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Tireotoxicose por Doença de Graves

Última revisão: 03/12/2018

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Autor: Pedro Henrique Ribeiro Brandes

 

Caso Clínico

 

Paciente do sexo feminino, de 29 anos de idade, procurou atendimento ambulatorial por queixa de irritabilidade no último mês. Referia labilidade emocional, ansiedade, insônia, agitação associados a palpitação, tremores e perda de peso, apesar do aumento de apetite. Havia notado que seus olhos estavam mais saltados. Negava nódulos cervicais ou sintomas respiratórios. Tabagista ativa, sem outras comorbidades conhecidas, uso crônico de medicações ou alergias. Sua mãe era portadora de vitiligo.

Ao exame físico, apresentava: frequência cardíaca (FC), 110bpm; pressão arterial (PA), 138x71mmHg; frequência respiratória (FR), 18RPM; temperatura (T), 37,1ºC; bom estado geral, proptose ocular com lid lag, tireoide palpável de volume aumentado sem nódulos identificados, tremor fino de extremidades, pele quente e úmida, ritmo cardíaco regular, sem outras alterações dignas de nota.

Feita a hipótese de tireotoxicose por doença de Graves, foi iniciado o tratamento com uso de propranolol, 40mg, 12/12h, e foram solicitados os seguintes exames: TSH, T3, T4 livre, TRAb, hemograma, bilirrubinas, transaminases hepáticas e cintilografia de tireoide.

A paciente retornou em consulta após 1 semana com melhora sintomática com uso de propranolol e com resultados de TSH <0,02mUI/L, elevação de T3, T4 livre no limite superior da normalidade, TRAb positivo, hemograma e perfil hepático normal e com cintilografia de tireoide com captação de iodo difusamente aumentada.

Foi optado pela introdução de metimazol, 10mg/d, com seguimento com medidas de TSH e T4 livre em 6 semanas.

As Figuras 1, 2 e 3, mostram, respectivamente, a orbitopatia tireoideia, a tireoide aumentada e a cintilografia de tireoide com captação difusa.

 

 

Figura 1 - Orbitopatia tireoideia.

 

 

 Figura 2 - Tireoide aumentada.

 

 

Figura 3 - Cintilografia de tireoide com captação difusa.

 

Discussão

 

A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo, e é uma doença autoimune decorrente da produção de autoanticorpos que agem como estimulantes do receptor do TSH, levando à hipersecreção de hormônios tireoidianos. Seus sintomas são decorrentes não somente do aumento da secreção de hormônio tireoidiano, como também de infiltração de tecido subcutâneo e retro-orbitário, acarretando a oftalmopatia e a dermopatia.

Os fatores de risco mais comuns são: sexo feminino, antecedente pessoal e familiar de doenças autoimunes e tabagismo. Desencadeantes possíveis são infecção, eventos estressantes ou uso de substâncias ricas em iodo como amiodarona ou contraste para exames radiológicos. Entre os achados mais comuns estão: agitação, irritabilidade, fadiga, insônia, labilidade emocional, palpitação, fibrilação atrial, hipertensão sistólica, intolerância a esforços físicos; sudorese intensa e intolerância ao calor; aumento de apetite, hiperdefecação e perda de peso; tremor de extremidades; olhar fixo, lid lag e exoftalmo.

O diagnóstico definitivo é feito a partir de exames complementares: encontra-se um TSH suprimido associado à elevação de T3 e T4 livres, sendo a elevação comumente mais significativa do primeiro hormônio. A cintilografia de tireoide mostra uma elevada captação difusa de radioiodo em comparação com a ausência de captação ocorrida no caso de tireoidites ou localizada, quando decorrente de um adenoma secretor.

O tratamento se baseia no uso de ß-bloqueadores para controle sintomático (propranolol, 10 a 40mg, a cada 6 horas, ou atenolol, 25 a 50mg/d) além de uma terapia para controle da hipersecreção hormonal, que pode ser feita por meio do uso de medicações antitireoidianas, radioiodoterapia ou tireoidectomia.

Habitualmente, inicia-se o tratamento com medicações antitireoidianas, considerando seu menor custo e fácil acesso; porém, deve-se atentar aos principais efeitos colaterais dessas medicações, que são agranulocitose e hepatite, sendo, portanto, recomendada a coleta de hemograma, bilirrubinas e transaminases antes do início do seu uso.

Como principais representantes da classe estão o metimazol, que deve ser usado em uma dose de 10 a 40mg/d, sendo preferido por facilidade posológica, eficácia e menor incidência de efeitos colaterais, e o propiltiouracila, que deve ser administrado em 3 tomadas por dia em dose de 50 a 300mg e cada vez mais reservado a pacientes gestantes pelo fato de não ser teratogênico. Tais medicações podem ser continuadas por 1 a 2 anos na perspectiva de que o paciente apresente remissão. O seguimento deve ser feito com os hormônios tireoidianos a cada 6 semanas, e a meta é a obtenção de um estado eutiroideo.

A radioiodoterapia costuma ser preferida em pacientes não gestantes, sem oftalmopatia moderada ou grave pelo risco de agravamento do quadro ou bócio significativo. Consiste na administração de radioiodo que se concentra na glândula tireoide, gerando a destruição do tecido e, ultimamente, em hipotireoidismo. A tireoidectomia é habitualmente adotada em pacientes com bócio grande, gestantes, portadores de oftalmopatia grave, e consiste na retirada completa da glândula tireoide, levando a um estado de hipotireoidismo. A progressão da oftalmopatia não se correlaciona bem com o restante de atividade da doença, devendo o oftalmologista lidar com ela.

 

Bibliografia

 

MAIA, Ana Luiza et al. The Brazilian consensus for the diagnosis and treatment of

hyperthyroidism: recommendations by the Thyroid Department of the Brazilian Society of

Endocrinology and Metabolism. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 57,

n. 3, p. 205-232, 2013

Imagem 1 disponível em PINA, Susana et al. Orbitopatia Tiroideia: Diferentes Formas de Apresentação, Diferentes Abordagens Terapêuticas. Revista Sociedade Portuguesa de Oftalmologia, v. 37, n. 1, 2013.

Imagem 2 disponível em https:/www.gponline.com/basics-hyperthyroidism/endocrine/article/948181 , acessado em 30 de setembro de 2018

Imagem 3 disponível em https:/www.memorangapp.com/flashcards/68640/Thyroid+Disease/ , acessado em 30 de setembro de 2018

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