrução mecânica.

 

Diagnóstico Diferencial

Os sintomas de gastroparesia podem se assemelhar aos sintomas de outros distúrbios estruturais (p.ex., úlcera péptica, obstrução gástrica parcial ou obstrução parcial do intestino delgado, câncer gástrico e distúrbios pancreatobiliares) ou funcionais (p.ex., dispepsia funcional, ruminação, depressão ou distúrbios na alimentação). A maior parte dessas condições, incluindo 30% de pacientes com dispepsia funcional, possivelmente esteja associada ao retardo no esvaziamento gástrico.1 A distinção entre dispepsia funcional e gastroparesia é arbitrária. Alguns sintomas, tais como náusea pós-prandial, distensão abdominal, desconforto ou saciedade precoce são comuns tanto na dispepsia funcional com na gastroparesia. Entretanto, vômito grave, perda de peso e má nutrição são condições que ocorrem com mais frequência nos casos de gastroparesia. Embora, de maneira geral, o retardo no esvaziamento gástrico em pacientes com o distúrbio da alimentação seja brando, é necessário um alto nível de suspeita, principalmente nas situações em que a gravidade da perda de peso for desproporcional em relação ao retardo no esvaziamento gástrico. A síndrome da ruminação é um transtorno comportamental, no qual os pacientes regurgitam diariamente, e sem nenhum esforço, o alimento não digerido dentro de alguns minutos após o início ou a conclusão da ingestão de uma refeição.23 Usualmente, o material regurgitado tem o sabor do alimento ingerido e não tem sabor ácido ou amargo. Os pacientes geralmente engolem o alimento regurgitado nas situações em que circunstâncias sociais não permitirem cuspir o material. A regurgitação pode ser precedida por uma sensação de arroto. Alguns pacientes com ruminação se queixam de perda de peso significativa. De um modo geral, para fazer o diagnóstico da síndrome de ruminação é suficiente um bom histórico clínico, avaliação não invasiva normal da função motora gástrica e exclusão de refluxo gastroesofágico na posição em supino através do monitoramento do pH durante 24 horas. O reflexo da acomodação é problemático em pacientes com ruminação. A manometria gastroduodenal demonstra que, em alguns pacientes, há quedas simultâneas no nível do pH esofágico e elevações na pressão intra-abdominal, em diferentes níveis do intestino, durante a regurgitação. A síndrome do vômito cíclico (SVC), ou episódios estereotipados de vômito, é um diagnóstico cada vez mais frequente em adultos. Os pacientes com SVC têm episódios recorrentes de náusea intensa e de vômito que podem ter uma duração de algumas horas a alguns dias, separados por períodos sem sintomas, cujo tempo é variável. Em comparação com crianças com SVC, os adultos têm episódios de vômito mais longos (3 a 5 dias) e menos frequentes (em intervalos de 3 a 4 meses). Possivelmente o esvaziamento gástrico seja rápido durante o período sem sintomas. A distinção entre síndrome do vômito cíclico “coalescente” e sintomas diários mais típicos de gastroparesia em adultos pode se tornar um grande desafio, na medida em que os episódios de vômitos ficarem cada vez mais próximos.

 

Gerenciamento

Com frequência, nos casos de doenças relativamente leves, medidas como modificações na dieta e doses baixas de antieméticos ou de um agente procinético são suficientes. Pacientes com manifestações graves (p.ex., vômito refratário, depleção volumétrica acentuada ou controle glicêmico caótico) provavelmente tenham de ser hospitalizados para que possam receber hidratação intravenosa (IV), administração de insulina, administração IV de agentes antieméticos e procinéticos ou uma combinação dessas medidas. Os princípios básicos são os seguintes:

Recuperação da hidratação e da nutrição. A via oral ou enteral é preferível à via intravenosa. A ingestão de gorduras e de fibras deve ser minimizada porque tende a lentificar o esvaziamento gástrico. Fibras indigeríveis e alimentos crus também podem predispor  a formação de massas gástricas. Várias refeições frequentes limitam a ingestão calórica e, consequentemente os sintomas, a cada refeição. Deve-se evitar a ingestão de alimentos que não podem ser mastigados e formar pequenos pedaços de forma confiável. Nos casos de intolerância a alimentos sólidos, os alimentos líquidos são preferíveis porque facilitam o esvaziamento gástrico. Na realidade, com frequência, o esvaziamento de líquidos é normal mesmo que o esvaziamento gástrico dos alimentos sólidos seja acentuadamente retardado. A suplementação de ferro, folato, cálcio e vitaminas D, K e B12 é uma opção que deve ser levada em consideração. As indicações para nutrição enteral incluem perda involuntária de 10% ou mais de peso corporal normal durante um período de 3 a 6 meses e/ou hospitalizações repetidas para tratamento de sintomas refratários. A alimentação por jejunostomia deve ser precedida de um teste bem sucedido com alimentação nasoentérica com uma velocidade de infusão de pelo menos 60 mL de um nutriente iso-osmolar por hora durante alguns dias. Raramente é necessário usar nutrição parenteral em pacientes que tenham apenas gastroparesia, porém poderá ser necessária em pacientes com distúrbio de motilidade intestinal generalizada grave.

Terapia procinética. O tratamento com metoclopramida, que possui também efeitos antieméticos, é a escolha inicial. Em estudos de curto prazo (até 4 semanas), a metoclopramida melhorou os sintomas e o esvaziamento gástrico. A eficiência da metoclopramida no longo prazo ainda não foi comprovada. Estima-se que o risco de discenesia tardia seja inferior a 1%. Os pacientes devem ser orientados a interromper a terapia nos casos em que ela produzir efeitos colaterais, incluindo movimentos involuntários.

A domperidona, que é um fármaco similar à metoclopramida, é antagonista da dopamina tipo II e igualmente eficaz, porém com menos efeitos colaterais centrais. Um programa especial administrado pela Food and Drug Administration (FDA) e outros mecanismos disponibilizaram o uso regular da domperidona.

O lactobionato de eritromicina é um antibiótico macrolídeo que estimula os receptores da motilina para melhorar a contratilidade do estômago e acelerar o esvaziamento gástrico. A administração intravenosa de uma dose de 3 mg/kg a cada 8 horas é bastante eficaz; a aplicação desse medicamento deve ser lenta para evitar a ocorrência de esclerose venosa. Embora a eritromicina oral também acelere o esvaziamento gástrico e alivie os sintomas por várias semanas, há a probabilidade de taquicardia como decorrência da infrarregulação do receptor da motilina.10 Em doses mais elevadas, os efeitos colaterais da eritromicina incluem náusea, vômito e dor abdominal.

Terapia sintomática de náusea, vômito e dor. As fenotiazinas (p.ex., proclorperazina) e os agentes anti-histamínicos, geralmente administrados como suspensão ou supositório, são agentes antieméticos prescritos normalmente. As preocupações em relação a esses agentes incluem sedação, possível toxicidade cardíaca (prolongação de QTc) e danos nas veias periféricas. Os antagonistas do receptor da serotonina 5-hidroxitriptamina (5-HT3) (p.ex., ondansetron) são medicações antieméticas razoáveis de segunda linha. O apreptanto, um antagonista do receptor da neurocina-1, foi aprovado para o tratamento de êmese devido à quimioterapia. Os antidepressivos tricíclicos são opções para os tratamentos de náusea refratária, vômito e dor. Nos casos de diabetes mellitus, os antidepressivos tricíclicos e os inibidores seletivos de recaptação da serotonina melhoram o estado depressivo, assim como o controle glicêmico e os sintomas físicos. Agentes tricíclicos como a amitriptilina, que possuem efeitos anticolinérgicos e retardam o esvaziamento gástrico, devem ser evitados; a nortriptilina tem uma incidência mais baixa de efeitos colaterais anticolinérgicos.

Terapia cirúrgica. Em pacientes com sintomas médicos refratários, a colocação cirúrgica de gastrostomia com ventilação mecânica, com ou sem enterostomia ventilatória, reduziu a taxa de hospitalização por um fator  5 durante o ano após a colocação cirúrgica. O impacto da ventilação endoscópica (gastrostomia endoscópica percutânea [GEP], jejunoscopia endoscópica percutânea [JEP] direta) nos resultados nutricionais e nos sintomas de gastroparesia ainda não foi estudado cientificamente e continua obscuro. Estudos adicionais são necessários para avaliar a utilidade de procedimentos como piloroplastia cirúrgica, gastrojejunostomia ou gastrectomia nos casos de gastroparesia refratária.

Estimulação elétrica gástrica. Nenhum dispositivo existente no mercado oferece marca-passo estomacal (i.e., ondas lentas de estimulação gástrica a uma frequência um pouco acima da frequência da onda lenta gástrica intrínseca) tendo em vista que o consumo de energia é muito elevado. A estimulação elétrica gástrica (EEG) do dispositivo Enterra opera em alta frequência (12 ciclos/minuto) e consome menos energia. Há vários estudos sobre o tema mencionados em algum outro artigo.10 O primeiro estudo duplo cego sobre este tema reuniu 33 pacientes (17 diabéticos e 16 idiopáticos) com gastroparesia que foram tratados inicialmente por um mês com o estimulador ligado ou desligado que, em seguida, foi ligado a uma outra modalidade para o segundo mês, na fase duplo cega do estudo.10 A frequência semanal de vômitos declinou significativamente com a EEG, sendo que a maior parte dos pacientes mostrou ter preferência pelo mês em que o estimulador permaneceu “ligado”; as comparações estatísticas entre os subgrupos de pacientes idiopáticos e diabéticos foram limitadas porque a amostra era muito pequena. Nos 12 meses seguintes, 80% dos pacientes relataram uma melhora superior a 50% na ocorrência de vômitos e na qualidade de vida. O esvaziamento gástrico não normalizou na grande maioria de pacientes, embora tenha ocorrido alguma melhora. A FDA aprovou este dispositivo com base no Humanitarian Device Exemption para uso em pacientes com gastroparesia idiopática e diabética. A partir de então, os estudos abertos sugeriram que o alívio dos sintomas se mantém por muitos anos e que a melhora precoce é preditora de benefícios em longo prazo. Levando-se em consideração que não houve nenhum controle na maior parte das evidências, a maioria dos estudos mais recentes recrutou 55 pacientes com gastroparesia diabética, que foram tratados com estimulação elétrica gástrica durante seis semanas e, em seguida, com dois períodos consecutivos de três meses com o dispositivo ligado ou desligado e, finalmente, com o estimulador ligado por 4,5 meses.10 Não houve nenhuma diferença significativa na frequência semanal de vômitos (FSV) entre os períodos que o estimulador permaneceu ligado versus desligado durante o período subsequente. Entretanto, um ano após o implante, quando todos os pacientes permaneceram com o dispositivo ligado, a FSV se manteve em um nível inferior em relação à linha de base (redução mediana da FSV de 67,8%, p < 0,001), refletindo o resultado da experiência aberta previamente documentada. Resumindo, “a estimulação elétrica gástrica é uma opção para tratamento de pacientes compassivos com sintomas refratários, principalmente náusea e vômito. Aparentemente, a gravidade dos sintomas e o esvaziamento gástrico melhoraram nos pacientes com gastroparesia diabética, porém não ocorreu o mesmo nos pacientes com gastroparesia idiopática ou pós-cirúrgica.”10 As complicações incluem obstrução intestinal pelos fios da estimulação intra-abdominal, infecção no sítio do gerador de pulso, dor, erosão do gerador de pulso através da parede abdominal e, embora em raras ocasiões, desconexão e/ou deslocamento dos eletrodos com possível penetração dos cabos na parede do estômago e no interior do lúmen. Aproximadamente 5% dos dispositivos tiveram de ser removidos por causa dessas complicações em um período de acompanhamento de 5 a 10 anos. Consequentemente, alguns centros utilizam a estimulação elétrica gástrica de forma seletiva no gerenciamento da gastroparesia.

Injeção pilórica de toxina botulínica. Ao contrário do que afirmam os estudos não controlados, os estudos duplo-cegos controlados por placebo demonstram que esta técnica não melhora os sintomas de gastroparesia.

Síndrome do Esvaziamento Rápido

Introdução e Definição

Síndrome do esvaziamento rápido se refere aos sintomas produzidos pelo esvaziamento acelerado do estômago. No passado, esvaziamento gástrico rápido (ou esvaziamento rápido) era uma descrição que se aplicava principalmente aos casos de pacientes que haviam se submetido a uma cirurgia gástrica, com lesões no piloro ou degeneração gástrica. Nos dias atuais, cada vez mais esta condição é reconhecida em pacientes que não são portadores de alguma doença subjacente associada ao esvaziamento gástrico rápido. Não se conhece a epidemiologia do esvaziamento gástrico rápido na comunidade.

 

Etiologia

Com o declínio do uso de cirurgia de úlcera péptica, condições como fundoplicatura, diabetes mellitus, diarreia funcional, dispepsia funcional e disfunção autonômica passaram a ser as associações mais comuns ao esvaziamento gástrico rápido.13,24 Em um dos estudos sobre o tema, a incidência de esvaziamento gástrico acelerado foi mais comum (21%) do que o retardo no esvaziamento gástrico de sólidos (13%) em pacientes com dispepsia funcional.24 Outro estudo demonstrou que 25 entre 60 pacientes (42%) com diarreia funcional tinham esvaziamento gástrico rápido.25 Em estudos de encaminhamento para centros terciários relativamente pequenos que reuniram pacientes com diabetes que predominava por um longo período de tempo, em torno de 30 a 50% de pacientes com diabetes mellitus tipo 1 tinham retardo no esvaziamento gástrico, enquanto que 28% de uma coorte de diabéticos (57% com DM tipo 1 e 43% com DM tipo 2), que fizeram avaliação ambulatorial, tinham retardo no esvaziamento gástrico.13

Depois de procedimentos parciais como gastrectomia, vagotomia e cirurgias relacionadas, as dimensões do estômago ficam bem menores. Consequentemente, após a ingestão de um determinado volume de alimento, as pressões pós-prandiais são mais elevadas, predispondo os pacientes a um esvaziamento gástrico rápido. A dispepsia funcional também está associada aos problemas de relaxamento ou acomodação gástrica pós-prandial, resultando em uma pressão intragástrica pós-prandial mais elevada e no esvaziamento gástrico rápido. Alguns pacientes com esvaziamento gástrico rápido idiopático apresentam um aumento na contratilidade gástrica.26

Normalmente, os mecanismos de realimentação gastroduodenal asseguram o esvaziamento dos nutrientes do estômago para o intestino delgado em uma velocidade controlada (i.e., 2 a 3 kcal/minuto). Levando-se em conta que as respostas hormonais (p.ex., GLP-1, CCK) à infusão de nutrientes no intestino delgado e a resposta gastrocolônica são mais pronunciadas com cargas calóricas mais elevadas, o esvaziamento gástrico rápido poderá predispor para sintomas dispépticos e diarreia, talvez mais acentuadamente em pacientes com hipersensibilidade duodenal.27 Na realidade, nos casos de dispepsia funcional, o esvaziamento gástrico acelerado está associado à intolerância às gorduras.28 A chegada de conteúdos hiperosmolares no duodeno força a movimentação dos líquidos do componente intravascular para o lúmen intestinal, levando a uma possível redução no volume intravascular, taquicardia e, mais raramente, provocando síncope. Entretanto, a substituição intravenosa de líquidos não consegue evitar os sintomas precoces de esvaziamento rápido. Possivelmente, o aumento na liberação de hormônios peptídeos gastrointestinais (p.ex. glucagon, peptídeo YY, polipeptídeo pancreático, VIP, GLP-1 e neurotensina) também contribua para os sintomas; esses hormônios influenciam a motilidade e a secreção gastrointestinal e têm efeitos hemodinâmicos. Os sintomas tardios de esvaziamento rápido ocorrem no período de 1 a 3 horas após a ingestão de uma refeição e são atribuídos à hipoglicemia reativa, que é resultado da secreção excessiva de insulina, secundária à liberação rápida de carboidratos para o intestino delgado

 

Características Clínicas

Além dos sintomas de dispepsia, os pacientes poderão apresentar sintomas produzidos pelo esvaziamento rápido “precoce” ou “tardio”. O esvaziamento rápido precoce é uma consequência do preenchimento rápido do intestino com líquido hipertônico, causando dilatação abdominal, cólica abdominal e diarreia com taquicardia e sensação de desfalecimento. O esvaziamento rápido tardio se refere principalmente aos sintomas de hipoglicemia (i.e., fraqueza, palpitações e diaforese) que ocorrem entre 2 a 3 horas depois de uma refeição.

 

Avaliação Laboratorial

Considerando que os sintomas não têm nenhuma utilidade para prever o esvaziamento gástrico, a condição deve ser avaliada com cintilografia ou 13C GEBT em pacientes com dispepsia; ainda não se avaliou a utilidade das cápsulas para medir a pressão do pH para identificar o esvaziamento gástrico rápido. Levando-se em conta que alguns pacientes somente têm esvaziamento rápido de líquidos, o foco da avaliação deve ser esse tipo de esvaziamento.

 

Gerenciamento

Medidas Dietéticas

As medidas dietéticas incluem a divisão da ingestão energética diária recomendada em cinco a seis refeições, adiando a ingestão de líquidos até pelo menos 30 minutos após cada refeição e deitar por 30 minutos depois das refeições para prolongar o esvaziamento gástrico.29 Os carboidratos de absorção rápida (p.ex., doces ou alimentos adoçados) devem ser excluídos da dieta para evitar os sintomas de esvaziamento rápido tardio.

 

Goma de Guar ou Pectina

A administração desses agentes em doses de até 15 gramas em cada refeição aumenta a viscosidade dos alimentos, retarda o esvaziamento gástrico e pode melhorar os sintomas. Todavia, esses suplementos não são muito palatáveis e não existe no mercado para disponibilidade imediata nenhuma preparação farmacêutica que produza doses suficientes.

 

Acarbose

Acarbose é um fármaco inibidor da alfa-glicosidase hidrolase que inibe a produção de monossacarídeos mediada pela alfa-glicosidase a partir dos carboidratos das células epiteliais em borda de escova do intestino delgado. Na síndrome do esvaziamento rápido, a administração de acarbose (50 a 100 mg, três vezes ao dia) melhora a tolerância à glicose, reduz a liberação de hormônios gastrointestinais e diminui a incidência de hipoglicemia. Entretanto, a acarbose não afeta os sintomas do esvaziamento rápido precoce e, com frequência, resulta em dilatação abdominal, flatulência ou diarreia, na medida em que os carboidratos não absorvidos sofrem uma fermentação bacteriana no intestino delgado.

 

Octreotida

A octreotida retarda o esvaziamento gástrico e o trânsito pelo intestino delgado e, além disso, não melhora os sintomas gastrointestinais, a hipoglicemia e a qualidade de vida. As preparações de ação curta são administradas pela via subcutânea 15 minutos antes das refeições. No entanto, as injeções são doloridas, o que limita o uso no longo prazo. As preparações de liberação lenta de análogos da somatostatina, que são aplicadas por meio de injeções intramusculares uma vez por mês, são alternativas interessantes para várias injeções diárias de formulações de ação curta. Os eventos adversos principais são dor no sítio de aplicação da injeção, formação de cálculos biliares e esteatorreia. Outra grande desvantagem dos análogos da somatostatina é o custo consideravelmente elevado.

Resumindo, as medidas dietéticas funcionam para a grande maioria de pacientes com sintomas brandos, seguidas pela administração de acarbose e por octreotida de ação curta ou de ação prolongada em pacientes com sintomas refratários.

 

Pseudo-obstrução Intestinal

Introdução e Definição

A pseudo-obstrução intestinal se caracteriza pela presença de sintomas e sinais (clínicos e radiológicos) de obstrução intestinal, na ausência de obstrução efetiva (o que justifica o uso do prefixo “pseudo”).30 As síndromes de pseudo-obstrução intestinal se manifestam como condições agudas ou crônicas. Íleo pós-operatório é a causa mais comum de pseudo-obstrução intestinal aguda; outras causas incluem peritonite, hipocalemia e infarto do miocárdio. A pseudo-obstrução intestinal crônica (POIC) se caracteriza por episódios recorrentes de suboclusão o intestino, com grande risco de insuficiência intestinal. Embora a incidência e a prevalência sejam desconhecidas, a POIC é uma condição muito rara. A maior parte dos relatos inclui mais mulheres do que homens.

 

Etiologia

A pseudo-obstrução intestinal crônica (POIC) possivelmente seja secundária a doenças, condições ou medicamentos que afetam a transmissão neuromuscular entérica, produzindo neuropatia e/ou miopatia [ver a Tabela 2]. As causas mais comuns de miopatia gastrointestinal são esclerodermia, amiloidose, miopatia de víscera oca e miopatia mitocondrial. De maneira geral, a variante neuropática está associada a condições como diabetes mellitus, amiloidose, neuropatia paraneoplásica, uso de medicamentos ou nenhuma causa identificável (idiopática). As síndromes paraneoplásicas podem produzir infiltrados inflamatórios ou imunes cujos alvos são os neurônios que se localizam nos gânglios submucosos e mientéricos do sistema nervoso entérico (SNE); a dismotilidade foi atribuída a este infiltrado celular e/ou aos anticorpos antineuronais em circulação que danificam os reflexos entéricos. Presume-se que ocorram anormalidades semelhantes ao componente muscular neuro-ICC em casos raros de doença celíaca associada à pseudo-obstrução intestinal crônica (POIC), sugeridas pela presença de anormalidades manométricas. Outras doenças como hipotireoidismo, hipoparatireoidismo e feocromocitoma são causas conhecidas de POIC, embora o tipo e o grau de lesão muscular neuro-ICC entérica ainda esteja sendo objeto de investigações científicas.

 

 

Tabela 2: Etiologia da Pseudo-obstrução Intestinal

 

Etiologia

Miopática

Neuropática

 

Familiar

Miopatias viscerais familiares (AD ou AR)

 

Neuropatias viscerais familiares

Infiltrativa

Esclerodermia, amiloidose, dermatomiosite

 

Esclerodermia precoce, amiloidose

Doença neurológica geral

Distrofias miotônicas e outras distrofias, miopatia mitocondrial

Diabetes, porfiria, tumor no tronco cefálico, esclerose múltipla, transecção na medula espinhal, disautonomias

 

Infecciosa

 

Doença de Chagas, vírus (CMV, EBV)

 

Induzida por medicamentos

 

Antidepressivos, narcóticos, anticolinérgicos, abuso de laxantes, anti-hipertensivos, vincristina

 

Neoplásica

 

Paraneoplásica

 

Idiopática

Miopatia de vísceras ocas não familiar

 

Doença de Hirschsprung, CHP

Outras etiologias

Enterite causada por radiação

Enterite causada por radiação, feocromocitoma

 

AD = autossômica dominante; AR = autossômica recessiva; CHP = pseudo-obstrução intestinal idiopática crônica; CMV = citomegalovírus; EBV – vírus de Epstein-Barr.

 

Características Clínicas

As características clínicas dependem da gravidade da doença. Os sintomas mais graves (i.e., saciedade precoce, náusea e vômito, dilatação abdominal, distensão e desconforto abdominal) sugerem a presença de obstrução intestinal. Alguns pacientes têm diarreia secundária ao crescimento bacteriano excessivo ou constipação. Perda de peso ou retardo na progressão do crescimento são ocorrências prováveis. A presença de disfagia e de azia provavelmente seja um reflexo do envolvimento esofágico. Os pacientes poderão apresentar também características clínicas de distúrbios subjacentes. É extremamente importante buscar informações no histórico de tabagismo e no uso de medicamentos que possam afetar a propulsão intestinal (p.ex., anticolinérgicos, fenotiazinas, anti-hipertensivos, antidepressivos tricíclicos, agentes serotoninérgicos, medicamentos dopaminérgicos, opiáceos e bloqueadores do canal de cálcio) e em sintomas autonômicos.

O exame físico pode revelar a presença de distensão abdominal, borborigmos ou hipoperistalse e características de distúrbios sistêmicos ou neurológicos subjacentes.

 

Avaliação Laboratorial

Exames de Sangue

Os exames de sangue são úteis para identificar a presença de deficiências nutricionais. Além disso, a realização de testes sorológicos para anticorpos paraneoplásicos é muito importante em pacientes com pseudo-obstrução intestinal de etiologia indeterminada, principalmente em fumantes. Os testes sorológicos para anticorpos paraneoplásicos podem ser anormais, mesmo nos casos em que não for possível identificar o tumor por tomografia computadorizada (TC).

 

Estudos de Imagens

Calibres intestinais pequenos são normais na fase inicial da doença. Mais tarde, as descobertas radiológicas típicas (i.e., pequena dilatação intestinal e níveis de ar e líquidos) poderão imitar obstrução intestinal, porém não conseguem fazer a distinção entre pseudo-obstrução intestinal neuropática e miopática. Embora sejam raras, condições como diverticulose, pneumatose cistóide (gás na parede intestinal) ou dilatação de vísceras com músculos lisos, como o trato urinário (pelve renal, ureteres e bexiga), são manifestações de pseudo-obstrução intestinal crônica. Nas situações em que as radiografias abdominais simples não revelarem a presença de dilatação intestinal, é imprescindível fazer avaliações cintilográficas do esvaziamento gástrico e do trânsito no cólon e no intestino delgado. De maneira geral, ocorre um retardo no esvaziamento gástrico e no trânsito no intestino delgado nos casos de pseudo-obstrução intestinal crônica (POIC). Nos casos em que for necessário, pode-se excluir a hipótese de obstrução no intestino delgado por enterografia ou por enteróclise, que pode ser feita com auxílio de radiografia, IRM ou TC. Tipicamente, os estudos de imagens do tórax para verificar a presença de câncer pulmonar de células pequenas são extremamente importantes no ambiente clínico apropriado, principalmente em fumantes de meia idade com perda de peso e problemas de alimentação.

 

Manometria

Nas situações em que houver retardo no trânsito, exclusão de obstrução mecânica e a etiologia não for clara, a avaliação dos perfis pressóricos gastrointestinais por manometria possibilita confirmar o diagnóstico e identificar o tipo fisiopatológico de pseudo-obstrução. A manometria esofágica é especialmente útil em distúrbios, como esclerodermia, que afetam os músculos lisos. Entretanto, outras anormalidades de motilidade esofágica relatadas em casos de POIC são menos específicas do que as anormalidades motoras no intestino delgado (ver descrições acima). Uma experiência de centro único envolvendo 59 pacientes consecutivos com POIC, com um acompanhamento mediano de 4,6 anos (faixa de 1 a 13 anos) observou que, com frequência, o diagnóstico foi feito vários anos após o início dos sintomas (mediana de oito anos).31 Um número grande de pacientes (88%) fez cirurgias inúteis e potencialmente perigosas (média de 2,96 por paciente). A manometria mostrou invariavelmente padrões motores anormais. As descobertas patológicas incluíram neuropatias em todos os casos investigados e anormalidades de ICC em cinco de 11 casos.

 

Diagnóstico Diferencial

Embora, tipicamente, os pacientes com pseudo-obstrução intestinal crônica (POIC) apresentem sintomas crônicos, em geral os pacientes com obstrução mecânica se apresentam com episódios agudos ou recorrentes. As radiografias com contraste, ao contrário da pseudo-obstrução intestinal, revelam a presença de obstrução nos casos de obstrução mecânica. Entretanto, os pacientes com POIC que fizeram várias operações abdominais com aderências poderão desenvolver obstrução mecânica sobreposta, sendo que a distinção entre essas condições pode se tornar um grande desafio. Ao contrário da POIC, que é uma condição crônica, íleo adinâmico é uma condição aguda e autolimitada.

 

Gerenciamento

Os princípios (i.e., manutenção da nutrição e da hidratação, terapia procinética e tratamento sintomático) são bastante parecidos com os princípios do gerenciamento de gastroparesia. As diferenças são as seguintes: em primeiro lugar, a terapia procinética (i.e., metoclopramida, eritromicina) é menos eficaz para estimular o intestino delgado em comparação com a motilidade gástrica. Entretanto, em um estudo de pequeno porte, a octreotida induziu os complexos motores migratórios propagados no intestino delgado e melhorou os sintomas em pacientes com esclerodermia e pseudo-obstrução intestinal crônica. Em segundo lugar, como o envolvimento intestinal é inexpressivo, a alimentação jejunal possivelmente seja menos eficaz, e talvez seja necessário administrar nutrição parenteral total (NPT), principalmente nos casos de distúrbios miopáticos difusos. Em terceiro lugar, o crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado (SIBO, do inglês small intestinal bacterial overgrowth) é comum e poderá ser tratado, conforme detalharemos mais adiante. Por último, o transplante de intestino delgado é uma prática que tem sido utilizada em alguns centros. De maneira geral, em um estudo de centro único, entre os 59 pacientes com pseudo-obstrução intestinal crônica (POIC) o resultado de longo prazo foi desprezível, apesar das terapias cirúrgica e médica.31 Quatro pacientes morreram em decorrência das complicações relacionadas à doença, quatro fizeram transplante de intestino delgado, quase um terço precisou fazer nutrição parenteral domiciliar de longo prazo e dois terços apresentaram algumas limitações nutricionais.

 

Crescimento Bacteriano Excessivo no Intestino Delgado

Introdução e Definição

O crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado (SIBO, do inglês small intestinal bacterial overgrowth) é uma condição causada pelo excesso de bactérias no intestino delgado. Normalmente, em adultos, o estômago e o intestino delgado proximal contêm um número relativamente pequeno de bactérias; a concentração bacteriana aumenta de 104 unidades formadoras de colônias por milímetro (CFU/ml, do inglês colony-forming units per milliliter) no duodeno e no jejuno e 105 CFU/mL no íleo proximal, 105-8 CFU/mL no íleo terminal e 1010-12 CFU/mL no ceco. Na parte superior do intestino delgado há o predomínio de bactérias gram-positivas; os organismos gram-negativos são a grande minoria, sendo que a presença de anaeróbios é rara. Usualmente, o fenômeno SIBO é definido como um crescimento total de mais de 105 CFU/mL do líquido intestinal. No entanto, essa definição inclui a flora gram-positiva e a flora respiratória superior, que não foi correlacionada com os sintomas de crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado. O crescimento de bactérias colônicas (principalmente gram-negativas, anaeróbios e enterococos) se correlaciona com os sintomas de SIBO. Portanto, mais de 105 CFU/mL de bactérias colônicas é uma definição mais relevante de SIBO.

 

Etiologia

As condições associadas aos problemas de motilidade intestinal (p.ex., enteropatia por radiação, POIC), deficiências imunes, anormalidades estruturais (p.ex., alças intestinais cegas) ou falha na barreira ácida gástrica predispõem para o crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado. Alguns estudos sugerem que o uso de inibidores da bomba de prótons está associado ao crescimento bacteriano excessivo. Entretanto, a contribuição dos inibidores da bomba de prótons para os casos de SIBO é incerta. Estudos que estabeleceram uma correlação entre a síndrome do intestino irritável (SII) e SIBO fizeram o diagnóstico de SIBO por meio de testes do hidrogênio expirado, cujas limitações serão detalhadas mais adiante. Por outro lado, nas situações em que se aplicou a definição padrão de crescimento bacteriano excessivo (i.e., = 105 organismos colônicos/mL em culturas jejunais) somente 4% de pacientes com SII e de indivíduos assintomáticos do grupo de controle tiveram SIBO.32

 

Características Clínicas

Os sintomas incluem dilatação abdominal, distensão e desconforto abdominal, diarreia e flatulência. Os exames físicos não apresentam nenhuma característica específica.

 

Avaliação Laboratorial

A abordagem direta é a cultura de organismos de aspirados, que também é o padrão de ouro, preferencialmente coletados no jejuno; mais de 105 CFU/mL de bactérias do cólon são anormais. Utilizam-se com mais frequência os testes indiretos para o diagnóstico de SIBO. De maneira geral, entre todas essas análises laboratoriais, o teste respiratório do hidrogênio expirado com glicose e o teste respiratório de xilose enriquecida com o isótopo 14C são considerados as ferramentas mais confiáveis, embora a precisão do teste respiratório do hidrogênio expirado com lactose seja questionável, tendo em vista a baixa sensibilidade e especificidade em comparação com as culturas de aspirado do intestino delgado. Por exemplo, em um estudo, as culturas de aspirado do intestino delgado revelaram a presença de crescimento bacteriano excessivo somente em 4% em ambos os pacientes com a síndrome do intestino irritável (SII).32 Um subgrupo desses pacientes fez  o teste respiratório do hidrogênio expirado com lactose e glicose. Embora o teste respiratório do hidrogênio expirado com lactose tivesse apresentado um “pico duplo”, sugerindo a presença de SIBO em 15% dos indivíduos do grupo de controle e em 20% de pacientes, nenhum desses pacientes apresentou mais de 105 CFU/mL de bactérias colônicas. Outro estudo, que fez simultaneamente cintilografia orocecal e teste respiratório do hidrogênio expirado com lactose, demonstrou que a excreção do hidrogênio respirado ocorreu invariavelmente após a chegada do substrato (i.e., lactulose) ao ceco.33 Consequentemente, o teste respiratório do hidrogênio expirado para intolerância à lactose consegue detectar o trânsito orocecal, ao invés do crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado, em pacientes com a síndrome do intestino irritável.

 

Gerenciamento

Alguns estudos controlados demonstraram a eficácia de um período de 7 a 10 dias de tratamento com amoxilina-ácido clavulânico, norfloxacina, ciprofloxacina, metronidazol ou rifaximina para SIBO diagnosticado por testes de respiração, em vez de culturas bacterianas.34 As tetraciclinas (p.ex., doxiciclina) e a trimetoprima/sulfametoxazol são outras opções. O desfecho final desses estudos foi a melhora nos sintomas; o teste de respiração possivelmente não seja normalizado. No caso de pacientes com condições que predisponham para SIBO poderá haver recorrência dos sintomas. Em determinadas circunstâncias, costuma-se prescrever a rotação de antibióticos (p.ex., em intervalos de três meses) para pacientes com pseudo-obstrução intestinal crônica (POIC) e recorrência de crescimento bacteriano excessivo.

 

Megacolo

Introdução e Definição

Megacolo se refere a uma dilatação colônica maciça sem obstrução mecânica. No cólon direito, a presença de um diâmetro cecal superior a 10 cm justifica uma intervenção ativa, enquanto que um diâmetro do retossigmoide acima de 7,5 cm na borda pélvica define a condição conhecida por megacolo esquerdo.

 

Etiologia

Normalmente, o intestino é colonizado por células da crista vagal e sacral, que são responsáveis pelo suprimento de nervos parassimpáticos para o intestino.35 O suprimento de nervos simpáticos também tem origem na crista neural, sendo que as células migram diretamente do mesoderma e penetram no intestino em desenvolvimento nos segmentos correspondentes.

 

Doença de Hirschsprung

A doença de Hirschsprung, ou aganglionose congênita, se caracteriza pela ausência de células ganglionares intrínsecas no plexo mientérico e no plexo submucoso por causa da colonização incompleta do intestino pelas células da crista neural.35 Em 85% dos casos, esse fenômeno afeta o seguimento curto, que se restringe ao reto e, na sequência, uma porção curta do cólon distal em relação à flexura esplênica. A porção remanescente possui um segmento agangliônico mais longo que se estende no sentido proximal, afetando uma parte adicional do intestino, incluindo todo o cólon (8 a 10%), ou mesmo o intestino inteiro. A doença de Hirschsprung ocorre em aproximadamente um entre 5.000 nascidos vivos, com predominância no gênero masculino. Em torno de 80% dos casos possuem uma variante esporádica. Na parte remanescente, provavelmente a doença de Hirschsprung esteja associada a síndromes genéticas e a anormalidades cromossômicas. O RET (reorganizado durante a transfecção do proto-oncogene) é o principal gene implicado na doença de Hirschsprung em seres humanos. No interior do intestino, o receptor do RET e o fator neurotrófico derivado das células gliais ligado ao glicosilfosfatidilinositol (GPI) são expressos em células da crista neural, enquanto que o ligante do RET, o GDNF (glial cell-derived neurotrophic factor), que é expresso no interior do mesênquima intestinal, demonstrou in vitro que são substâncias quimioatrativas para as células da crista neural. Nos casos de hipoganglionose, o sistema nervoso entérico (SNE) possui poucos gânglios, neurônios ou ambos (dependendo da medição). As características histopatológicas da hipoganglionose não são tão bem definidas como as da aganglionose. Não obstante, várias condições clínicas, incluindo a zona de transição na doença de Hirschsprung, possuem hipoganglionose demonstrável, sendo que algumas podem ser congênitas.

 

Megacolo Tóxico

Megacolo tóxico é uma complicação pouco frequente, porém com risco de vida, de condições como colite ulcerativa, doença de Crohn ou colite infecciosa, que se caracteriza pela presença de dilatação colônica não obstrutiva e toxicidade sistêmica. Embora a fisiopatologia de megacolo tóxico não seja totalmente compreendida, os pacientes com ulceração profunda podem ter inflamação no plexo mientérico.36 A suprarregulação da síntese do óxido nítrico (NO, o inglês nitric oxide) com geração de NO também pode ser uma complicação nesse processo.37

 

Pseudo-obstrução Colônica

A pseudo-obstrução colônica (síndrome de Ogilvie) é um distúrbio em que ocorre o desenvolvimento de dilatação maciça do cólon, sem qualquer obstrução mecânica, usualmente em idosos hospitalizados ou em pacientes institucionalizados com problemas médicos subjacentes ou condições cirúrgicas sérias (p.ex., fratura ou cirurgia no quadril, laparotomia exploratória). Embora a fisiopatologia não seja totalmente compreendida, em geral atribui-se a ocorrência dessa condição a um desequilíbrio na inervação autonômica (i.e., supressão parassimpática excessiva ou estimulação simpática) que produz obstrução funcional e dilatação colônica proximal. Normalmente, o sistema nervoso simpático provoca a inibição tônica da motilidade colônica através dos receptores alfa-adrenérgicos.38 Consequentemente, a estimulação simpática predispõe para a distensão colônica. Como já foi detalhado em algum outro ponto,39 isquemia e perfuração são as complicações mais temidas da síndrome. Existem relatos de perfuração espontânea em 3 a 15% de pacientes com uma velocidade de motilidade igual ou superior a 50%. A taxa de incidência de isquemia e perfuração aumenta rapidamente nos casos em que o tempo de duração da distensão exceder seis dias, enquanto que a intervenção ativa é imprescindível nas situações em que o diâmetro cecal exceder 10 cm.

 

Características Clínicas

A maior parte das crianças recém-nascidas com a doença de Hirschsprung se apresenta com os seguintes sintomas: incapacidade de passar mecônio nas primeiras 48 horas de vida, distensão abdominal ou dificuldades de alimentação. Os lactentes podem apresentar constipação permanente que, com frequência, é marcada por surtos recorrentes na infância. Em situações muito raras, a doença de Hirschsprung é diagnosticada em adultos. Além dos sintomas e sinais gastrointestinais, os pacientes com a forma sindrômica da doença de Hirschsprung possivelmente apresentem outras características (p.ex., neurofibromatose, neoplasia endócrina múltipla tipo IIB). De maneira geral, os pacientes com a síndrome de Ogilvie ou com megacolo crônico têm constipação ou distensão abdominal; em determinadas circunstâncias, nas radiografias abdominais o desconforto e a distensão abdominal são menos graves que a dilatação do cólon. Na minha experiência, os pacientes com megacolo crônico podem se apresentar com diarreia, que é um fato aparentemente paradoxal. De maneira geral, a auscultação revela a presença de hipoperistalse. Com frequência, os pacientes com megacolo tóxico são gravemente enfermos, sentem febre e apresentam taquicardia.

 

Avaliação Laboratorial

Exames de Sangue

Leucocitose, aumento nos níveis de proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação (VHS) e hipoalbuminemia são comuns nos casos de megacolo tóxico. Nos casos de megacolo tóxico e da síndrome de Ogilvie é extremamente importante identificar a presença de perturbações eletrolíticas (p.ex., hipocalemia e hipomagnesemia), que contribuem para a hipoperistalse, e fazer as correções necessárias.

 

Estudos Fisiológicos

A manometria anal é uma técnica confiável para aplicação na doença de Hirschsprung. Normalmente, a distensão retal provoca o relaxamento involuntário (músculos lisos) na pressão sobre o esfíncter interno (i.e., reflexo inibitório anorretal [RIAR]). Esse tipo de reflexo não ocorre na doença de Hirschsprung. No entanto, é importante distender adequadamente o reto, inflando o balão com um volume suficiente de ar. A capacidade retal em crianças constipadas ou com megacolo poderá gerar resultados falso-positivos, tendo em vista que a distensão do balão talvez não estimule o reflexo. Consequentemente, a ausência de RIAR não é um diagnóstico da doença de Hirschsprung. Entretanto, a preservação do reflexo é uma forte evidência contra a doença de Hirschsprung.

 

Estudos de Imagens

O diagnóstico de megacolo se baseia na dilatação colônica nas radiografias simples do abdome. Na doença de Hirschsprung, enemas com contraste em um cólon não preparado mostram estreitamento distal no segmento intestinal hipertônico, com o cólon proximal dilatado separado por uma zona de transição. Em segmentos ultracurtos da doença de Hirschsprung, o intestino dilatado pode se estender até o ânus. O enema de Hypaque também é muito útil para a exclusão de obstrução do cólon e, às vezes, para aliviar a distensão nos casos de pseudo-obstrução colônica. Os enemas com contraste são relativamente contraindicados em pacientes com megacolo tóxico por causa do risco de perfuração do cólon.

 

Patologia

A biópsia por sucção da mucosa retal é o método mais confiável para diagnosticar a doença de Hirschsprung, exceto nos casos de pacientes com a doença em segmentos ultracurtos. Em crianças mais velhas, a biópsia deve ser coletada 3 cm acima da junção mucocutânea para evitar a zona hipogangliônica fisiológica.

 

Gerenciamento

O gerenciamento dos casos de megacolo tóxico é feito pelo tratamento da condição subjacente e com os cuidados de suporte. O gerenciamento da doença de Hirschsprung é feito por meios cirúrgicos, sendo que o método específico depende do cirurgião. O prognóstico de longo prazo é variável. Com frequência, mesmo nas formas mais comuns da doença de Hirschsprung (segmento curto), as crianças mais velhas apresentam problemas defecatórios como retenção fecal e encoprese. Nos casos da síndrome de Ogilvie, o gerenciamento inclui evacuação do cólon esquerdo com enemas de água corrente, interrupção no uso de medicações que possam predispor para obstrução, e correção das perturbações metabólicas. Deve-se excluir a hipótese de obstrução mecânica do cólon com a aplicação de enemas de Hypaque. Em determinadas circunstâncias, o reto poderá ser descomprimido com um tubo permanente (p.ex., cateter de borracha vermelha).

Na síndrome de Ogilvie, a ocorrência de complicações (p.ex., isquemia e perfuração) é mais provável nos casos em que o tempo de duração da distensão for superior a seis dias.39 A perfuração espontânea foi observada em até 15%, com uma taxa de mortalidade igual ou superior a 50%. Consequentemente, recomenda-se a intervenção ativa nos casos em que o diâmetro cecal for maior que 10 cm. A neostigmina, uma inibidora da colinesterase, melhora a contratilidade colônica através do aumento na disponibilidade de acetilcolina no plexo mientérico e na junção neuromuscular. A administração intravenosa de neostigmina é bastante eficaz e resolve rapidamente a distensão do cólon em até 90% de casos. A descompressão endoscópica é imprescindível em pacientes que não respondem à neostigmina. Deve-se considerar a hipótese de aplicar mais uma dose de neostigmina ou de mais uma descompressão endoscópica nos casos de distensão recorrente. Após a resolução da dilatação do cólon, o uso de polietilenoglicol reduz a incidência de distensão recorrente.39

Possivelmente, nos casos de megacolo idiopático crônico, a aplicação de procedimentos médicos como evacuação colônica com enemas ou laxantes seja suficiente. Talvez a aplicação de colectomia subtotal com anastomose ileorretal ou com ileostomia seja necessária e produza alguns benefícios em pacientes com distensão, nos casos em que a disfunção motora se limitar ao cólon.40

 

Constipação Crônica

Definição

Constipação é uma síndrome definida pela presença de sintomas intestinais (passagem difícil ou pouco frequente das fezes, dureza das fezes ou sensação de evacuação incompleta) que poderá ocorrer isoladamente ou secundária a qualquer outro distúrbio subjacente (p.ex., doença de Parkinson).40

 

Epidemiologia

Os sintomas de constipação são extremamente comuns; a prevalência é de aproximadamente 16% em adultos em geral e de 33% em adultos com idade acima de 60 anos. Muitas pessoas procuram ajuda médica para constipação, embora, felizmente, a maior parte não corra risco de vida ou apresente algum distúrbio incapacitante, sendo que o mais importante é controlar os sintomas.

 

Etiologia e Fisiopatologia

Os sintomas de constipação podem ser secundários a doenças colônicas (p.ex., estreitamento, câncer, fissura anal, proctite), a perturbações metabólicas, a transtornos neurológicos ou ao uso de medicações [ver a Tabela 3 e a Tabela 4]. Mais frequentemente, a constipação é causada por distúrbios colônicos e/ou por distúrbios nas funções anorretais ou no assoalho pélvico. Com base nas avaliações do trânsito colônico e das funções anorretais, os pacientes podem ser classificados em três subgrupos: distúrbios defecatórios, constipação com trânsito normal e constipação com trânsito lento [ver a Figura 8].

 

Distúrbios Defecatórios

Distúrbios defecatórios são definidos pela presença e sintomas intestinais e por resultados anormais nos testes anorretais. Possivelmente, o reconhecimento dessa condição receba a atenção que merece, principalmente em pacientes com constipação refratária ao tratamento médico, em parte porque os testes anorretais não sejam disponibilizados de uma forma ampla. Os pacientes com distúrbios defecatórios têm problemas de evacuação retal causados por forças propulsoras retais inadequadas e/ou pelo aumento na resistência à evacuação; provavelmente o aumento na resistência à evacuação seja o resultado de uma alta pressão anal de repouso (“anismo”) e/ou de relaxamento incompleto ou de contração paradoxal do assoalho pélvico e dos esfíncteres anais externos (“dissinergia”) durante a defecação. Perturbações estruturais (p.ex., retocele, intussuscepção) e redução na sensação anal são condições que poderão coexistir com os distúrbios defecatórios. Outros termos para essas condições incluem “obstrução da saída”, “defecação obstruída”, “disquezia”, “anismo” e “dissinergia do assoalho pélvico”. Os pacientes com distúrbios defecatórios têm trânsito colônico lento, que poderá melhorar após o tratamento do distúrbio defecatório.

 

Constipação de Trânsito Normal e de Trânsito Lento

Além das funções anorretais normais, os pacientes com constipação de trânsito normal e de trânsito lento têm trânsito colônico normal ou lento, respectivamente. Alguns pacientes com constipação de trânsito lento apresentam perturbações motoras no cólon (i.e., atividade motora colônica reduzida ou aumento na atividade motora descoordenada no cólon distal) que poderão impedir o trânsito colônico. Entretanto, outros pacientes não têm essas perturbações. Na realidade, uma proporção semelhante de pacientes com constipação de trânsito normal, com constipação de trânsito lento e mesmo com distúrbios defecatórios apresentam perturbações motoras no cólon, que poderão ser medidas por técnicas intraluminais (i.e., manometria e barostato).41 Consequentemente, é necessário estudar com maior profundidade a relação entre perturbações motoras no cólon e trânsito colônico. A sensação colônica anormal (I.e., reduzida ou aumentada) também foi descrita em casos de constipação crônica. O aumento na sensação possivelmente explique determinados sintomas (i.e., dor e dilatação abdominal), ao passo que a redução na sensação pode explicar outros sintomas (i.e., ausência do desejo de defecar). Espécimes colônicos ressecados em pacientes com constipação de trânsito lento, e que fizeram colectomia, revelam uma redução acentuada nos nervos colônicos intrínsecos e nas células intersticiais de Cajal.

 

Combinação de Distúrbios

Alguns pacientes podem apresentar uma combinação ou uma sobreposição de distúrbios (p.ex., constipação de trânsito lento com distúrbios defecatórios), mesmo em associação com a síndrome do intestino irritável.

 

Características Clínicas

Com frequência, os médicos consideram constipação como um sinônimo de baixa frequência de movimentos intestinais que, por definição, corresponde a menos de três movimentos por semana.

 

 

Tabela 3: Condições Médicas Comuns Associadas à Constipação

 

Efeitos de medicamentos

Ver a Tabela 2

 

Obstruções mecânicas

Câncer no cólon

Compressão externa causada por alguma lesão maligna

Estreitamentos: diverticulares ou pós-isquêmicos

Retocele (se for grande)

Anormalidades pós-cirúrgicas

Megacolo

Fissura anal

 

Condições metabólicas

Diabetes mellitus

Hipotireoidismo

Hipercalcemia

Hipocalemia

Hipomagnesemia

Uremia

Envenenamento por metais pesados

 

Miopatias

Amiloidose

Esclerodermia

 

Neuropatias

Doença de Parkinson

Lesão ou tumor na medula espinhal

Doença cerebrovascular

Esclerose múltipla

 

O reconhecimento do fato que os pacientes podem enfrentar uma grande variedade de sintomas igualmente incômodos, os critérios de Roma para os sintomas definem constipação pela presença de dois ou mais entre seis  dos seguintes sintomas intestinais: fezes duras, menos que três defecações por semana, sensação de evacuação incompleta, esforço excessivo durante a defecação, sensação de bloqueio anorretal durante a defecação e necessidade de manobras manuais durante a defecação em 25% ou mais evacuações durante pelo menos três meses, com início dos sintomas no mínimo seis meses antes do diagnóstico. A utilidade da frequência das fezes é limitada por causa da fraca correlação com o retardo no trânsito colônico. Além disso, tendo em vista que a lembrança dos pacientes é variável, é extremamente útil avaliar os sintomas mantendo um diário com o registro do funcionamento intestinal.

 

Tabela 4: Medicações Associadas à Constipação

 

Classe

 

Exemplos

Antagonistas do receptor de 5-HT3

 

Ondansetron

Analgésicos

 

Opiáceos I

Morfina

Agentes anti-inflamatórios não esteroidais*I

Ibuprofeno

 

Agentes anticolinérgicos

Cloridiazepoxida-clidínio (Librax), beladona

Antidepressivos tricíclicosI

Amitriptilina > nortriptilina

Medicamentos antiparkinsonianos

Benzatropina

Antipsicóticos

Clorpromazina

AntiespasmódicosI

Diciclomina

Anti-histamínicosI

Difenidramina

 

AnticonvulsivantessI

Carbamazepina

 

Anti-hipertensivos

 

Bloqueadores do canal de cálcio

Verapamil, nifedipina

Diuréticos

Furosemida

Ação central

Clonidina

Antiarrítmicos

Amiodarona

Antagonista de beta-adrenorreceptores

Atenolol

 

Sequestrantes do ácido biliar

Colestiramina, colestipol

 

Agentes contendo cátion

 

AlumínioI

Antiácidos, sucralfato

Cálcio

Antiácidos, suplementos

Bismuto

 

Suplementos de ferro

Sulfato ferroso

Lítio

 

 

Agentes quimioterápicos

 

Vinca alcaloides

Vincristina

 

 

Tabela 4: Medicações Associadas à Constipação

 

Classe

 

Exemplos

Agentes alquilantes

Ciclofosfamida

 

Diversos compostos

Sulfato de bário, contraceptivos orais, resinas de poliestireno

 

Medicações endócrinas

Pamidronato e ácido alendrônico

 

Outros antidepressivos

 

Inibidores da monoamina oxidase

Outros antipsicóticos

Clozapina, haloperidol, risperidona

 

Outros medicamentos antiparksonianos

Agonistas da dopamina

 

Outros antiespasmódicos

Mebeverina, óleo de menta

 

Simpatomiméticos

Efedrina, terbutalina

 

Adaptada de Bharucha AE et al com permissão de Elsevier.90

5-HT = 5-hidroxitriptamina

IMedicamentos associados à constipação

±Talvez estejam associados a perturbações eletrolíticas.

 

Os sintomas predominantes dão alguns indícios sobre a natureza do distúrbio. Embora alguns sintomas (p.ex., esforço excessivo, sensação de bloqueio anorretal e necessidade de manobras manuais durante a defecação) sugiram a presença de problemas de defecação, o diagnóstico de distúrbio defecatório pode ser confirmado somente através de testes anorretais. Outros sintomas (p.ex., dilatação abdominal, dor, indisposição) sugerem a presença da síndrome do intestino irritável. A identificação de fatores como histórico de abuso sexual, gravidez, trauma ou lesão nas costas e esforço crônico ou passagem de fezes endurecidas é extremamente importante. O exame físico e os testes de rastreamento, caso sejam aplicáveis, também eliminam doenças para as quais a constipação seja secundária. Os exames retais digitais não têm nenhuma utilidade para identificar a presença de distúrbios defecatórios. Esse tipo de exame deve avaliar o tônus do esfíncter anal e puborretal, aumento no tônus por algum esforço compressivo e relaxamento puborretal/esfíncter, e também descida perineal durante as simulações de evacuação. Outros componentes do exame retal incluem inspeção da pele perianal para verificar a presença de escape fecal, reflexo anal e avaliação de retocele. Os pacientes com distúrbios defecatórios talvez tenham tônus anal elevado no estado de repouso, evidenciado pelo aumento na resistência à inserção do dedo do examinador no canal anal e/ou por problemas de relaxamento ou contração paradoxal do complexo do esfíncter com descida perineal reduzida durante evacuações simuladas. Outras possíveis descobertas incluem fezes na abóbada retal, escape fecal na pele perianal, retocele ou sensibilidade puborretal.

 

 

 

 

 

Figura 8: Abordagem ao gerenciamento de constipação. A avaliação das funções anorretais, seguida, caso seja necessário, por trânsito colônico, é útil para classificar os pacientes em uma entre as três categorias: distúrbios defecatórios, constipação de trânsito normal e constipação de trânsito lento. Reimpressão de Bharucha AE et al com permissão de Elsevier.90 RM = ressonância magnética.

 

Avaliação Laboratorial

Exames de Sangue

A obtenção de um hemograma completo é imprescindível. Embora a realização de testes como glicose em jejum, hormônio estimulante da tireoide e cálcio sejam comuns, a utilidade diagnóstica e a relação custo-benefício desses testes não foram avaliadas com rigor e, provavelmente, sejam muito baixas.

 

Endoscopia

Os testes para câncer no cólon com imagens ou endoscopia devem ser considerados em todos os pacientes com características alarmantes (p.ex., sangue nas fezes, anemia inexplicável, perda de peso = 4,5 kg, massa abdominal ou retal), em pacientes com constipação refratária a tratamento médico e em pacientes com idade igual ou superior a 50 anos que ainda não tenham se submetido a algum procedimento de rastreamento de câncer no cólon, apropriado para a idade, após o início da constipação; a especificação da idade é mais baixa em alguns pacientes com histórico familiar de câncer no cólon. A realização de testes também deve ser levada em conta no caso de pacientes com alteração abrupta nos hábitos intestinais sem causas óbvias, respeitando-se as limitações da definição de alteração abrupta. Levando-se em consideração que a prevalência colonoscópica de lesões neoplásicas no cólon é comparável em pacientes com constipação crônica versus pacientes sem constipação crônica, não se justifica fazer colonoscopia de rotina na maior parte dos pacientes com constipação.42

 

Testes Fisiológicos

Os testes fisiológicos devem ser feitos em pacientes com constipação crônica refratária à suplementação dietética à base de fibras e/ou aos laxantes sem prescrição médica. É extremamente importante considerar a hipótese de antecipar os testes anorretais (manometria e expulsão de balão retal) nas situações em que o índice de suspeitas clínicas de distúrbio defecatório for elevado, talvez mesmo antes dos testes com fibras e com laxantes sem prescrição médica. O teste de expulsão de balão retal avalia o tempo necessário para evacuar um balão cheio de água; os valores normais variam de menos de 1 a 2 minutos. Esse tipo de teste é útil, sensível e específico para os casos de distúrbios defecatórios. A manometria anorretal é altamente válida para (1) excluir a doença de Hirschsprung pela presença de reflexo inibitório anorretal (RIAR) normal, e (2) suporte a uma impressão clínica de distúrbios defecatórios, evidenciados por uma pressão elevada de repouso anal, tipicamente 90 mmHg ou mais (“anismo”), com aumento voluntário relativamente pequeno, sugerindo que não há relaxamento do assoalho pélvico ou a presença de disfunção no esfíncter,43 ou um gradiente pressórico anorretal anormal (i.e., mais baixo) durante evacuações simuladas. A utilidade exata de gradientes pressóricos anorretais baixos para o diagnóstico de distúrbios defecatórios não é muito clara, tendo em vista que ocorre uma sobreposição considerável nos valores desse parâmetro entre indivíduos assintomáticos e pacientes com distúrbios defecatórios.44-46 Portanto, embora não se recomende o uso isolado do gradiente anorretal para o diagnóstico de distúrbios defecatórios, a manometria anorretal oferece uma avaliação detalhada da atividade pressórica no reto e na região do esfíncter anal, em combinação com a avaliação da sensibilidade retal e dos reflexos anorretais, que é extremamente útil para o diagnóstico de distúrbios defecatórios.

O uso de marcadores radiopacos (Sitz-Mark, Konsyl Pharmaceuticals, Fort Worth, TX) é o método mais usual e de custo mais baixo para fazer medições do trânsito colônico. Na técnica de Hinton, o paciente engole uma cápsula contendo 24 marcadores radiopacos; normalmente, menos de cinco marcadores devem permanecer no cólon na radiografia abdominal obtida cinco dias mais tarde. Como alternativa, o paciente poderá engolir uma cápsula contendo 24 marcadores radiopacos no primeiro, segundo e terceiro dias; normalmente, no quarto e sétimo dias ainda restariam um total de menos de 68 marcadores radiopacos no cólon; a permanência de mais de 68 marcadores reflete uma situação de trânsito lento. Esse tipo de teste é reproduzível nos casos de constipação simples, porém em um grau menor nos distúrbios defecatórios e nos casos de inércia colônica.47 Consequentemente, conforme sugere o algoritmo, o trânsito colônico deverá ser reavaliado de acordo com a necessidade. Existem outros métodos utilizados com menor frequência para avaliar o trânsito colônico, como, por exemplo, a cintilografia de radionuclídeos com emissão de raios gama48 ou cápsulas sem fio para medir a pressão do pH.49,50 Há uma boa correlação entre os métodos radiográficos e cintilográficos;51 a cintilografia exige varreduras por 24 ou 48 horas versus 5 a 7 dias para completar uma avaliação com marcador radiopaco.52 No caso de pacientes com constipação, há uma correlação razoável entre a medição do trânsito colônico com marcadores radiopacos (no quinto dia) e a cápsula de pH sem fio para medir a motilidade (coeficiente de correlação de aproximadamente 0,7).49 Até 50% de pacientes com distúrbios defecatórios apresentam também trânsito colônico lento. Portanto, trânsito colônico lento não exclui a presença de distúrbios defecatórios. Além disso, o trânsito colônico lento não altera o gerenciamento dos distúrbios defecatórios.

Os pacientes que não reagirem às abordagens-padrão possivelmente precisarão de manometria colônica e terão de fazer testes barostáticos, que se encontram à disposição somente em centros selecionados.

 

Gerenciamento

Após a exclusão das causas orgânicas, o gerenciamento efetivo de uma grande maioria de pacientes com constipação envolve o aumento gradual na ingestão de fibras e/ou de agentes osmóticos de preço baixo, como o leite de mangnésia ou o polietilenoglicol. Dependendo da consistência das fezes, o próximo passo pode ser a suplementação de um agente osmótico com um laxante estimulante (p.ex., bisacodil ou supositórios de glicerol) que, preferencialmente, devem ser administrados 30 minutos depois de cada refeição para fazer a sinergia entre o agente farmacológico e a resposta gastrocólica. O uso de agentes mais recentes (p.ex., lubiprostona ou linaclotida) é uma opção a ser considerada nas situações em que os sintomas não reagirem aos agentes osmóticos ou aos laxantes estimulantes.

A terapia de biofeedback melhora os sintomas em aproximadamente 70% de pacientes com distúrbios defecatórios. Testes randomizados controlados determinaram que a terapia de biofeedback é eficaz e superior a outras modalidades terapêuticas. O biofeedback pode ser usado para treinar os pacientes a relaxar os músculos do assoalho pélvico durante o esforço e a coordenar o relaxamento e a compressão para atingir a defecação. O envolvimento dessas abordagens é maior que os exercícios de Kegel, que não estão amplamente disponíveis. A motivação do paciente e do terapeuta, a frequência e a intensidade do programa de retreinamento e o envolvimento de psicólogos comportamentais e de nutricionistas, de acordo com a necessidade, provavelmente aumentem as chances de sucesso. O esquema terapêutico pode ser adequado aos sintomas do paciente e varia entre os centros de atendimento.

O tratamento mais indicado para constipação de trânsito lento – desde que seja bem documentado e presumindo o insucesso dos testes agressivos e prolongados com laxantes, fibras e agentes procinéticos – é a colectomia total com anastomose ileorretal (AIR). A exclusão de distúrbios de motilidade no trato gastrointestinal superior e de distúrbios defecatórios maximiza os resultados. Os médicos devem informar os pacientes que o objetivo do procedimento é tratar o sintoma de constipação e que outros sintomas (p.ex., dor abdominal) não serão, necessariamente, aliviados, mesmo nos casos em que se regularizar a defecação. Mesmo em centros terciários com forte presença de encaminhamentos cirúrgicos, somente 5% dessa coorte altamente selecionada justificam o tratamento cirúrgico. Em pacientes com dilatação abdominal grave e dor abdominal acompanhando a constipação de trânsito lento, a ileostomia ventilatória possivelmente ajude a avaliar se os sintomas são atribuíveis ao intestino delgado ou ao cólon. A colectomia total com anastomose ileorretal não é indicada para os casos em que os sintomas não melhorarem com a ileostomia ventilatória.

 

Distúrbios Gastrointestinais Funcionais

Salvo algumas exceções (p.ex., distúrbios defecatórios), os distúrbios gastrointestinais funcionais são definidos apenas pelos sintomas. No entanto, os “distúrbios funcionais” graves estão associados a perturbações de motilidade e/ou de sensação visceral.

A motilidade anormal se caracteriza pelo trânsito rápido ou lento de alimentos ou de resíduos alimentares através do intestino ou por relaxamento gástrico anormal para acomodar a refeição. Há descrições de padrões contráteis anormais, porém, o mais importante, é que o pacientes perceba a sensação de contrações intestinais excessivas. Embora os distúrbios que serão apresentados na próxima seção geralmente sejam considerados “funcionais”, muitos pacientes com constipação crônica, conforme foi mencionado acima, têm “constipação funcional” (i.e., com trânsito colônico e funções anorretais normais), enquanto que alguns pacientes com sintomas de dispepsia poderão apresentar algum distúrbio de motilidade.

 

Dispepsia Funcional

Definição e Epidemiologia

Na ausência de alguma doença orgânica subjacente que explique os sintomas, a dispepsia funcional é uma síndrome que se caracteriza pela presença de sintomas no trato gastrointestinal superior, geralmente determinados pelos resultados negativos de endoscopias GI superiores.8 Com a aplicação de critérios estritos, a prevalência de dispepsia funcional varia entre 5 e 12%.

 

Etiologia

A etiologia é muito pouco conhecida. Com o declínio na incidência de infecções por H. pylori, este tipo de infecção deixou de ser uma causa comum de dispepsia pós-infecciosa nos países em desenvolvimento. Assim como na síndrome do intestino irritável pós-infecciosa, a gastroenterite infecciosa aguda (p.ex., depois de Salmonella enteritidis, Giardia intestinalis) poderá ocorrer após a apresentação dos sintomas de dispepsia funcional.53

 

Fisiopatologia

Aproximadamente 30 a 40% de pacientes com dispepsia funcional avaliados em centros terciários apresentam uma entre as seguintes perturbações: alteração no esvaziamento gástrico (retardado ou acelerado) ou aumento na sensibilidade gástrica e problemas na acomodação gástrica pós-prandial. O aumento na sensibilidade duodenal aos lipídeos e ácidos também é uma proposta para a explicação dos sintomas.54,55 Entretanto, a relação entre essas perturbações e os sintomas (i.e., entre saciedade precoce e perda de peso com alteração na acomodação gástrica, entre vômito e saciedade pós-prandial separadamente, com retardo no esvaziamento gástrico) varia entre os estudos.

 

Características Clínicas

A dispepsia se caracteriza pela presença de sintomas na parte superior do abdome (i.e., náusea, vômito, dor, dilatação abdominal, anorexia e saciedade precoce), que são basicamente pós-prandiais. Os critérios de Roma III definem dispepsia funcional como (1) presença de um ou mais entre quatro sintomas – saciedade pós-prandial incômoda, saciedade precoce, dor epigástrica e azia epigástrica – durante os últimos três meses, com início dos sintomas pelo menos 76 meses antes do diagnóstico, e (2) ausência de evidências de doenças estruturais que expliquem os sintomas.56

A partir de então, a dispepsia funcional se subdivide em duas categorias diagnósticas, pressupondo-se a presença de mecanismos fisiopatológicos subjacentes diferentes, ou seja, (1) sintomas dispépticos induzidos pela refeição (síndrome do desconforto pós-prandial,57 que se caracteriza pela saciedade pós-prandial e saciedade precoce) e (2) síndrome da dor epigástrica (caracterizada por dor e azia epigástrica). A implicação, que não foi consubstanciada até o momento, é que a terapia de supressão ácida e a terapia procinética são mais apropriadas para a síndrome da dor epigástrica e para a síndrome do desconforto pós-prandial, respectivamente. Nas situações em que o sintoma predominante for azia, deve-se imaginar que o problema seja refluxo gastroesofágico ao invés de dispepsia.

Usualmente, o exame físico é normal. Embora não seja frequente, pode ocorrer sucussão epigástrica causada pela retenção de alimentos no estômago. Eventualmente, a presença de uma massa epigástrica, hepatomegalia ou linfodenopatia supraclavicular poderá sugerir que a dispepsia seja resultado de algum tipo de malignidade. Na presença de características alarmantes como disfagia, hemorragia ou perda de peso em associação com dispepsia, é imprescindível excluir doenças mucosas como câncer ou úlcera. Entretanto, a presença de câncer ainda pode ser uma possibilidade, mesmo na ausência dessas características alarmantes. O resultado negativo do exame endoscópico é importante para tranquilizar os pacientes.

 

Avaliação Laboratorial

Em pacientes com sintomas dispépticos, a endoscopia no trato gastrointestinal superior permite fazer a distinção entre dispepsia orgânica (p.ex., gastrite, úlcera péptica, esofagite) e dispepsia funcional com maior precisão diagnóstica que os estudos radiológicos, além de dar mais tranquilidade para os médicos e pacientes. Em um estudo que reuniu 1.040 pacientes de atendimento primário com dispepsia não investigada, a endoscopia superior revelou descobertas endoscópicas clinicamente significativas em 58% de pacientes; 43% tinham esofagite por refluxo, 4,4% tinham úlcera péptica, e nenhum paciente tinha algum tipo de malignidade.58 A produtividade da endoscopia superior aumenta com a idade. Consequentemente, a endoscopia deve ser reservada para pacientes dispépticos com início dos sintomas após os 55 anos de idade, para pacientes com características alarmantes e pacientes que não tenham obtido sucesso na terapia antissecretora ou na estratégia de testar e tratar o organismo H. pylori.

Os testes que avaliam a acomodação gástrica (p.ex., tomografia computadorizada com emissão de um único fóton) e a sensação gástrica (i.e., testes de ingestão de água e de nutrientes) são usados em estudos de pesquisas em centros clínicos selecionados.

 

Gerenciamento

A utilidade da erradicação do H. pylori para os tratamentos de dispepsia funcional “é modesta (6 a 14% de ganhos terapêuticos); ao passo que a eficácia terapêutica de medicamentos como inibidores da bomba de prótons (IBP) (7 a 10% de ganhos terapêuticos), antagonistas do receptor tipo 2 da histamina (8 a 35% de ganhos terapêuticos), agentes procinéticos (16 a 45%), antidepressivos tricíclicos (ADT) (taxas de respostas de 64 a 70%), inibidores da recaptação da serotonina (inferiores ao placebo) é limitada e os dados de suporte são inadequados.”59 Uma abordagem razoável é iniciar a terapia com a administração diária de inibidores da bomba de prótons em pacientes com dispepsia funcional e teste negativo de H. pylori. Existem duas opções - porém sem evidências suficientes sobre qual é a melhor - para aplicação nos casos em que a endoscopia superior for normal. Uma das opções é iniciar a terapia com base no sintoma predominante (p.ex., antieméticos para naúsea, antidepressivos tricíclicos [nortriptilina ou amitriptilina com doses iniciais diárias de 10 mg, aumentando caso seja necessário e tolerado para 50 mg por dia] para tratamento de dor). Se os sintomas persistirem, pode-se considerar a hipótese de administrar um agente procinético ou uma medicação alternativa (p.ex., Iberogast), apesar das evidências limitadas de estudos prospectivos que dão suporte a essa abordagem.60 Como alternativa, o tratamento poderá se basear no resultado da varredura de 4 horas de esvaziamento gástrico (p.ex., eritromicina para retardo no esvaziamento gástrico), reconhecendo-se que a relação entre os sintomas e o retardo no esvaziamento gástrico é variável e que os efeitos dos agentes procinéticos (metoclopramida, domperidona) sobre os sintomas é variável.

 

Diarreia Funcional e Síndrome do Intestino Irritável

Definição

Os critérios de Roma III definem diarreia funcional como a presença de fezes moles ou líquidas em pelo menos 75% de episódios de passagem de fezes nos últimos três meses, com início dos sintomas pelo menos seis meses antes do diagnóstico. A síndrome do intestino irritável (SII) é definida por desconforto abdominal associado a dois ou mais entre os seguintes sintomas: (1) alívio com a defecação, (2) alteração na frequência dos movimentos intestinais e (3) alteração na forma (aparência) das fezes, ocorrendo pelo menos uma vez por semana durante no mínimo dois meses antes do diagnóstico. A distinção entre diarreia funcional e síndrome do intestino irritável (SII) com predominância de diarreia não se baseia em diferenças subjacentes na fisiopatologia desses distúrbios e não tem nenhuma influência no gerenciamento. Além disso, mesmo os pacientes com diarreia funcional podem sentir algum desconforto; a distinção de SII se fundamenta na associação temporal entre dor e duas entre as características associadas. Considerações semelhantes se aplicam às diferenças entre constipação funcional e SII com predominância de constipação.

 

Etiologia

Aproximadamente um entre sete pacientes com SII desenvolve sintomas após um episódio de gastroenterite infecciosa aguda causada por Salmonella, Shigella, Giardia ou Compylobacter jejuni. A síndrome do intestino irritável (SII) pós-infecciosa e o aumento na sensibilidade à distensão colônica são mais prováveis em pacientes com gastroenterite aguda que tenham hipocondríase ou algum evento estressante recente.53,61,62

 

Fisiopatologia

Diversos mecanismos patofisiológicos foram propostos e incluem aumento na sensibilidade visceral, hipervigilância do sistema nervoso central (SNC), respostas contráteis colônicas exageradas à distensão e fatores luminares ou mucosos que ativam os mecanismos imunes, motores e sensoriais no intestino delgado ou no cólon.63,64 O reconhecimento dessas perturbações multifacetárias ressaltam o conceito de que a SII não é um distúrbio único. Alguns sintomas (p.ex., desconforto abdominal pós-prandial, diarreia) podem ser atribuídos a respostas contráteis gastrocolônicas exageradas à ingestão de alimentos, contrações propagadas de alta amplitude mais frequentes ou má absorção idiopática de sais biliares, sendo que todas essas condições predispõem para o trânsito colônico rápido. Outros sintomas (p.ex., dor abdominal) podem ser explicados pelo aumento na sensibilidade visceral, que é documentada por um limiar mais baixo de dor ou por uma remissão mais generalizada dos sintomas durante a distensão intestinal. O retardo no trânsito colônico e/ou algum distúrbio da evacuação retal pode produzir constipação.

 

Características Clínicas

Nos casos de diarreia funcional, os pacientes podem se apresentar com desconforto abdominal relativamente brando que, ao contrário da síndrome do intestino irritável (SII) com predominância de diarreia, não está associada a fezes moles, ou mais frequentes, ou o alívio ocorre com a defecação. Tipicamente, o desconforto abdominal aumenta e diminui, geralmente é induzido ou agravado pela ingestão de alimentos (principalmente refeições com alto teor de gordura), se localiza na parte inferior do abdome e é parcial ou totalmente aliviado pela defecação. O desconforto abdominal pode estar associado à urgência, principalmente se as fezes forem moles ou parcialmente formadas. Preferencialmente, a consistência fecal deve ser caracterizada pela escala da Bristol Stool Form. A dilatação abdominal, que é uma distensão subjetiva e visível do abdome, também é comum nos casos de SII. O exame físico poderá revelar a presença de sensibilidade abdominal à palpação. É extremamente importante fazer uma avaliação clínica cuidadosa para verificar a presença de características alarmantes (p.ex., sangramento retal, perda de peso, vômito, febre ou presença de uma massa abdominal) que possam sugerir a possibilidade de outro tipo de diagnóstico. Em pacientes com dor abdominal é necessário fazer o teste de Carnett para verificar a presença de sensibilidade abdominal focal durante a contração dos músculos abdominais; o teste é considerado positivo nos casos em que a sensibilidade aumentar ou permanecer inalterada. Os sintomas comórbidos são comuns nos casos de SII, e mais ainda em pacientes com sintomas graves, principalmente desconforto abdominal, e em pacientes que estiverem sendo atendidos em clínicas especializadas.65 Até 70% dos pacientes que são atendidos por centros terciários especializados têm comorbidade psiquiátrica (depressão grave, ansiedade e transtornos somatoformes). Outras condições coexistentes incluem fibromialgia, síndrome da fadiga crônica e dor pélvica crônica. Os temas relacionados incluem comprometimento da qualidade de vida, absenteísmo no trabalho e uma alta prevalência de abuso físico, emocional e sexual nos casos da síndrome do intestino irritável.

 

Testes Diagnósticos

Levando-se em consideração que o diagnóstico diferencial de sintomas da síndrome do intestino irritável (SII) é amplo e variado, porém, desnecessário na maioria das vezes, mesmo assim os testes diagnósticos são realizados com alguma frequência. A American College of Gastroenterology IBS Task Force recomenda não fazer testes diagnósticos de rotina em pacientes com sintomas típicos de SII sem características alarmantes, a não ser os testes para doença celíaca em pacientes com a síndrome do intestino irritável com predominância de diarreia ou nos casos de SII mista.66 Entretanto, essa recomendação é discutível, tendo em vista que, em muitos estudos, a prevalência de doença celíaca em pacientes com sintomas de SII com predominância de diarreia ou de SII mista não é significativamente diferente da prevalência na população em geral. Cabe enfatizar que, na ausência de sintomas alarmantes, não é necessário fazer colonoscopia em pacientes com idade igual ou inferior a 50 anos sem características alarmantes.64 Recomenda-se fazer testes respiratórios para excluir intolerância à lactose somente nos casos em que houver uma forte suspeita clínica e nas situações em que a dieta de exclusão não tenha sido bem sucedida. A presença de características alarmantes justifica fazer os exames de sangue de rotina (hemograma completo, painel químico, velocidade de hemossedimentação ou proteína C reativa), exame de fezes para ovos e parasitas, colonoscopia e, caso seja indicado, imagens radiológicas abdominais. Em pacientes com diarreia, as biópsias retais são feitas durante a sigmoidoscopia flexível ou colonoscopia para avaliar a eventual presença de colite microscópica. “A insuficiência de dados não recomenda a realização rotineira” de testes respiratórios para verificar a presença de crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado.66

 

Diagnóstico Diferencial

Desconforto abdominal é o sintoma predominante em várias outras doenças gastrointestinais orgânicas e funcionais. Pode-se fazer a distinção entre síndrome do intestino irritável e outros distúrbios gastrointestinais funcionais em que o desconforto abdominal seja uma característica predominante, conforme mostra a Figura 9. Em comparação com a síndrome do intestino irritável, observa-se a ausência de perturbações intestinais ou de perturbações menos graves e o desconforto abdominal se agrava em pacientes com a síndrome da dor abdominal funcional.67 Com frequência, muitos pacientes com dor abdominal funcional são tratados inapropriadamente com doses crescentes de narcóticos, resultando na síndrome do intestino narcótico, que está associada ao agravamento da dor abdominal, constipação e interações terapêuticas mal adaptativas, como consequência do uso de narcóticos.68 Embora ainda não tenha sido reconhecida, de acordo com um estudo, a dor crônica na parede abdominal é uma causa comum de dor abdominal crônica, que afeta 50% de pacientes com a síndrome do intestino irritável.69 Essa condição é mais comum em mulheres e em pessoas obesas e, com frequência, está associada a outras condições doloridas e à depressão. O diagnóstico é determinado por dor localizada, sensibilidade à palpação e teste positivo de Carnett. A dor desaparece ao longo do tempo em aproximadamente 50% de pacientes. Entretanto, outros pacientes são incomodados pela dor durante vários anos. Estudos não controlados sugerem que a dor melhora de forma aguda com injeções no ponto desencadeador, aplicadas tipicamente com uma combinação de anestésicos locais à base de esteroides; os benefícios de longo prazo não são muito claros.

 

 

 

 

 

 

Figura 9: Uso de características clínicas para fazer a distinção entre distúrbios gastrointestinais comuns e associados à dor abdominal.

 

Gerenciamento

Aa abordagens integradas são as mais preferidas. Fatores como estabelecer um relacionamento efetivo entre provedor de assistência médica e paciente, educação e tranquilidade são os grandes pilares do gerenciamento. Outros ingredientes incluem mudança nos hábitos alimentares, farmacoterapia e tratamento comportamental e psicológico.65

Há diversos componentes que permitem estabelecer um relacionamento efetivo entre provedor de assistência médica e paciente.70-72 É extremamente importante definir a agenda logo no início da entrevista; ouvir, compreender e acreditar nos sintomas; demonstrar empatia, que implica se colocar no lugar do paciente sem assumir seus problemas como se fossem seus; educar os pacientes; solicitar seus relatos; negociar expectativas e um plano de tratamento; e apresentar comportamentos verbais e não verbais que estejam vinculados a resultados favoráveis. Embora, nos Estados Unidos, geralmente as visitas dos pacientes sejam curtas, sob a ótica dos pacientes, não é o tempo real de uma consulta médica, mas o que ocorre durante uma consulta é o que afeta os resultados.

Os históricos dietéticos detalhados são muito úteis para identificar a ingestão excessiva de alimentos, como, por exemplo, os alimentos que contêm frutose e sorbitol, produtos que possivelmente produzam ou agravem a diarreia. Nas situações em que for possível testar a ingestão incompleta (i.e., frutose ou lactose), as opções são teste respiratório com hidrogênio e aplicação dos procedimentos indicados ou interromper o consumo do alimento sem fazer o teste respiratório.73 Nas situações em que se estiver avaliando a intolerância à frutose, é muito importante reconhecer que a maioria dos alimentos é adoçado não apenas com frutose, mas com xarope de milho com alto teor de frutose (HFCS, do inglês high-fructose corn syrups), que contém frutose e glicose. A glicose melhora a absorção da frutose, sendo que a intolerância à frutose é mais prevalente com a ingestão apenas da frutose do que com HFCS, tanto na saúde em geral como na síndrome do intestino irritável.74 Além disso, chegou-se à conclusão que a prevalência da intolerância à frutose não é mais alta na síndrome do intestino irritável do que na saúde em geral. Consequentemente, o teste respiratório com hidrogênio para a frutose talvez tenha superestimado a prevalência da intolerância à frutose, sendo que a retirada empírica dos alimentos ofensores é extremamente prática. As dietas à base de FODMAP (do inglês fermentable oligo-, di, and monosaccharides and polyols) se baseiam na premissa de que uma grande variedade de carboidratos mal absorvidos de cadeia curta pode produzir sintomas gastrointestinais, principalmente diarreia e dilatação abdominal, por causa do pequeno tamanho molecular e da rápida fermentação. Esse tipo de dieta implica na restrição, seguida da reintrodução de todos os FODMAPs (i.e., reintroduzir um alimento de cada vez na dieta).75 A eficácia dessa abordagem dietética à base de alimentos com baixo teor de produtos químicos somente poderá ser confirmada através da realização de estudos específicos.

As opções farmacológicas para tratamento de diarreia incluem opiáceos, agentes anticolinérgicos, agentes com ligação ao ácido biliar, agonistas alfa-adrenérgicos e alosetron, um antagonista dos receptores da serotonina tipo 3 (5-HT3).65 Entre os opiáceos, a loperamida, que age por meio da estimulação dos receptores mu-opioides para retardar o trânsito, é o medicamento preferido porque não é absorvido. Levando-se em consideração o grande potencial de efeitos colaterais centrais, os opioides sistemicamente biodisponíveis (p.ex., codeína, morfina, tintura de ópio) podem ser usados em raras situações - se é que devem ser usados - em pacientes com diarreia funcional ou dor abdominal. A loperamida também aumenta ligeiramente o tônus do esfíncter anal interno, sendo que é extremamente importante a aplicação de doses adequadas (i.e., 2 a 4 mg , 30 minutos antes das refeições; até 16 mg por dia). O uso de loperamida antes de eventos sociais pode reduzir o risco de acidentes longe de casa. Os agentes anticolinérgicos incluem difenoxilato e amitriptilina; a amitriptilina também diminui a urgência retal. Embora as evidências sejam limitadas, as resinas com ligação ao ácido biliar também são úteis, seja qual for a ressecção do íleo, levando-se em conta que até 30% de pacientes com diarreia idiopática têm má absorção idiopática de sais biliares. Embora tenha custo baixo, com frequência, o uso de colestiramina está associado à dilatação abdominal, que não é um efeito colateral comum com a administração de colesevelam. A clonidina, que é um agonista alfa-adrenérgico, melhora a absorção de líquidos e de eletrólitos e alivia os sintomas nos casos da síndrome do intestino irritável com predominância de diarreia.76 Esse medicamento é bem tolerado em comprimidos de 0,1 mg, duas vezes ao dia, e os efeitos colaterais (p.ex., boca seca, sedação, hipotensão) não são comuns. Para finalizar, diversos testes clínicos de grande porte demonstram que o alosetron, um antagonista dos receptores da serotonina tipo 3 (5-HT3), é eficaz no gerenciamento de diarreia funcional refratária. O alosetron foi retirado do mercado por causa dos efeitos colaterais (p.ex., constipação grave e colite isquêmica), embora continue disponível em programas mercadológicos restritos para pacientes com sintomas graves que não respondem ao tratamento convencional (http://www.uptodate.com/contents/alosetron-hycrochloride-lotronex-for-irritable-bowel-syndrome). A opção final para a forma mais direta de alterar a microflora intestinal é a administração de antibióticos de espectro amplo. Todavia, o desenvolvimento rápido de resistência antibiótica causa alguma preocupação sobre o uso de antibióticos em condições clínicas. Além disso, provavelmente os pacientes devam repetir várias sessões terapêuticas, tendo em vista que os dados relativos ao uso de rifaximina (550 mg três vezes ao dia por duas semanas) sugerem que o efeito diminui em torno de 12 semanas após a terapia.77 No caso da rifaximina, o número de tratamentos necessários foi 11, em comparação com quatro para placebo sem nenhum artifício78 e sete para o alosetron.79

A alta prevalência das questões psicossociais detalhadas acima ressalta a importância do uso de psicoterapias nos casos da síndrome do intestino irritável. Metanálises de terapias que, aparentemente, são as mais promissoras (i.e., terapia cognitivo-comportamental [TCC], capacidade de atenção, hipnoterapia direcionada para o funcionamento dos intestinos, terapia psicodinâmica breve) sugerem que há um número impressionante de indivíduos que necessita de tratamento, variando de dois a quatro, respeitando-se o alerta de que vários testes foram considerados inexpressivos e/ou de má qualidade.80 A terapia cognitivo-comportamental (TCC) tem como objetivo aliviar o desconforto psicológico através da mudança em pensamentos e comportamentos disfuncionais que, por sua vez, causa algum impacto no bem estar emocional. Há também um foco inerente sobre o trabalho colaborativo, sistemático e orientado para metas. A maior parte dos psicólogos está familiarizada com a TCC, embora nem todos pratiquem esse tipo de terapia. A Association of Behavioral and Cognitive Therapies (http://www.abct.org) mantém uma lista de terapeutas qualificados. Além disso, um teste que reuniu 75 pacientes com a síndrome do intestino irritável (SII) recrutados por médicos locais e pela comunidade relatou que a proporção de pacientes com alívio adequado foi semelhante para duas formas de TCC (i.e., 72% de pacientes que receberam TCC com o mínimo de contato [i.e., quatro sessões de TCC administrada pelo próprio paciente] e 60,9% de pacientes que receberam TCC padrão [10 sessões de TCC administrada por um terapeuta]) e significativamente mais elevada do que o braço de controle (i.e., 7,4%).81 A avaliação final foi feita duas semanas após o encerramento da décima semana de tratamento. Os resultados preliminares da hipnoterapia administrada por enfermeiras são bastante animadores.

 

Incontinência Fecal

Definição

Incontinência fecal (IF) é definida como a passagem involuntária de material fecal recorrente por mais de três meses em pessoas com idade acima de quatro anos.

 

Epidemiologia

A prevalência de incontinência fecal na comunidade é variável e fica entre 2,2 e 15%. Embora, na prática clínica, a maior parte dos pacientes seja formada por mulheres, a prevalência pode ser comparável em homens. Em mulheres, a idade mediana de início é a sétima década de vida. A maior parte das pessoas da comunidade com incontinência fecal apresenta sintomas de gravidade baixa (50%) ou moderada (45%). Os sintomas causam impacto profundo na qualidade vida.

 

Etiologia

A incontinência fecal é multifatorial [ver a Tabela 5]. Os fatores mais conhecidos são idade, sexo feminino, más condições gerais de saúde, limitações físicas, obesidade, fezes moles, urgência, lesão anal e cirurgia. Em alguns estudos, os sintomas de urgência retal são os únicos fatores relevantes em mulheres que não têm doenças orgânicas associadas à incontinência fecal.83,84 Em alguns indivíduos, fatores como idade igual ou superior a 65 anos, diabetes mellitus, acidente vascular encefálico e uso de determinados tipos de medicamento (i.e., medicamentos antiparksonianos, hipnóticos e antipsicóticos) também representam situações de risco. Nas situações em que a incontinência fecal iniciar logo depois de partos vaginais complicados por lesões obstétricas no esfíncter anal, esses danos são as explicações mais prováveis. Entretanto, a maioria das mulheres desenvolve incontinência fecal entre duas a três décadas depois de um parto vaginal. Nesse tipo de cenário, as perturbações intestinais, e não os traumas obstétricos, são os principais fatores de risco.

 

 

Tabela 5: Etiologia de Incontinência Fecal

 

Fraqueza no esfíncter anal

Lesão: trauma obstétrico relacionado a procedimentos cirúrgicos, tais como hemorroidectomia, esfincterotomia interna, fistulotomia, infecção anorretal.

Não traumática: esclerodermia, estreitamento do esfíncter interno sem etiologia conhecida.

 

Neuropatia: lesão por estiramento, trauma obstétrico, diabetes mellitus.

 

Anatômica: perturbações no assoalho pélvico: fístula, prolapso retal, síndrome da descida do períneo.

 

Condições inflamatórias: doença de Crohn, colite ulcerativa, proctite por radiação.

 

Doença no sistema nervoso central: demência, acidente vascular encefálico, tumores cerebrais, lesões na medula espinhal, atrofia sistêmica múltipla (síndrome de Shy-Drager), esclerose múltipla.

 

Diarreia: síndrome do intestino irritável, diarreia depois de colecistectomia.

Adaptada de Bharucha A, com permissão de Elsevier.91

 

A maioria dos pacientes com incontinência fecal apresenta uma ou mais disfunções sensorimotoras anorretais (i.e., fraqueza nos esfíncteres anais interno e/ou externo ou no músculo puborretal, neuropatia pudenda, redução ou aumento na sensação retal ou capacidade retal reduzida).82 Nas situações em que a sensação retal for reduzida, possivelmente o esfíncter anal externo não se contraia imediatamente após a distensão do reto pelas fezes. Por outro lado, talvez a hipersensibilidade retal nos casos de incontinência fecal seja parcial ou, principalmente, secundária a uma resposta contrátil exagerada à distensão. Provavelmente, a incontinência fecal esteja associada a características de evacuação desordenada. O retreinamento de biofeedback desses pacientes é importante, não apenas para melhorar a sensação e a coordenação retal, mas também para melhorar a coordenação pélvico-abdominal durante a defecação.

 

Características Clínicas

Históricos detalhados são essenciais para identificar a etiologia e a gravidade, além de serem muito úteis para orientar os testes diagnósticos e os tratamentos.85 Os hábitos intestinais, a forma e a consistência das fezes devem ser tipificadas por escalas pictoriais das fezes (p.ex., escala fecal de Bristol). Termos como “coloração”, “escape fecal”, “infiltração” e “vazamento” são utilizados para indicar o nível de gravidade da incontinência. Escape fecal indica mais a presença de vazamento do que de manchas nas roupas de baixo; o escape fecal pode ser especificado um pouco além, ou seja, manchas nas roupas de baixo, no vestuário externo ou nas roupas de cama. Infiltração se refere ao vazamento de pequenas quantidades de fezes. O vazamento de fezes sólidas provavelmente reflita uma fraqueza anal mais grave do que o vazamento isolado de fezes líquidas. Os pacientes que se queixam de vazamento de “fezes líquidas ou sólidas sem nenhum aviso”, com frequência mais de 25% do tempo ou usualmente mais de 75% do tempo são considerados como indivíduos que sofrem de incontinência passiva. Os pacientes que se queixam frequentemente, ou mais que frequentemente, de uma “necessidade urgente de esvaziar os intestinos” são considerados indivíduos com urgência retal. Os pacientes podem se apresentar com incontinência de urgência, com incontinência passiva, ou com uma combinação de ambas as condições. É extremamente importante avaliar o impacto sobre a qualidade de vida. A gravidade da incontinência fecal pode ser pontuada por meio de sistemas padronizados de pontuação [ver a Tabela 6].86

Após a inspeção anal, as funções do esfíncter e do músculo puborretal devem ser avaliadas através de um exame retal digital. A resistência à inserção anal digital reflete a presença de uma pressão anal de repouso. A contração voluntária deve elevar o dedo do examinador no sentido anterossuperior (i.e., na direção do umbigo). Por outro lado, a defecação simulada deve ser acompanhada por uma descida peritoneal de 2 a 4 cm e pelo relaxamento puborretal. Deve-se avaliar o reflexo da piscadela anal. Para finalizar, o exame na posição sentada em um vaso sanitário ou em uma comadre pode revelar a presença de prolapso retal ou de descida perineal excessiva, que possivelmente não seja visível quando o paciente estiver na posição em supino.

 

Testes Diagnósticos

Os testes diagnósticos devem ser feitos de acordo com fatores como idade do paciente, prováveis fatores etiológicos, gravidade dos sintomas, impacto sobre a qualidade de vida, resposta ao tratamento médico conservador e disponibilidade de testes [ver a Figura 10]. A avaliação endoscópica da mucosa retossigmoide deve ser particularmente considerada em pacientes com constipação e/ou diarreia. Os testes diagnósticos iniciam com a manometria anal. O repouso anal e as pressões de compressão, que devem ser interpretadas com base nos valores normais em indivíduos compatíveis em termos de idade e gênero, geralmente são reduzidas nos casos de incontinência fecal. O teste de expulsão de um balão retal facilita a identificação de algum distúrbio de evacuação retal, que pode coexistir com incontinência fecal. A avaliação da sensação retal insuflando-se um balão manualmente é feita por manometria. Os limiares para sensação retal podem ser normais, reduzidos ou aumentados nos casos de incontinência fecal. Dependendo das características clínicas, as imagens anorretais para lesões no esfíncter e prolapso pélvico (ultrassonografia, defecografia e imagens pélvicas por ressonância magnética) são muito úteis, principalmente nos casos cirúrgicos. A eletromiografia (EMG) anal é uma opção a ser levada em conta nos casos de pacientes com suspeita clínica de fraqueza neurogênica no esfíncter.

 

Gerenciamento

Os testes controlados reforçam o papel das medidas conservadoras (p.ex., dieta e cuidados com a pele, medicações intestinais técnicas de supressão de urgência) e, nas situações em que essas medidas não forem bem sucedidas, uma das melhores opções é a terapia de biofeedback para incontinência fecal.87 Especificamente, a modificação nas perturbações intestinais, conforme detalhamos acima nas seções sobre constipação e diarreia, em geral é a chave para o gerenciamento efetivo dos casos de incontinência fecal. Os exercícios para o assoalho pélvico incluem contração do esfíncter e dos músculos do ânus e do assoalho pélvico, porém não envolvem a contração dos músculos da parede abdominal. De maneira geral, a terapia de biofeedback usualmente é aplicada dando aos pacientes feedbacks visuais captados pelos sensores manométricos ou por sensores de EMG superficial. Os pacientes aprendem a contrair o esfíncter de forma coordenada durante a distensão retal. Nos casos em que a sensação retal for reduzida, o médico deve ensinar o paciente como reconhecer a distensão retal com volumes progressivamente menores, em geral iniciando com 50 mL, reduzindo para 10 mL ou menos. De maneira geral, o biofeedback é mais eficaz que os exercícios para o assoalho pélvico, considerados isoladamente, em pacientes com incontinência fecal que não reagem aos medicamentos de rotina e às estratégias educacionais e comportamentais. Muitos pacientes usam dispositivos de proteção perineal (p.ex., forros de calcinha, vestuários ou almofadas tipo fraldões). Deve-se dar uma atenção muito especial ao se fazer o reparo de defeitos no esfíncter externo em mulheres com incontinência fecal pós-parto. Ainda não está suficientemente claro o benefício do reparo de defeitos com sobreposição de esfincteroplastia anterior em pacientes que desenvolvem incontinência fecal várias décadas depois de um parto vaginal, tendo em vista que, com frequência, essas pacientes não conseguem manter a melhoria inicial na continência fecal, com 50% de taxa de insucesso após um período de 40 a 60 meses. A estimulação do nervo sacral é um tratamento eficiente e seguro para aplicação em pacientes com incontinência fecal que tenham sido refratários ao tratamento médico e aos exercícios de retreinamento do assoalho pélvico.88 A glaciloplastia dinâmica e o esfíncter anal artificial possivelmente melhorem a continência fecal, porém, na maior parte dos casos, essas técnicas são complicadas por mortalidade e morbidade significativa. Portanto, esses procedimentos não são muito utilizados nos Estados Unidos. A colostomia é o último recurso para pacientes com incontinência fecal grave.

 

Tabela 6: Escala da Gravidade dos Sintomas em Casos de Incontinência Fecal

 

 

Pontuação da Gravidade dos Sintomas

Sintoma

1

2

3

4

Frequência

<1/mês

1/mês a várias vezes/semana

 

Diária

 

Composição

Muco/fezes líquidas

Fezes sólidas

Fezes líquidas e sólidas

 

 

Quantidade

Pequenas (i.e., apenas manchas)

Moderada (i.e., exige a troca das roupas de baixo)

Grande (i.e., exige a troca de todas as roupas)

 

 

Urgência ou incontinência passiva

Nenhuma das duas

Incontinência passiva

Incontinência de urgência

Combinação de incontinências (i.e., passiva e de urgência).

 

 

Esta pontuação da gravidade dos sintomas foi derivada utilizando-se uma pontuação atribuída por médicos (i.e., a pontuação da gravidade dos sintomas) para cada um dos quatro sintomas de incontinência fecal relatados pelos pacientes. Pontuação total máxima = 13. As pontuações de 1 a 6, 7 a 10 e 11 a 13 foram classificadas, respectivamente, como incontinências fecais brandas, moderadas e graves.86

 

 

 

 

 

Figura 10: Algoritmo simplificado para o gerenciamento de incontinência fecal. A escolha das investigações foi orientada pelas características clínicas apresentadas no texto e pelas respostas às medidas conservadoras, principalmente o gerenciamento de perturbações intestinais. A partir de então possivelmente seja necessário administrar medidas adicionais (p.ex. exercícios para retreinamento do assoalho pélvico). Reimpressa de Bharucha AE e Fletcher JG, com a cortesia especial de Springer Science + Business Media.92 EMG = eletromiografia.

 

Divulgação de Dados Financeiros: Adil E. Bharucha, MBBS, MD, recebeu royalties de Medspira e trabalhou como consultor para Asubio Pharmaceuticals, Inc; Helsinn Group; e Johnson & Johnson. Este capítulo foi de autoria inicial de Javier Gomez, MD, e Henry P. Parkman, e divulgado à época da publicação inicial. O autor mencionado fez a revisão, atualização e relançamento deste capítulo.

 

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Comentários

Por: Atendimento MedicinaNET em 02/08/2016 às 10:19:36

"Prezado Dr. Ildemar, agradecemos o seu contato. Informamos que foram realizados ajustes no texto. Atenciosamente, Os Editores."

Por: ildemar cavalcante guedes em 19/06/2016 às 07:31:27

"Deve ser corrigido,pois acho que é o contrário do que está afirmado> "No trecho do texto Gerenciamento, de POIC, onde está escrito "Em segundo lugar, como o envolvimento intestinal é inexpressivo, deverá estar escrito> Em segundo lugar, como o envolvimento intestinal é expressivo..."

Por: ildemar cavalcante guedes em 18/06/2016 às 11:44:41

"A octreotida retarda o esvaziamento gástrico..... e não melhora... O certo na minha opinião é ao invés de "não melhora", melhora...Estou certo?"

Por: ildemar cavalcante guedes em 18/06/2016 às 10:41:16

"No trecho do texto "Gerenciamento", a parte que trata da Cirurgia,onde está escrito ventilação endoscópica, deve-se ler alimentação endoscópica. Estou certo?"

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