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Candesartana no AVC Agudo

Autor:

Antonio Paulo Nassar Junior

Especialista em Terapia Intensiva pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico Intensivista do Hospital São Camilo. Médico Pesquisador do HC-FMUSP.

Última revisão: 12/04/2011

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Candesartana no Acidente Vascular Cerebral (AVC) Agudo1 [link para o artigo original]

  

Fator de Impacto da Revista Lancet (JCR-2009): 30,758

 

Contexto Clínico

O aumento da pressão arterial (PA) é comum no AVC e associa-se a um pior prognóstico, talvez por um maior risco de edema ou hemorragia cerebral, uma vez que a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral encontra-se comprometida. No entanto, este mesmo mecanismo pode fazer com que a redução da PA ocasione piora da isquemia. Um estudo prévio sugeriu que o tratamento com candesartana durante a primeira semana após o AVC reduz a incidência de morte ou eventos vasculares em 12 meses. Postula-se, ainda, que haja um mecanismo neuroprotetor dos inibidores da ECA (IECA) e antagonistas dos receptores de angiotensina (ARA). Assim, os autores deste grande estudo propuseram-se a avaliar se a redução da PA com o candesartana é benéfica em pacientes com AVC.

 

O Estudo

Trata-se de um estudo clínico, multicêntrico europeu, que incluiu pacientes com 18 anos ou mais com um diagnóstico clínico de AVC (isquêmico ou hemorrágico) que se apresentaram com até 30 h do início dos sintomas e com PA sistólica maior que 140 mmHg. Foram excluídos pacientes com contraindicação ou uso atual de um ARA, nível de consciência reduzido, indicação atual ARA (p. ex., ICC com intolerância a IECA), indicação clara de tratamento anti-hipertensivo durante a fase aguda do AVC, comprometimento neurológico grave prévio, expectativa de vida menor que 12 meses, gravidez e lactação.

O tratamento começava após 1 h da medida da PA, com 4 mg no 1° dia, 8 mg no dia 2, e 16 mg nos dias 3 a 7. Ajustes de doses eram feitos se a PAS estivesse menor que 120 mmHg ou quando clinicamente indicado. Outras drogas podiam ser usadas a critério do médico assistente.

Foram analisados dois desfechos primários (co-primários): a combinação de morte por causa vascular, IAM não fatal ou AVC não fatal em 6 meses e estado funcional em 6 meses, medido pela escala de Rankin modificada (analisada de forma ordinal e não dicotomizada como em outros estudos). Devido à análise conjunta de dois desfechos, foi considerado significante um p<0,025. A segurança do tratamento foi analisada avaliando-se hipotensão sintomática, insuficiência renal e progressão do AVC (piora neurológica nas primeiras 72h não atribuída a outras causas).

 

Resultados

Foram incluídos 2.029 pacientes (1.017 no grupo candesartana e 1.012 no grupo placebo). A PA caiu nos dois grupos durante os 7 dias, mas com maior intensidade no grupo candesartana. No dia 7, a PA média no grupo candesartana foi 147/82 mmHg e 152/84 mmHg no grupo placebo. Durante os 6 meses de acompanhamento, a PA foi similar nos dois grupos (média de 143/81 mmHg).

Não houve diferença no desfecho combinado de morte por causa vascular, IAM e AVC não fatais em 6 meses (12 vs. 11% nos grupos candesartana e placebo, respectivamente, p=0,52). Não houve diferença também no estado funcional em 6 meses, medido pela escala modificada de Rankin (OR 1,17; IC 95% 1,00-1,38; p=0,048). Não houve diferenças quanto à ocorrência de hipotensão sintomática ou insuficiência renal, mas a progressão do AVC foi mais comum no grupo candesartana (6 vs. 4%; p=0,04). Na análise por subgrupos, não houve diferenças nos resultados em AVC isquêmico ou hemorrágico.

Os autores realizaram, ainda, uma meta-análise de todos os estudos clínicos com anti-hipertensivos no AVC agudo e o resultado foi uma ausência de benefício no estado funcional, medido pela escala modificada de Rankin (RR 1,04; IC 95% 0,97-1,12; p=0,30).

 

Aplicações para a Prática Clínica

Este estudo não mostrou nenhum benefício no uso do candesartana no AVC agudo em termos de mortalidade, IAM, AVC ou funcionalidade em 6 meses. Alguns dados no estudo são interessantes e devem ser levados em conta:

 

1.   A PA caiu ao longo dos 7 primeiros dias nos dois grupos, achado comum no AVC, corroborando a ideia de que a elevação da PA no AVC é transitória;

2.   A diferença entre os dois grupos em termos de PA foi pequena (5 mmHg na PAS e 2 mmHg na PAD) e os dois grupos mantiveram a PAS em uma faixa de 140-150 mmHg, que parece ser bastante segura no AVC;

3.   Esta pequena diferença deve ser improvável de ser a causa da maior progressão do AVC no grupo candesartana. Talvez ela tenha ocorrido por algum papel da própria droga ou apenas pelo acaso.

 

A reunião dos resultados deste estudo em uma meta-análise com mais de 7.000 pacientes sugere uma ausência de benefício funcional no tratamento da hipertensão no AVC agudo. Dois novos estudos sobre controle da PA no AVC agudo estão em andamento, mas, a julgar pelas evidências disponíveis, devem trazer poucas novidades. Provavelmente, a melhor conduta frente à hipertensão no AVC agudo seja observá-la inicialmente e caso persista muito elevada, seguir as diretrizes disponíveis, objetivando um nível de PAS ao redor de 140-180 mmHg.2,3

 

Referências

1.   Sandset EC, Bath PM, Boysen G, Jatuzis D, Korv J, Luders S, et al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet. 2011 Feb 11.

2.   Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, Sandercock PA. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke. 2002 May;33(5):1315-20.

3.   Adams HP, Jr., del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke. 2007 May;38(5):1655-711.

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