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Apoplexia hipofisária

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 04/12/2012

Comentários de assinantes: 1

Especialidades: Endocrinologia, Neurologia, Neurocirurgia

 

Quadro clínico

         Paciente do sexo feminino, 26 anos de idade, sem antecedentes prévios, evoluiu com quadro de cefaleia de instalação abrupta e intensa, principalmente em região occipital, associada a náuseas e vômitos e perda visual, sensação de astenia e síncope. Na apresentação, os exames demonstravam:

 

      PA 80 x 50 mmHg;

      FC: 60 bpm;

      sem rigidez de nuca e déficits neurológicos focais;

      TC de crânio com imagem sugestiva de hemorragia em região hipofisária.

 

Comentários

         A apresentação de cefaleia de instalação abrupta e de grande intensidade apresenta alguns diagnósticos diferenciais, como hemorragia meníngea. A presença de alterações visuais associadas e a apresentação com hipotensão tornam a apoplexia hipofisária uma hipótese obrigatória. A presença de hipotensão com bradicardia sugere a associação de insuficiência adrenal e hipotireoidismo secundário, que pode ocorrer nestes pacientes. A imagem de tomografia parece confirmar o diagnóstico.

 

Apoplexia hipofisária

         Trata-se de uma situação potencialmente grave em que ocorre um quadro vascular agudo na hipófise, seja isquêmico ou hemorrágico, sendo mais comum hemorragias espontâneas da hipófise. O quadro apresenta intensidade variável, podendo ser assintomático (apoplexia subclínica) ou manifestando-se como uma emergência endocrinológica, com aparecimento de cefaleia súbita e intensa e turvação visual, podendo ainda ser acompanhado de hipotensão, hipoglicemia, febre e coma. Na maioria dos casos, tal quadro decorre de hemorragia espontânea de adenoma hipofisário, podendo também ocorrer em hipófises não tumorais associado a traumatismo craniano, anemia falciforme e após choque hipovolêmico.

         Pelo fato de muitos casos serem associados à presença de adenoma de hipófise, alguns autores se referem à síndrome como apoplexia tumoral hipofisária. Em cerca de 25% dos pacientes com apoplexia hipofisária clínica, podem ser encontrados fatores predisponentes a esta situação clínica, como diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica, uso de anticoagulantes, cirurgias, uso de circulação extracorpórea e testes endocrinológicos recentes, como uso de ACTH.

 

Fisiopatologia e etiologia

         A etiopatogenia da apoplexia pituitária é ainda controversa. Alguns autores acreditam que decorre do crescimento tumoral rápido que supera a oferta arterial. Não se sabe se o processo patológico é uma hemorragia primária ou se o evento é um infarto hemorrágico. O tamanho do adenoma parece ser um fator importante, mas mesmo adenomas menores podem apresentar apoplexia.

 

Investigação

         Como se trata de uma condição rara, pode passar despercebida. A maioria das pessoas com apoplexia hipofisária não apresenta lesão tumoral nesta glândula. Muitas vezes, diagnósticos errôneos, como hemorragia meníngea por aneurisma ou malformação arteriovenosa, meningoencefalite, gastrenterite e enxaqueca, são realizados.

         Conforme a localização tumoral e pela proximidade destes tumores com a região quiasmática, os pacientes podem apresentar alterações de campo visual e de acuidade visual. Envolvimento de nervos responsáveis pela motricidade ocular, como os III, IV, e VI nervos, acontecem em tumores que envolvem o seio cavernoso e podem ainda causar diplopia. Confusão mental na apresentação é associada com prognóstico mais grave e pode ocorrer por múltiplos fatores, como aumento da pressão intracraniana, hidrocefalia, insuficiência adrenal, entre outros. Náuseas e vômitos podem decorrer de insuficiência adrenal, irritação meníngea e disfunção hipotalâmica ou aumento da pressão intracraniana. Rigidez de nuca é observada em pacientes com apoplexia pituitária e deve chamar a atenção para possibilidade de hemorragia meníngea.

         A maioria dos pacientes apresenta, pelo menos, algum grau de hipopituitarismo parcial e déficit de GH (88%). Hipossecreção ACTH (66%), hipotireoidismo (42%) e hipogonadismo (85%) podem ocorrer, mas diabetes insípido transitório é raro.

         Se o fenômeno é hemorrágico, o que ocorre na maioria dos casos, a tomografia computadorizada sem contraste mostrará uma área hiperatenuante, o que, em geral, dura cerca de 1 semana. Somente após esta fase, a ressonância magnética de hipófise passa a ser superior à tomografia, observando-se a presença de hipersinal espontâneo em T1 e em T2 na região selar, compatível com sangramento.

         Na suspeita diagnóstica, deve-se fazer a coleta dos hormônios adeno-hipofisários no intuito de documentar déficits ou hipersecreções hormonais. É válido lembrar que os tumores secretantes podem evoluir com cura após o evento apoplético.

 

Tratamento

         O tratamento depende principalmente do nível de consciência e do grau de comprometimento visual, pois, em geral, o quadro hemorrágico é resolvido espontaneamente. Se o paciente não apresenta rebaixamento do nível de consciência ou distúrbio visual, opta-se por seguir clinicamente. Nos casos de compressão quiasmática, inicia-se glicocorticoide em altas doses (dexametasona 4 mg IV a cada 6 horas) para diminuir o edema e encaminha-se o paciente para descompressão neurocirúrgica. O ideal é que o paciente seja operado até 7 dias do início da perda visual. Pode ocorrer melhora clínica do distúrbio visual somente com uso do glicocorticoide e, nesta situação, há opção de seguir clinicamente. Após resolução do quadro agudo, deve-se avaliar a reserva hipofisária, pois, não raro, esses pacientes permanecem em hipopituitarismo e necessitam de reposição hormonal. A retirada da dexametasona deve ser feita de forma gradual para evitar crise de insuficiência adrenal.

 

Prescrição

         A prescrição desta paciente deve incluir dexametasona 4 a 6 mg a cada 6 horas e analgesia. A reposição de hormônios hipofisários é feita após a confirmação do hipopituitarismo com os exames diagnósticos apropriados.

 

Referências

1.        Randeva HS, Schoebel J, Byrnet J, Esiri M, Adams CB, Wass JA. Classical pituitary apoplexy: clinical features, management and outcome. Clin Endocrinol 1999; 51:181-188.

2.        Chang CV, Felicio AC, Toscanini AC, Teixeira MJ, Cunha-Neto MBC. Pituitary tumor apoplexy. Arq. Neuro-Psiquiatria vol.67 n. 2a São Paulo June 2009.

Comentários

Por: Ricardo Lima Simões em 02/12/2012 às 23:21:40

"caso clinico muito interessante, diagnostico diferencial que nao se pode negligenciar. Faltou apenas amostra de imagens-tc. Valeu"

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