Hiponatremia

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A hiponatremia é definida pelo nível de sódio sérico abaixo de 135 mEq/l. Como o que se mede laboratorialmente é o sódio, seria lógico assumir que a hiponatremia via de regra fosse causada por uma baixa ingestão ou excesso de excreção de sódio. No entanto, a concentração de sódio revela predominantemente a condição osmótica da água corporal total, de forma que a hiponatremia costuma refletir um estado de excesso de água em relação ao sódio.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

            Visto que a hiponatremia reflete o excesso de água em relação ao sódio, na ausência de insuficiência renal limitando a excreção de água, e na ausência de ingestão excessiva de água além dos limites de excreção, ela em geral se dá por estímulo do hormônio antidiurético (HAD ou ADH), que leva à re-absorção de água livre nos túbulos coletores do néfron.

A liberação de HAD costuma ser causada pela diminuição do volume circulante efetivo, que pode ser gerada por estados hipovolêmicos (por exemplo, desidratação, diarréia, sangramento), por má distribuição dos fluidos corpóreos, com extravasamento do líquido intravascular (por exemplo, cirrose, síndrome nefrótica) ou ainda por diminuição da perfusão (por exemplo, insuficiência cardíaca). Estas causas, apesar de fisiológicas e de serem uma tentativa do organismo de manter o compartimento intravascular e o volume circulante efetivo, podem ser deletérias ao organismo, tanto pelas conseqüências da hiponatremia per se como pela conseqüência dos estados edematosos na insuficiência cardíaca, na cirrose e na síndrome nefrótica. Além das causas fisiológicas de aumento da liberação do HAD, existem diversas causas da síndrome da secreção inapropriada de HAD (SSIHAD ou SSIADH), que se encontram aqui detalhadas no item Diagnóstico Diferencial.

ACHADOS CLÍNICOS

A hiponatremia resulta, quase invariavelmente, em hipotonicidade do líquido extracelular (LEC), com conseqüente fluxo de água em direção ao líquido intracelular (LIC). Com isso, pode ocorrer edema intracelular, com prejuízo do funcionamento de algumas células, principalmente as do sistema nervoso central (SNC), onde a restrição volumétrica exercida pelos ossos do crânio limita a expansão do parênquima cerebral ocasionada pelo edema.

Os achados neurológicos causados pela hiponatremia variam em função da sua gravidade e também da velocidade de instalação. O tecido nervoso dispõe de mecanismos capazes de contrabalancear as oscilações da osmolalidade plasmática, de forma que uma instalação insidiosa da hiponatremia permite que esses mecanismos se instalem e costuma causar menos sintomas do que uma instalação abrupta. Dentre os vários mecanismos, destaca-se a perda de solutos do LIC para compensar a hipotonicidade do meio externo, de forma a evitar o influxo excessivo da água e, portanto, o edema cerebral.

Os sintomas neurológicos da hiponatremia são inespecíficos, semelhantes a outras encefalopatias metabólicas. Nas formas leves de hiponatremia (Na > 125 mEq/l), sintomas gerais ocorrem, como mal-estar e náuseas. Valores de sódio plasmático < 120 mEq/l cursam com cefaléia e obnubilação. As formas graves de hiponatremia (Na < 115 mEq/l) costumam induzir coma e convulsões.

Mais raramente, manifestações clínicas envolvendo outros sistemas podem ocorrer em função do influxo rápido de água para o LIC, como hemólise intravascular e microangiopatia. Essas formas de apresentação requerem a instalação de quadro hipo-osmolar em poucas horas, ou mesmo minutos, como ocorre quando da administração rápida de soluções muito hipo-osmolares (por exemplo, solução salina 0,45% tendo em sua composição água destilada ao invés de solução glicosada).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Visto que o sódio é o principal íon intracelular, costuma haver correlação entre hiponatremia e hipotonicidade dos fluidos corporais. Há algumas situações, no entanto, nas quais essa relação pode estar alterada. Assim, os distúrbios hiponatrêmicos são classificados como hipertônicos, isotônicos ou hipotônicos.

Hiponatremias Hipertônicas

Ocorre quando a ação osmótica de outros agentes induz um fluxo de água em direção ao LEC, gerando hiponatremia dilucional, sem a existência de hipo-osmolalidade. São exemplos dessas circunstâncias os estados hiperglicêmicos, a administração de soluções hipertônicas de manitol, sorbitol ou contrastes radiológicos iônicos.

Hiponatremias Isotônicas (Pseudo-hiponatremia)

Nesses casos, a dosagem de sódio mostra-se diminuída em função da super-representação da fração não-aquosa do plasma em relação ao volume plasmático total. Assim, apesar da natremia encontrar-se em valores normais, as amostras terão um volume efetivo de plasma inferior ao habitual, e a extrapolação do valor obtido para o total da amostra levará a uma concentração falsamente baixa. Dessa forma, condições que elevem patologicamente os níveis de proteínas séricas (mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenström, amiloidose) ou de lípides (dislipidemias familiares) podem produzir estados de pseudo-hiponatremia. Em aparelhos laboratoriais mais modernos, ditos íon-específicos, não ocorre essa falsa análise.

Hiponatremias Hipotônicas

Nesse grupo se encontram as causas mais comuns de hiponatremia. Didaticamente, podem ser divididas em causas hipovolêmicas, hipervolêmicas e normovolêmicas.

Hiponatremias Hipotônicas Hipovolêmicas

            As hiponatremias hipotônicas hipovolêmicas instalam-se quando ocorre perda de sódio e água (por exemplo, diarréia, vômitos, sudorese excessiva, queimaduras, sangramento) e estes são repostos com fluidos inapropriadamente hipotônicos, como água via oral e soluções endovenosas hipotônicas. O mesmo pode ocorrer quando a hipovolemia ocorrer por redistribuição do líquido extracelular, como em casos de sepse e pancreatite. Como a secreção de HAD estará estimulada, haverá retenção de água livre e conseqüente hiponatremia.

É muito comum essa situação iatrogênica em pós-operatórios, quando freqüentemente se instilam soros de manutenção hipotônicos, classicamente o soro “1000-10-10”, com 1.000 ml de soro glicosado a 5%, 10 ml de NaCl a 20% e Kcl 19,1% 10 ml (concentração de sódio muito baixa, 34 mEq/l de sódio versus 154 mEq no soro fisiológico). Além das perdas sangüíneas, o estresse cirúrgico também gera estímulo à liberação do HAD, explicando a elevada incidência de hiponatremia nesta situação, mesmo quando não há sangramento e hipovolemia evidentes. A instalação de soro de manutenção hipotônico com conseqüente hiponatremia é causa freqüente de delirium pós-operatório e ocorre com maior freqüência em idosos, devendo ser evitada.

Hiponatremias Hipotônicas Hipervolêmicas

            Neste grupo encontram-se os estados edematosos, como a insuficiência cardíaca, a cirrose e as nefropatias. Na insuficiência cardíaca, na cirrose e na síndrome nefrótica ocorre diminuição do volume circulante efetivo, apesar do estado edemaciado, o que estimula a secreção de HAD e explica a hiponatremia. Já na insuficiência renal aguda ou crônica pode haver retenção hídrica por incapacidade de excreção de água e sódio.

Hiponatremias Hipotônicas Normovolêmicas

            As hiponatremias normovolêmicas ocorrem por excesso de água livre em relação ao sódio corporal total, que costuma ser normal. Causas de hiponatremia normovolêmica incluem drogas (por exemplo, diuréticos tiazídicos), insuficiência adrenal, hipotiroidismo, SSIHAD, síndrome central perdedora de sal e polidípsia psicogênica, mais detalhadas a seguir.

         Drogas: são causa muito freqüente de hiponatremia hipotônica normovolêmica, e todas as drogas devem ser detalhadamente avaliadas quando houver hiponatremia inexplicada. Os mecanismos são diversos, podendo haver SIHAD. Dentre as drogas que mais freqüentemente causam hiponatremia, encontram-se os diuréticos, destacando-se os tiazídicos, que induzem grandes perdas de sódio. Apesar de os diuréticos de alça serem mais potentes, levam à hiponatremia com menor freqüência, pois têm ação de diminuir a eficiência de ação do HAD por diminuir a tonicidade da medula renal. Outras drogas freqüentemente envolvidas são antipsicóticos (típicos ou atípicos), antidepressivos (tricíclicos, atípicos e inibidores da recaptação de serotonina), anticonvulsivantes (carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina e lamotrigina), lítio, opióides, clorpropramida, clofibrato, ciclofosfamida e vincristina.

         Insuficiências adrenal e tiroidiana: nos casos graves de insuficiência adrenal, tanto em função da hipovolemia que se instala (decorrente de vômitos, diarréia, choque) como pela perda do feedback negativo exercido pelo cortisol sobre o HAD, há secreção continuada do HAD e instalação de hiponatremia hipotônica. Já na insuficiência tiroidiana, a hiponatremia ocorre no estado mixedematoso, quando há baixo débito cardíaco e diminuição da filtração glomerular.

         SSIHAD: a secreção de HAD varia nas diversas condições clínicas de forma a regular a retenção de água livre no duto coletor. Na SSIHAD, diversas patologias levam ao aumento inapropriado (perante uma situação de hipo-osmolalidade plasmática) na concentração desse hormônio, causando hiponatremia hipo-osmolar. Para o diagnóstico de SSIHAD devem estar presentes: hiponatremia; hipo-osmolalidade; osmolaridade urinária elevada, concentração urinária de sódio > 40 mEq/l (logo, urina inapropriadamente concentrada); normovolemia; funções renal, supra-renal e tiroidiana normais; e equilíbrio ácido-básico e concentração plasmática de potássio sem anormalidades.

Na etiologia da SSIHAD merecem destaque: processos pleuropulmonares (pneumotórax, asma, pneumonia, tuberculose etc.), que ativam a liberação de HAD mediada por barorreceptores torácicos; drogas (ciclofosfamida e clorpropamida), que agem aumentando a sensibilidade do duto coletor ao HAD; doenças do SNC (especialmente hemorragia subaracnóidea, mas também trauma, meningite etc.); produção ectópica de HAD (câncer de pulmão do tipo pequenas células); administração exógena de ocitocina (hormônio também proveniente da neuro-hipófise que compartilha certa homologia com o HAD) ou de desmopressina (análogo do HAD usado no tratamento do diabetes insípido).

         síndrome central perdedora de sal: os aspectos clínicos e laboratoriais dessa síndrome em muito se assemelham aos da SSIHAD, porém com maior propensão a apresentar hipovolemia. Essa síndrome é causada por patologias do SNC e decorre do aumento na liberação do peptídeo natriurético cerebral.

         Polidipsia psicogênica: doenças psiquiátricas podem levar a perturbações no centro da sede, com conseqüente ingestão de volume exagerado de fluidos hipotônicos, que supera a capacidade de excreção de água livre pelo rim (até 10 l/dia). Além disso, várias medicações psicoativas de uso habitual nessa população podem causar hiponatremia.

EXAMES COMPLEMENTARES

O diagnóstico de hiponatremia é feito quando se dosa um sódio plasmático < 135. Primeiramente deve-se avaliar a possibilidade de hiponatremia hipertônica (estados hiperglicêmicos, administração de soluções hipertônicas) ou de uma pseudo-hiponatremia (presença de paraproteínas no soro, excesso de lípides). O diagnóstico se dá pelo quadro clínico e histórico prévio do paciente, podendo ser dosados glicemia, perfil lipídico e eletroforese de proteínas para confirmação. Outro exame que pode ser solicitado é a medida da osmolaridade plasmática, embora não seja disponível na maioria dos serviços. O achado de diferença entre a osmolalidade medida e a osmolalidade efetiva calculada (osmolalidade efetiva calculada = 2x [Na] + [glicose]/18) superior a 50-60 mOsm/l sugere a presença de outros agentes osmoticamente ativos em quantidade relevante.

Em seguida, deve-se avaliar clinicamente a condição volêmica do paciente. Casos de hiponatremia hipovolêmicas e hipervolêmicas raramente precisam de exames adicionais para ter sua causa elucidada, pois esta costuma ser evidente pelo quadro clínico. Já as hiponatremias normovolêmicas são as mais complexas e geralmente necessitam de exames complementares.

Hiponatremias Hipovolêmicas

Nas hiponatremias hipovolêmicas, o doente obviamente encontrar-se-á hipotenso ou mal perfundido, sendo a causa muitas vezes evidente pelo quadro clínico. As causas podem ser divididas entre as que levam a perda de sódio extra-renal (ex: diarréia, vômitos, sangramento, sudorese excessiva) ou renais (diuréticos, diurese osmótica, insuficiência adrenal, acidose tubular renal, nefropatias perdedoras de sal), podendo ser confirmada a origem extra-renal ou renal em casos de dúvida por meio do sódio urinário, que será < 10 mEq/l nas causas extra-renais e > 20 mEq/l nas causas renais.

Hiponatremias Hipervolêmicas

Nas hiponatremias hipervolêmicas, o doente geralmente terá evidente uma das causas mais comuns, como insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica ou insuficiência renal. Raramente são necessários exames para investigar a causa da hiponatremia nessa situação, e, geralmente, quanto menor o sódio sérico maior a gravidade da doença.

Hiponatremias Normovolêmicas

            Quando o paciente estiver normovolêmico, devem-se inicialmente pesquisar todas as medicações utilizadas, pois muitas são implicadas no desenvolvimento de hiponatremia normovolêmica (ver diagnóstico diferencial). É necessário afastar hipotiroidismo (TSH, T4 livre), insuficiência adrenal (cortisol basal e teste da cortrosina), pesquisar polidípsia psicogênica bem como a causa iatrogênica mais comum, que é a utilização de soro de manutenção com baixa concentração de sódio. Na ausência dessas condições, provavelmente se tratará de SSIHAD, que deverá ser confirmada laboratorialmente (por meio da osmolaridade urinária e sódio urinário) e ter sua causa esclarecida.

Osmolaridade e Sódio Urinários

            Mediante estes dados, poderemos avaliar o comportamento dos rins diante da hipo-osmolalidade. Fisiologicamente, em virtude da hiponatremia, o rim deveria mostrar-se insensível à ação do HAD, ou seja, deveria produzir uma urina diluída com osmolalidade < 100 mOsm/kg. Assim, a osmolalidade urinária diferencia casos de polidipsia primária (osmolalidade urinária inferior a 100 mOsm/kg) de outras causas de hiponatremia, nas quais há distúrbio na excreção de água livre, e a urina mostra-se indevidamente concentrada (> 100 mOsm/kg). Como a osmolalidade urinária é de difícil obtenção na rotina da maioria dos serviços, podemos substituí-la pelo emprego da densidade urinária, dado disponível no exame de urina do tipo 1. Para seu uso, podemos aplicar a seguinte correlação disposta na tabela 1.

Tabela 1: Relação entre densidade e osmolaridade urinária

            Logo, uma densidade urinária > a 1.010 implica urina inapropriadamente concentrada em vigência de hiponatremia, que pode ser causada por SSIHAD ou por hipovolemia. Além do quadro clínico, o sódio urinário pode ajudar a diferenciar as duas situações. O achado de NaU < 25 mEq/l sugere a hipovolemia como distúrbio causador ou mantenedor da hiponatremia, ao passo que o achado de NaU > 40 mEq/l aponta a SSIHAD como etiologia.

Em resumo, para o diagnóstico de SSIHAD devem estar presentes hiponatremia, hipoosmolalidade, osmolaridade ou densidade urinária aumentada, concentração urinária de sódio > 40 mEq/l (urina inapropriadamente concentrada), normovolemia, funções renal, supra-renal e tiroidiana normais e equilíbrio ácido-básico e concentração plasmática de potássio sem anormalidades.

TRATAMENTO

A hiponatremia não é per se uma doença, mas um epifenômeno potencialmente grave de uma série de desordens. Logo, o tratamento visa não apenas normalizar a concentração do sódio plasmático, mas também estabilizar o doente clinicamente e corrigir ou melhorar a causa de base.

Complicações do Tratamento – Mielinólise Pontina

            A complicação mais temida no tratamento da hiponatremia é a mielinólise pontina. As células do SNC do doente com hiponatremia adaptam-se eliminando osmóis para o extracelular, de forma a diminuir a osmolaridade do meio intracelular para que se torne semelhante à do meio extracelular, evitando edema cerebral. Aumento iatrogênico rápido da concentração plasmática de sódio poderá levar à perda de água da célula com conseqüente desmielinização osmótica do SNC, que ocorre principalmente nos neurônios da ponte localizada no tronco cerebral. São fatores de risco para desmielinização osmoticamente induzida: mulheres em idade fértil, indivíduos com fenômenos anóxico-isquêmicos cerebrais concomitantes e correção da natremia para valores que ultrapassem a faixa da normalidade (Na > 140 mEq/l).

            O quadro clínico da milinólise pontina consiste em tetraparesia espástica, paralisia pseudobulbar (mutismo, disartria e disfagia), labilidade emocional, agitação, paranóia, coma, ataxia, parkinsonismo e incontinência urinária, geralmente se iniciando 2 a 6 dias após a correção da hiponatremia. O diagnóstico geralmente é clínico e pode ser confirmado preferencialmente por ressonância nuclear magnética.

            Logo, para evitar que essa grave iatrogenia ocorra, deve-se corrigir o sódio lentamente. Atualmente, variações máximas entre 10 e 12 mEq/l por dia na concentração de sódio são consideradas seguras. O mais importante é manter esse limite nas primeiras 24 horas, porém o ritmo pode ser mais intenso nas primeiras horas de tratamento quando existir sintomas graves atribuíveis à hiponatremia.

Pacientes Assintomáticos

Em hiponatremias assintomáticas (principalmente se crônicas), mesmo que intensas, a concentração de sódio não deve ser corrigida rapidamente, já que o paciente encontra-se em estado de adaptação osmótica. O risco de desmielinização pontina supera em muito os benefícios do tratamento.

Pacientes Hipovolêmicos

Na vigência de hipovolemia, independentemente da etiologia da hiponatremia, o alvo inicial do tratamento deverá ser a correção do volume circulante, sendo a medida mais utilizada o emprego de solução fisiológica a 0,9%. Em geral, nesses casos, a hiponatremia está associada a uma secreção máxima de HAD induzida pela hipovolemia e, portanto, a restauração da volemia suprime o principal mecanismo de base da hiponatremia. Se após a restauração da volemia a hiponatremia persistir, poderá então ser instituída correção com soluções hipertônicas.

Pacientes Hipervolêmicos

            As hiponatremias relacionadas às insuficiências cardíaca, hepática ou renal, síndromes clínicas causadoras dos edemas, são as formas mais resistentes ao tratamento. Seu perfil é semelhante ao da hipovolemia, com a secreção do HAD permanentemente ativada. No entanto, devido à natureza crônica e progressiva dessas doenças, as hiponatremias costumam ser bem toleradas clinicamente. Quando o doente estiver assintomátio do ponto de vista neurológico, o tratamento consistirá na restrição de água em torno de 800 a 1.000 ml/dia, que levará a uma correção lenta do sódio (< 1,5 mEq/l/dia). A associação de furosemida ajudará na correção mais rápida da natremia, pois a diurese induzida é hipo-osmolar (perde-se mais água do que sódio).

Pacientes com Hiponatremia Sintomática e Sintomas Neurológicos

A presença de sintomas neurológicos relacionados à hiponatremia justifica a necessidade de correção imediata pela aplicação de soluções hipertônicas. Mesmo quando o quadro neurológico é grave, a correção do sódio nunca deverá ser feita de forma rápida, não devendo ocorrer variação do sódio maior que 12 mEq/l em 24 horas. Idealmente, o tratamento de casos graves deverá ser realizado em ambiente de terapia intensiva.

Recentemente, a abordagem baseada na estimativa de variação na concentração plasmática de sódio induzida pela administração de 1 litro de solução com teor de sódio pré-determinado ganhou aceitação em função da praticidade conferida pela escolha prévia da solução a ser infundida. Esta fórmula pode ser utilizada para tratamento tanto da hiponatremia quanto da hipernatremia (tabelas 2 e 3).

Tabela 2: variação estimada de sódio após infusão de 1 litro de solução hipo ou hipertônica de NaCl

* ACT = água corporal total = 0,6 x peso para homens jovens; 0,5 x peso para mulheres ou homens idosos; e 0,45 x peso para mulheres idosas

Tabela 3: Exemplo de tratamento segundo a fórmula de variação estimada de sódio

O uso dessa fórmula deve ser feito com cautela, pois a variação da natremia pode ser diferente da prevista, sendo necessária a monitorização freqüente do sódio plasmático durante o tratamento.

A seguir, medidas de reversão da etiologia da hiponatremia devem ser instituídas. Tais medidas incluem a suspensão de drogas associadas à SSIHAD, restrição à ingestão de líquidos para 800 a 1.000 ml/dia, interrupção da administração de soluções hipotônicas e a reposição hidroeletrolítica e de hormônios supra-renais ou tiroidianos, quando pertinente.

SSIHAD

            Se nesta síndrome os valores plasmáticos de HAD são quase fixos (guiados por outras variáveis que não a osmolalidade), gerando retenção de água livre, estão íntegros os outros sistemas reguladores do Na e da volemia. Assim, o uso de soluções isotônicas ou levemente hipertônicas causará retenção da água da diluição empregada e perda do excesso de Na, produzindo pouca ou nenhuma elevação do Na.

Pela própria fisiopatologia da SSIHAD, a restrição à administração de água sempre faz parte do tratamento. Nas formas crônicas, a restrição da oferta de água e a indução de balanço hídrico negativo (diurese > ingestão) costumam ser eficientes no controle da hiponatremia. Podem ser utilizados também agentes que aumentam a osmolalidade urinária, como a administração exógena de uréia ou de uma dieta hiperprotéica.

Quando indicada, a administração de sódio pode ser feita, em conjunto com medidas de estímulo à perda de água livre, mediante alterações no mecanismo diluidor da urina. Isso pode ser obtido com o emprego de diurético de alça, com a ação bloqueadora do lítio ou demeclociclina sobre o ADH nos ductos coletores e, mais recentemente, com o uso de bloqueadores dos receptores V2, que atuam nos segmentos terminais do néfron.

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

         A concentração de sódio revela predominantemente a condição osmótica da água corporal total, de forma que a hiponatremia costuma refletir um estado de excesso de água em relação ao sódio.

         Na ausência de insuficiência renal ou ingestão excessiva de água, a hiponatremia em geral se dá por estímulo do HAD, que leva à re-absorção de água livre nos túbulos coletores do néfron.

         Os sintomas neurológicos causados pela hiponatremia variam em função da sua gravidade e velocidade de instalação. Os achados neurológicos são inespecíficos, podendo variar de sintomas gerais como mal-estar e náuseas até coma e convulsões.

         Os distúrbios hiponatrêmicos são classificados como hipertônicos, isotônicos ou hipotônicos.

         Exemplos de hiponatremia hipertônica são os estados hiperglicêmicos, a administração de soluções hipertônicas de manitol, sorbitol ou contrastes radiológicos iônicos. Exemplos de hiponatremia isotônica são condições que elevem patologicamente os níveis de proteínas séricas (mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenström, amiloidose) ou de lípides (dislipidemias familiares).

         As hiponatremias hipotônicas são as causas mais comuns de hiponatremia, e podem ser divididas em causas hipovolêmicas, hipervolêmicas e normovolêmicas.

         As hiponatremias hipotônicas hipovolêmicas instalam-se quando ocorre perda de sódio e água (por exemplo, diarréia, vômitos, sudorese excessiva, queimaduras, sangramento) e estes são repostos com fluidos inapropriadamente hipotônicos.

         As hiponatremias hipotônicas hipervolêmicas ocorrem nos estados edematosos, como a insuficiência cardíaca, a cirrose e as nefropatias.

         Causas de hiponatremias hipotônicas normovolêmicas incluem drogas (por exemplo, diuréticos tiazídicos), insuficiência adrenal, hipotiroidismo, SSIHAD, síndrome central perdedora de sal e polidípsia psicogênica.

         As principais etiologias da SSIHAD são processos pleuropulmonares, drogas, doenças do SNC e produção ectópica de HAD (câncer de pulmão do tipo pequenas células).

         Casos de hiponatremia hipovolêmicas e hipervolêmicas raramente precisam de exames adicionais para ter sua causa elucidada, pois esta costuma ser evidente pelo quadro clínico. Já as hiponatremias normovolêmicas são mais complexas e geralmente necessitam de exames adicionais.

         No paciente com hiponatremia e normovolemia devem-se pesquisar as medicações utilizadas; é necessário também afastar hipotiroidismo e insuficiência adrenal, pesquisar polidípsia psicogênica e verificar se houve utilização de soros hipotônicos. Na ausência dessas condições, provavelmente se tratará de SSIHAD, que deverá ser confirmada laboratorialmente (por meio da osmolaridade urinária e sódio urinário) e ter sua causa esclarecida.

         Para o diagnóstico de SSIHAD devem estar presentes hiponatremia, hipo-osmolalidade, osmolaridade ou densidade urinária aumentada, concentração urinária de sódio > 40 mEq/l (urina inapropriadamente concentrada), normovolemia, funções renal, supra-renal e tiroidiana normais e equilíbrio ácido-básico e concentração plasmática de potássio sem anormalidades.

         O tratamento das hiponatremias hipotônicas hipovolêmicas deve ser feito com solução isotônica até a estabilização hemodinâmica.

         O tratamento das hiponatremias hipotônicas hipervolêmicas (estados edematosos como insuficiência cardíaca, cirrose e nefropatias) deve ser feito mediante restrição hídrica, que pode ser associada à furosemida.

         A complicação mais temida no tratamento da hiponatremia é a mielinólise pontina. Para impedir a ocorrência dessa grave iatrogenia, deve-se evitar tratar pacientes sem sintomas neurológicos, não corrigir mais do que 12 mEq/l em 24 horas e dosar controles de natremia com freqüência durante a infusão de solução hipertônica.

ALGORITMOS

Algoritmo 1: Avaliação diagnóstica da hiponatremia

Algoritmo 2: Tratamento da hiponatremia

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