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Hemorragia Subaracnoidea Espontânea

Autor:

Roger Schmidt Brock

Médico Assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 25/10/2008

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

            Define-se como hemorragia subaracnóidea espontânea (HSA) todo sangramento que aconteça no espaço entre a aracnóide e a pia-máter que ocorra de forma súbita, não desencadeada por eventos externos.

            A HSA é causada pelo extravasamento de sangue de vasos anormais na superfície do cérebro, espaço subaracnóideo e ventrículos, comumente causada pela rotura de aneurismas saculares ou malformações artério-venosas (MAVs).

            Estima-se incidência anual de HSA nos Estados Unidos de 6-16 casos por 100 mil habitantes/ano, com aproximadamente 30 mil episódios por ano. Sua incidência, ao contrário das demais causas de doenças cérebro-vasculares, não vem diminuindo ao longo dos anos, com incidência média mundial de 2 a 49 casos por 100 mil/habitantes, sendo os maiores índices encontrados no Japão e em países nórdicos.

            A rotura de aneurismas saculares correspondem à grande maioria (77%) das HSA, sendo esta doença de extrema gravidade com altos índices de mortalidade e morbidade, com custos estimados de US$ 1,75 bilhões apenas nos Estados Unidos. Estima-se que 15% dos pacientes faleçam antes mesmo da chagada ao hospital. Dos pacientes, admitidos 25% morrem nas primeiras 24 horas, e 40% ao longo da primeira semana. Dos pacientes que sobrevivem, 33% vão apresentar algum déficit neurológico importante e 66% não retornarão a suas atividades prévias ao sangramento.

            Outras causas de HSA como displasia fibromuscular, discrasias sangüíneas, vasculites ou HSA idiopática (hemorragia perimesencefálica benigna) correspondem a menos de 20% das HSA, porém apresentam evolução mais favorável com excelente recuperação.

            No presente capítulo daremos ênfase à causa mais freqüente de HSA, considerando a etiopatogenia e as propostas terapêuticas para os aneurismas intracranianos.

 

ETIOLOGIA E PATOGENIA

            A etiologia e a patogenia exatas dos aneurismas cerebrais permanecem indefinidas. Acredita-se que um conjunto de fatores, congênitos e adquiridos, contribuam para a formação dos aneurismas saculares.

            As artérias cerebrais são formadas por três camadas: uma camada externa colagenosa (adventícia), uma camada muscular média; e uma camada interna intimal recoberta por endotélio. Uma camada elástica interna separa a íntima da camada muscular média, porém a camada elástica externa, encontrada em outras artérias do organismo, está ausente. As fibras de elastina estão confinadas à camada elástica interna e são as principais estruturas de suporte de tensão. Nas bifurcações arteriais, existe um adelgaçamento das camadas muscular média e elástica interna, sendo esta área sujeita à formação dos aneurismas.

            Pacientes com aneurismas apresentam 35% menos fibras reticulares na camada média, com as fibras reticulares dispostas entre a musculatura distribuídas de forma irregular e mais curtas que nos indivíduos-controle. Existe também uma deficiência relativa entre colágeno do tipo 3 em relação ao tipo 1 nas artérias intracranianas e artéria temporal de pacientes com aneurisma, sugerindo um acometimento sistêmico e não apenas localizado às artérias intracranianas. O colágeno do tipo 4 pode estar estruturalmente rompido na parede do aneurisma.

            Aneurismas intracranianos são achados comuns em autópsias, estimando-se incidência na população geral de 0,2% a 9,9% em alguns trabalhos, sendo os valores de 1,5% a 2% da população os mais corriqueiramente aceitos. A história natural dos aneurismas não-rotos varia de acordo com alguns fatores como forma, tamanho, e outros, como uma média de risco de sangramento de 0,5% a 2% ao ano.

            Fatores associados com o risco de formação de um aneurisma intracraniano e HSA podem ser classificados como modificáveis ou não modificáveis. Os fatores de risco modificáveis incluem hipertensão arterial, tabagismo, excesso de consumo de álcool e, possivelmente, o uso de estrogênios. Alguns estudos caso-controle indicam risco aumentado com o uso de cocaína e cafeína. Os fatores de risco ditos não-modificáveis são história familiar de HSA e doença autossômica dominante de rins policísticos (DADRP). Aneurismas também estão associados a doenças do colágeno como do Ehlers-Danlos tipo IV e Marfan, essas últimas, entretanto, são patologias raras, contribuindo com um número muito limitado das HSA.

            A incidência de HSA aumenta com a idade, com pico em torno dos 50 anos. Aproximadamente 80% das HSA ocorrem entre 40-65 anos, com 15% ocorrendo em pessoas entre 20-40 anos. A prevalência de aneurismas intracranianos abaixo dos 20 anos é extremamente baixa. O desenvolvimento contínuo de aneurisma ao longo dos anos e a presença de múltiplos aneurismas em até 30% dos pacientes sugerem uma taxa de desenvolvimento de novos aneurismas entre 0,4% e 22% ao ano.

            A freqüência de HSA é maior em mulheres com taxa de 3:2, sendo significativamente maior no terceiro trimestre da gestação, sendo responsável em países desenvolvidos por 6%-25% dos óbitos maternos durante a gestação.

            Os principais fatores de risco em termos populacionais são relacionados à hipertensão arterial, com risco relativo de 2,8 e tabagismo (RR 1,9). Ocorrência de história familiar de aneurisma corresponde a 10% dos pacientes com HSA, sendo mais importante entre parentes de primeiro grau, principalmente entre irmãos. Quando da presença de dois ou mais parentes com aneurismas intracranianos, a chance de ocorrência é sete vezes maior que na população, ocorrendo em até 8% dos indivíduos. Aneurismas intracranianos são encontrados em 10% dos pacientes com DADRP, secundário a mutações nos genes PKD1 e PKD2. Em virtude da raridade da doença, contribui com menos de 1% dos pacientes com HSA.

           

ACHADOS CLÍNICOS

 

História Clínica

            A HSA é considerada doença grave, de alta morbidade e mortalidade e, portanto, deve ser encarada como emergência médica. Médicos generalistas, neurologistas e emergencistas devem atentar para os sintomas da HSA para que seu diagnóstico não seja negligenciado.

            Estudos epidemiológicos demonstram que 60% dos pacientes com HSA irão falecer ou apresentar deficiência grave após o sangramento. Cerca de 15% dos pacientes morrem antes de receber assistência médica, normalmente por hipertensão intracraniana (HIC) aguda ou arritmias cardíacas provocadas pelo sangramento. Dos pacientes que são admitidos no hospital um terço irá falecer durante o período de internação, a despeito de todos os recursos empregados; um terço apresentará deficiência grave com alto grau de dependência; e apenas um terço receberá alta em boas condições. Destes, mais de 60% deles não conseguirá retornar a suas atividades habituais prévias ao sangramento.

            Cefaléia súbita de forte intensidade, classicamente descrita como “a pior Cefaléia que já sentiu”, é o sintoma mais freqüente (97%) e indicativo de HSA. Usualmente, o episódio vem associado a náuseas, vômito, perda de consciência com ou sem crise convulsiva associada. Dor nucal (meningismo) e fotofobia também podem estar presentes. A comunidade médica deve sempre manter um alto grau de suspeita para essa doença, devendo os pacientes sintomáticos ser cuidadosamente investigados.

            Episódio de Cefaléia dita “sentinela” precedendo em 15 a 30 dias o sangramento pode ocorrer em até 30% dos pacientes e é atribuído a expansão do aneurisma ou sangramento intramural.

 

Exame Físico

            Os principais sinais encontrados são decorrentes da irritação meníngea: rigidez de nuca, sinal de Kernigue e Brudzinski. Na fase hiper-aguda, sinais de irritação meníngea podem estar ausentes, iniciando-se de 6 a 24 horas após o sangramento. Ao exame do fundo de olho pode-se evidenciar hemorragia retiniana (20%-30%) ou sangramento no humor vítreo com turvação visual, denominado síndrome de Terson.

            Outros sintomas como sonolência, agitação psicomotora, déficits motores ou de nervos cranianos podem ser identificados, sendo decorrentes muitas vezes do efeito de massa causado por hemorragias maciças, aumento da pressão intracraniana (PIC) ou hidrocefalia.

            Déficits neurológicos focais, incluindo hemiparesia, afasia, heminegligência, paralisia de nervos cranianos estão presentes em 25% dos doentes; 10% a 15% apresentam déficit motor, estando relacionado a aneurismas da artéria cerebral média (ACM).

            Com base nos achados clínicos classificam-se os pacientes com HSA segundo as escalas de Hunt-Hess (tabela 1) e da World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) (tabela 2), sendo úteis na determinação da gravidade e do prognóstico do paciente.

            Alguns sinais podem ser úteis na localização do aneurisma como relatado na tabela 3.

 

Tabela 1: Escala de Hunt-Hess

Grau 0

aneurisma não-roto

Grau 1

Assintomático ou Cefaléia leve

Grau 1a

Déficit fixo sem meningismo

Grau 2

Paralisia do nervo craniano, Cefaléia moderada a forte, rigidez de nuca

Grau 3

Défict focal leve, letargia ou confusão

Grau 4

Estupor, hemiparesia moderada a grave

Grau 5

Coma profundo, descerebração, aparência moribunda

 

Tabela 2: Graduação pela World Federation of Neurological Surgeons

World Federation of Neurological Surgeons

Escala de Coma de Glasgow

Déficit neurológico focal

0

aneurisma não-roto

-

1

15

Ausente

2

13-14

Ausente

3

13-14

Presente

4

7-12

Indiferente

 

Tabela 3: Sinais localizatórios e possível localização do aneurisma em pacientes com HSA

Sinais localizatórios

Localização do aneurisma

Rigidez de nuca

Indiferente

Rebaixamento do nível de consciência

Indiferente

Papiledema

Indiferente

Hemorragia retiniana e sub-hialina

Indiferente

Paralisia do III nervo

Artéria comunicante posterior

Paralisia do VI nervo

Fossa posterior ou sinal de HIC

Fraqueza em membros inferiores bilateral ou abulia

Artéria comunicante anterior

Nistagmo ou ataxia

Fossa posterior

Afasia, hemiparesia, déficit de campo visual

Artéria cerebral média

 

COMPLICAÇÕES

            Pacientes com HSA podem evoluir com piora neurológica subseqüente após o evento inicial, a qual pode ocorrer devido a complicações decorrentes de sangramento (vasoespasmo, hidrocefalia), alterações metabólicas comumente encontradas em HSA, principalmente hiponatremia ou ressangramento do aneurisma.

            O vasoespasmo, definido com contração e hipertrofia da camada muscular das artéria e arteríolas intracranianas, ocorre em 50%-70% dos pacientes, conforme evidenciado em exames angiográficos, porém é identificado clinicamente, seja por rebaixamento do nível de consciência ou aparecimento de déficit neurológico tardio em 27%-32 % dos pacientes.

            O início do vasoespasmo ocorre por volta do 4o dia de sangramento e persiste até o 14o dia, com pico de incidência entre o 7o e o 10o dia do sangramento.

            Ressangramento dos aneurismas ocorre em 20% a 30% dos pacientes não tratados dentro de 30 dias. O ressangramento é mais freqüente no primeiro dia (4%), ocorrendo em uma taxa de 1%-2% ao dia durante as próximas quatro semanas. Os principais fatores de risco para ressangramento são más condições clínicas do paciente (traduzindo usualmente primeiro episódio de sangramento grave), aneurismas de circulação posterior, drenagem ventricular externa e discrasias sangüíneas. Mais de 70% dos pacientes com ressangramento morrem, sendo, desta forma, o tratamento do aneurisma roto uma urgência médica.

            Aumento dos ventrículos é achado freqüente em pacientes com HSA, podendo ser evidenciado em até 80% dos pacientes, e está relacionado a menor absorção liquórica devido a presença de sangue no espaço subaracnóideo (hidrocefalia comunicante) e à obstrução do sistema ventricular (hidrocefalia não comunicante), quando do sangramento para dentro dos ventrículos. Entretanto, muitos dos pacientes com aumento ventricular mantém-se assintomáticos, sendo apenas 20% a 30% aqueles que necessitarão de tratamento definitivo (shunt ventricular) para o tratamento da hidrocefalia.

            O tratamento da hidrocefalia aguda, em pacientes com rebaixamento do nível de consciência é controverso, sendo a drenagem ventricular externa método de escolha por permitir tanto drenagem do líquor quanto controle visual de eventual obstrução por coágulos, estando relacionada a melhora clínica inicial de 60% a 80%. Entretanto, a utilização de drenagem externa está relacionada a maior grau de ressangramento em pacientes com aneurismas não tratados, além de índice de infecção de 5% a 10%, estando portanto relacionada a maiores índices de mortalidade.

            A incidência de hiponatremia em pacientes com HSA varia entre 10% e 34%, ocorrendo normalmente vários dias após o advento da hemorragia, em paralelo ao vasoespasmo. É mais freqüente em pacientes com quadro clínico grave e hidrocefalia, podendo ser considerada, segundo alguns autores, fator independente de mau prognóstico. A hiponatremia ocorre secundária à natriurese excessiva por liberação de fator natriurético cerebral.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

 

Tomografia Computadorizada

            O exame de escolha quando da suspeita clínica de HSA é a tomografia computadorizada (TC). A probabilidade de detecção do sangramento com TC é proporcional ao grau de sangramento, ao tempo após hemorragia e à qualidade do aparelho. TC realizada nas primeiras 24 horas do ictus apresenta sensibilidade de 92%-96%, sensibilidade esta que diminui com o passar dos dias (tabela 4). Pacientes conscientes estão mais propensos a apresentar TC normal em comparação com doentes sonolentos ou com outras alterações neurológicas.

 

Tabela 4: Sensibilidade da TC na detecção de HSA conforme o tempo de evolução

0 - 12 horas

100%

12 - 24 horas

96%

Após 5 dias

85%

Após 1 semana

50%

Após 2 semanas

30%

após 3 semanas

0

 

            Aumento dos cornos temporais dos ventrículos laterais pode ocorrer em HSA na ausência de dilatação dos demais componentes ventriculares. Essa alteração é bastante sensível para pacientes com pequenos sangramentos e serve como sinal de alerta em pacientes sintomáticos, devendo o médico aprofundar a investigação diagnóstica.

            O volume e a localização do sangramento constituem importante fator prognóstico no que diz respeito ao risco de vasoespasmo e evolução após HSA. A classificação de Fisher (figuras 1, 2, 3, 4a e 4b) apresenta boa correlação entre o local e quantidade de sangramento e desenvolvimento do vasoespasmo, sendo amplamente utilizada na classificação das HSA.

            A TC é também útil na identificação de complicações que requeiram intervenção cirúrgica como hematoma intracranianos, áreas hipoatenuantes, sugestivas de infartos e hidrocefalia.

 

Figura 1: Fisher 1 – TC normal

 

Figura 2: Fisher 2 – Hemorragia cisternal < 1 MM

 

Figura 3: Fisher 3 – Hemorragia cisternal > 1 MM

 

Figuras 4a e 4b: Fisher 4 – Hematoma parenquimatoso/hemorragia ventricular

 

 

Líquido Céfalo-raquidiano (LCR)                     

            Quando TC negativa, deve-se realizar a coleta do líquido céfalo-raquidiano (LCR) mediante punção lombar.         A presença de hemácias no LCR representa hemorragia, entretanto, durante a punção, pode-se levar artificialmente hemácias para dentro do LCR (acidente de punção) Existem diversas maneiras de se diferenciar acidentes de punção de HSA (tabela 5), sendo o mais imediato a coleta do LCR em três tubos seqüenciais, havendo, no caso do acidente de punção, um decaimento no número de hemácias nos tubos subseqüentes. A presença de xantocromia, secundária à degradação da hemoglobina, é característica de HSA após as primeiras 12 horas. Aproximadamente 70% dos pacientes ainda apresentarão xantocromia três semanas após o sangramento. A presença de hemácias ou fragmentos eritrocitários no interior de macrófagos também é indicativa de HSA.

            A coleta de LCR está contra-indicada quando da presença de discrasias sangüíneas graves, sinais de aumento da PIC, suspeita de MAVs espinais e infecção no local da punção. O risco de deterioração neurológica em 24 horas após punção ocorre em até 10% dos pacientes, estando relacionado ao de ressangramento do aneurisma.

 

 Tabela 5: Diferenciação de HSA e punção traumática pelo LCR

Característica do LCR

Punção traumática

HSA

Contagem eritrocitária

Decrescente em tubos seqüenciais

Constante entre os tubos

Coagulação

Coagula

Não coagula

Xantocromia

Ausente

Presente

Taxa eritrócitos/leucócitos

Normal

Pode estar baixa

Proteínas

Normal

Pode estar aumentada

Macrófagos com hemossiderina

Ausente

Presente

Pressão do LCR

Normal

Elevada

Punção em outro nível

Normal

Mantém HSA

 

Angiografia Digital

            O método de escolha para a detecção e o diagnóstico do aneurisma é a angiografia digital (figura 5). Aproximadamente 20% a 25% das angiografias realizadas nos pacientes com HSA não indicarão a causa do sangramento. Nova angiografia, realizada após duas semanas, identificará mais 1% a 2% de aneurismas.

            Devem-se estudar os quatro vasos que formam o polígono de Willys (duas carótidas e duas vertebrais), uma vez que a identificação de múltiplos aneurismas, assim como de malformações vasculares associadas, não é incomum. Quando não se identificam lesões intracranianas, cateterismo seletivo das artérias carótidas externas pode revelar fístulas artério-venosas durais.

            A angiografia digital não é, entretanto, exame inócuo, podendo apresentar até 3% de morbidade e 1% de mortalidade, relacionadas a reação ao meio de contraste, eventos isquêmicos por liberação de êmbolos e rotura do aneurisma, com ressangramento.

 

Figura 5: angiografia digital demonstrando aneurisma de artéria carótida interna (ACI) em seu segmento comunicante posterior

 

Angioressonância e Angiotomografia

            Recentemente, métodos não invasivos como angiografia por ressonância magnética e angiotomografia digital (figura 6) têm sido usados como métodos alternativos à angiografia digital, sendo a aquela método mais sensível, podendo, muitas vezes, substituir esta.

 

Figura 6: angiotomografia digital com reconstrução 3D demonstrando aneurisma

 

Doppler Transcraniano (DTC)

            O Doppler transcraniano é comumente usado para diagnóstico e segmento do vasoespasmo. Exame não invasivo pode ser realizado à beira do leito; pode ser realizado diariamente, sendo de extrema utilidade no manuseio do paciente. Limitações à técnica incluem a impossibilidade de acessar estreitamentos em ramos arteriais distais e a não-obtenção de adequada janela óssea (calota craniana espessa) em aproximadamente 10% dos pacientes.

            O DTC trabalha no princípio que qualquer estreitamento arterial resulta em aumento da velocidade de fluxo. Velocidade de fluxo na ACM acima de 120 cm/s é representativa vasoespasmo, sendo considerada grave quando acima de 200 cm/s. Uma vez que outros fatores como pressão arterial (PA) e fluxo sangüíneo cerebral total podem levar a aumento da velocidade por hiperemia e não por estenose focal, a velocidade de fluxo da ACM é comparado ao fluxo da artéria carótida interna (ACI) extracraniana. Desta forma, o chamado “Índice de Lindegaard”, obtido pelo cálculo vACM/vACI quando maior que 3, é consistente com vasoespasmo, enquanto valores abaixo desse patamar correspondem a estado hiperêmico.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

            O quadro clínico característico de “Cefaléia súbita de forte intensidade” é altamente indicativo de sangramento intracraniano. Outras patologias que podem mimetizar sintomatologia parecida são trombose venosa, fissuras do disco intervertebral cervical, infecções do sistema nervoso central; entretanto, dado o grau de gravidade, o diagnóstico de sangramento subaracnóideo deve sempre ser descartado.

            Uma vez identificada a presença de hemácias no espaço subaracnóideo, seja por TC, seja por punção lombar, a investigação deve prosseguir para a identificação da causa de sangramento. A despeito de 75%-80% serem causadas por roturas de aneurismas saculares, outras possíveis fontes de sangramento são MAVs, hemorragia perimesencefálica (HPM), entre outras.

            MAVs (figura 7) são anormalidades nos vasos intracranianos constituídos por uma conexão direta do sistema arterial com o sistema venoso, sem que haja interposição de leito capilar.

 

Figura 7: angiografia digital em AP demonstrando imagem compatível com MAV insular esquerdo

 

            Correspondem a 5%-10% das HSA. O sangramento de uma MAV ocorre como HSA isolada em apenas 30% dos casos; 23% apresentam sangramento lobar intraparenquimatoso, 16% sangramento ventricular e 31% associação desses padrões.                      

            O diagnóstico diferencial é feito por angiografia digital, sendo identificados três componentes:  artérias nutrícias, nidus vascular e veias de drenagem. A associação de aneurismas saculares, especialmente junto ao nidus, não é incomum.

            A hemorragia perimesencefálica é caracterizada por padrão específico de sangramento visualizado à TC crânio. O sangramento subaracnóideo fica confinado às cisternas mesencefálicas, sem evidências de sangramento intraventricular ou intracerebral.

            HPM contribui com aproximadamente 10% das HSA e com dois terços dos pacientes com HSA e angiografia normal. Perda de consciência no momento do sangramento é rara, assim como hidrocefalia é incomum. HPM está associada a bom prognóstico e baixíssimo risco de ressangramento ou isquemia cerebral tardia por vasoespasmo.

            A causa da HPM é ainda desconhecida; especula-se ter origem de sangramento venoso, justificando-se o baixo índice de ressangramento.

            Outras possíveis causas incluem coagulopatias, dissecações arteriais tanto do sistema carotídeo quanto vértebro-basilar, aneurismas micóticos e meningoencefalites virais.

 

TRATAMENTO

 

Tratamento Clínico

            O tratamento inicial dos pacientes com HSA visa à estabilização clínica do paciente. O nível de consciência deve ser avaliado, atentando-se para manutenção das vias aéreas, ventilação adequada e manutenção do aparelho circulatório (ABC).

            A intubação orotraqueal (IOT) deve ser realizada nos pacientes em coma, com rebaixamento do nível de consciência ou incapazes de proteger as via aéreas, ou na suspeita de aumento da PIC. Protocolos de seqüência rápida para a IOT devem ser realizados, preferencialmente com uso de sedativos e bloqueadores musculares, impedindo assim que o paciente reaja ao procedimento, podendo proporcionar aumento da PA e ressangramento do aneurisma, assim como para evitar o aumento da PIC.

            O principal objetivo do tratamento do paciente com HSA consiste em prevenir o ressangramento enquanto se previne isquemia secundária. Desta maneira, deve-se incluir rigoroso controle pressórico. Pressão arterial diastólica (PAD) acima de 120 mmHg e pressão arterial sistólica (PAS) acima de 180 mmHg estão relacionadas a aumento do risco de sangramento, assim como pressão arterial média (PAM) abaixo de 100 mmHg implica risco aumentado de eventos isquêmicos tardios. Desta maneira, recomenda-se o uso de drogas anti-hipertensivas quando a PAM exceder 130 mmHg, preferencialmente com o uso de agentes beta-bloqueadores de ação rápida. O uso de nitratos como nitroprussiato e nitroglicerina deve ser evitado, uma vez que levam a aumento da PIC. Hidralazina e bloqueadores de canais de cálcio apresentam efeito rápido sem aumento da PIC. Atenção especial deve ser dado ao uso de nimodipina por via oral, apresentando efeito protetor em lesões isquêmicas tardias.

            Pacientes com sinais de HIC devem ser submetidos a IOT e hiperventilação leve, mantendo-se o pCO2 entre 30-35 mmHg. Hiperventilação excessiva deve ser evitada, pois pode agravar o vasoespasmo. O uso de Manitol e diuréticos como furosemida deve ser feito com cautela no tratamento de urgência da HIC. O uso de córtico-esteróides é controverso, porém é recomendado por alguns autores, principalmente quando de sangramento intraventricular e Cefaléia refratária. Deve-se evitar o uso de sedativos para não se mascarar a avaliação neurológica, a qual deve ser repetida freqüentemente e o paciente referenciado para serviço especializado.

            Após estabilização do paciente, este deve ser submetido aos exames necessários para confirmação diagnóstica. Deve-se então atentar para medidas que visem realizar a profilaxia das complicações já descritas.

            O ressangramento é a complicação mais temida e catastrófica, ocorrendo em até 4% dos doentes no primeiro dia. As medidas cabíveis para impedir o ressangramento consistem em repouso no leito em ambiente calmo e tranqüilo; analgesia adequada, se necessário, inclusive com o uso de AINH e opiáceos, uma vez que dor mantida e de forte intensidade está relacionada a aumentos transitórios da PA e conseqüente ressangramento. Sedativos leves de curta duração como midazolan no caso de agitação psicomotora, agentes laxativos a fim de evitar-se obstipação e conseqüente manobras de Valsava durante a evacuação. A melhor prevenção para o ressangramento é a oclusão do aneurisma, seja por meio de clipagem ou embolização.

            O vasoespasmo cerebral é a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes que sobrevivem ao sangramento, sendo sintomático em até 30% dos pacientes. O vasoespasmo leva a uma perda da auto-regulação vascular cerebral e pode progredir para isquemia e infarto. Envolve normalmente a ACI ou ramos da ACM, não estando exclusivamente relacionado à região do sangramento. A piora neurológica decorrente do vasoespasmo não pode ser, muitas vezes, clinicamente distinguível de um ressangramento, cabendo a realização de TC para o diagnóstico.

            Diversas terapias clínicas, medicamentosas e cirúrgicas estão em uso ou sendo investigadas na tentativa de reverter-se o vasoespasmo, porém apenas algumas provaram ser significantes clinicamente. Atualmente, os dois principais pilares do tratamento da HSA são os bloqueadores de canais de cálcio (nimodipina) e a terapia hiperdinâmica, também denominada terapia dos “3 Hs”: hipervolemia, hipertensão e hemodiluição.

            A terapia dos “3 Hs” mantém um grande volume de sangue circulante, aumenta a pressão de perfusão e diminui a viscosidade sangüínea, elevando o fluxo sangüíneo cerebral (FSC) no local da vasoconstrição. Recomenda-se o uso de solução salina de 3 a 4 litros ao dia, sendo uso de cateter para medição da pressão de artéria pulmonar para controle da hipervolemia, a qual deve manter-se entre 15 e 18 mmHg, considerado padrão-ouro, afim de evitar-se complicações decorrentes da hiperhidratação (edema agudo pulmonar, hiponatremia etc.). A hipertensão, respeitando-se os valores de PAD 120 mmHg e PAS 180 mmHg previamente à clipagem do aneurisma, é muitas vezes obtida apenas com a expansão volêmica, porém, pode ser necessário o uso de drogas vasoativas como dopamina ou noradrenalina. A hemodiluição deve ser controlada, mantendo-se o hematócrito entre 30% e 35%.

            Trabalhos recentes colocam em dúvida a capacidade da terapêutica dos “3 Hs” de diminuir a incidência do vasoespasmo, não sendo evidenciada diferença entre paciente hipervolêmicos e normovolêmicos. Muitos sugerem deixar o uso da terapia quando do início do vasoespasmo, quando sua eficácia em melhorara a evolução clínica é comprovada.

            Nimodipino, um bloqueador de canal de cálcio, também teve sua eficácia comprovada no tratamento dos pacientes com vasoespasmo, apresentando uma aparente seletividade em promover vasodilatação em artérias cerebrais. Embora não diminua a incidência do vasoespasmo, o uso do Nimodipino reduz de 22% a 33% a ocorrência de infartos visíveis à TC, e 40% as evoluções desfavoráveis. Análise retrospectiva comparando custos de tratamento e aumento na expectativa de vida demonstrou ser o Nimodipino extremamente custo-efetivo e apresentar mínimos efeitos adversos. A administração do Nimodipino deve ser realizada por via enteral, uma vez que o uso endovenoso implica grande labilidade pressórica, na dose de 240 a 360 mg/dia por 14 a 21dias. O uso do magnésio como inibidor do influxo celular de cálcio é já por muito tempo usado no tratamento do vasoespasmo secundário à doença hipertensiva gestacional (DHEG). Diversos trabalhos têm sido realizados para testar a eficácia do uso do sulfato de magnésio no tratamento do vasoespasmo secundário à HSA. Comparando-se a incidência de vasoespasmo em pacientes operados, o uso do sulfato de magnésio não demonstrou apresentar diferença estatisticamente significativa, porém alguns trabalhos demonstram diminuição na morbidade e no período de internação hospitalar, sendo entretanto necessária a realização de estudos fase III para definir sua real contribuição.

            Na evidência de falha terapêutica das medidas clínicas descritas, o uso de angioplastia transluminal com balão pode ser utilizada. Série de casos relatam melhora neurológica em 70% dos pacientes com vasoespasmo sintomático após angioplastia, sendo efetivo nos casos acometendo vasos proximais de grande calibre e menos efetivo quando do acometimento de vasos distas de menor calibre. O tratamento com angioplastia não é, entretanto, isento de riscos, podendo levar a dissecção arterial, oclusão e hemorragia intracerebral. O uso de injeção intra-arterial de papaverina apresenta resultados favoráveis, porém com duração muito curta se comparada ao uso da angioplastia.

            hidrocefalia aguda se dá em 20% dos pacientes com HSA, ocorrendo normalmente nas primeiras 24 horas após o sangramento, podendo colocar em risco a vida do paciente por compressão do tronco cerebral e oclusão de vasos secundários à HIC. O tratamento consiste na colocação de um cateter para drenagem ventricular, o que, por sua vez, pode aumentar o risco de ressangramento, devendo-se permitir a drenagem ventricular de forma intermitente quando da elevação da PIC.

            Crises convulsivas podem ocorrer em até 25% dos pacientes com HSA, sendo mais freqüentes nos pacientes com sangramento de aneurismas da ACM (figura 8). O advento de crise tônico-clônica leva a maior fluxo sangüíneo cerebral, hipertensão e elevação da PIC, aumentando o risco de ressangramento. O uso de agentes anticonvulsivantes na fase aguda está recomendado, sendo utilizada preferencialmente a fenitoína, em virtude da facilidade de administração endovenosa e por não ocasionar grandes alterações do quadro neurológico. A continuidade do uso crônico de drogas anticonvulsivantes não é recomendada nos pacientes que não apresentarem crises pregressas, ou lesões parenquimatosas acometendo os territórios da ACM.

 

Figura 8: Visão microcirúrgica de aneurisma de bifurcação da ACM

 

            Edema agudo de pulmão ocorre na grande maioria dos pacientes com HSA graves, sendo creditado à disfunção neurogênica e não relacionado à terapia dos “3 Hs”, devendo-se atentar para tal fato, o qual deve ser manejado com uso de diuréticos, dobutamina e aumento da pressão pulmonar (PEEP).

            Disfunções cardíacas secundárias ao aumento no nível de catecolaminas podem ocorrer, principalmente as arritmias, que se apresentam em até 90% dos pacientes, mais freqüentemente complexos ventriculares prematuros, bradiarritmias e taquicardia supraventricular. Arritmias são mais comuns nas primeiras 48 horas, devendo-se manter o paciente sob monitorização. 

 

Tratamento Cirúrgico

            O tratamento definitivo de um aneurisma cerebral é a sua exclusão da circulação, seja por meio da clipagem do colo do aneurisma por técnica microcirúrgica, utilização de técnicas endovasculares com uso de molas e stents ou, em alguns casos, oclusão total do vaso acometido e bypass.

            Devem ser tratados cirurgicamente (técnica microcirurgica ou endovascular) os aneurismas rotos e os aneurismas não-rotos maiores que 4 mm de diâmetro e aqueles que demonstrarem expansão recente.

            O advento de novas tecnologias e o refinamento da técnica microcirúrgica permitiram uma grande redução na morbimortalidade dos pacientes submetidos a tratamento dos aneurismas.

            O tratamento microcirúrgico dos aneurismas cerebrais consiste em realização de craniotomia (retirada do flap ósseo), dissecção dos sulcos e cisternas até identificação da artéria acometida sob visão microscópica, sendo possível o controle direto dos segmentos proximal e distal do vaso, assim como a identificação do colo do aneurisma. Reconstrói-se então o fluxo normal pela colocação de um ou mais microclipes obstruindo-se o colo do aneurisma (figura 9a e 9b).

 

Figura 9a e 9b: aneurisma da artéria comunicante anterior pré e pós-clipagem – visão microcirúrgica

 

 

            O tratamento cirúrgico pode ser realizado precocemente na fase aguda (primeiros 3-4 dias do sangramento) ou posteriormente à fase de vasoespasmo. A cirurgia deve ser evitada no período de vasoespasmo, uma vez que eventuais quedas pressóricas durante a intervenção, assim como a manipulação direta dos vasos arteriais, podem levar a piora importante do espasmo e conseqüente formação de áreas de isquemias.

            Argumentos a favor da cirurgia precoce são a redução do risco de ressangramento do aneurisma, mais comum na primeira semana, e potencial redução do vasoespasmo por lavagem do LCR hemorrágico nas cisternas ou pela colocação de substâncias fibrinolíticas diretamente sobre a parede do vaso. A exclusão precoce do aneurisma da circulação permite ainda um tratamento mais agressivo para o vasoespasmo no pós-operatório, permitindo manter os níveis pressóricos do paciente em valores mais elevados. Entretanto, a realização de cirurgia precoce implica um parênquima cerebral mais friável, tumefeito, podendo levar a maior risco de morbimortalidade pós- operatória, devendo ser realizado por neurocirurgiões capacitados em centros especializados que apresentem instalações hospitalares adequadas (qualidade do material microneurocirúrgico, anestesia especializada, bom suporte de UTI).

            Estudo cooperativo demonstrou que embora após o ato cirúrgico a morbimortalidade dos pacientes operados na fase tardia fosse menor, a mortalidade global é maior, uma vez que grande número de pacientes falece por ressangramento, vasoespasmo ou outras condições clínicas antes da cirurgia.

            Desta maneira, recomenda-se atualmente a realização de cirurgia precoce, desde que em centros capacitados, nos pacientes com gradação clínica pela Escala de Hunt-Hess I, II ou III. Pacientes com gradação IV e V devem ter seu quadro clínico estabilizado inicialmente para posterior realização do ato cirúrgico, exceto se houver a presença de hematoma intracraniano com efeito compressivo ou de HIC. Nesses casos, a drenagem cirúrgica é procedimento considerado urgente, podendo ser então clipado o aneurisma no mesmo ato cirúrgico.

            A exclusão do aneurisma por método endovascular consiste no preenchimento da luz do aneurisma impedindo o fluxo sangüíneo e a trombose deste. Inicialmente, a indução da trombose dos aneurismas era feita com a utilização de balões destacáveis. Entretanto, grande avanço foi conseguido como desenvolvimento de molas destacáveis e stents, aumentando o índice de trombose total do aneurisma para mais de 80% dos casos.

            A geometria bem como a localização do aneurisma são fatores importantes para a escolha do método. Aneurismas de colo pequeno são mais indicados para tratamento endovascular. Os aneurismas de colo grande podem necessitar do uso de um stent associado às molas para tentar-se reconstruir o colo. Aneurismas ditos proximais, em que o trajeto do catéter por dentro do vaso é menor e menos tortuoso, são mais favoráveis ao procedimento endovascular. Dentre as complicações da técnica endovascular, podemos citar a dissecção intimal com conseqüente trombose da artéria aferente, migração do coil e ruptura do aneurisma, sendo a principal, entretanto, a recanalização tardia com reformação do aneurisma e possibilidade de ressangramento.

            Grandes estudos comparativos demonstram ser os resultados das técnicas endovascular e microcirurgica bastante sobreponíveis. Estudo multicêntrico sobre o tratamento de aneurismas (ISAT) demonstrou, em casos selecionados, uma discreta vantagem ao método endovascular no que diz respeito à morbidade, além da menor invasibilidade. O acompanhamento desses pacientes ao longo dos anos demonstrou mesmo nesses casos selecionados um maior índice de recanalização e ressangramento, o que pode, em pacientes jovens, virar a vantagem a favor das técnicas microcirúrgicas.

            A escolha da melhor técnica empregada não deve ser realizada de forma concorrente e sim de forma complementar. Os pacientes devem ser analisados de forma individual, considerando-se idade, quadro clínico, localização e forma do aneurisma, para decidir-se pelo melhor método de tratamento. Desta maneira, aneurisma de difícil acesso neurocirúrgico na fase aguda e que possa ser excluído pelo método endovascular deve ser assim tratado, não expondo o paciente ao risco de ressangramento. Por sua vez, aneurismas complexos em pacientes jovens, nos quais a falha do tratamento endovascular é mais propensa, devem ser submetidos a tratamento microcirúrgico.

            Aneurismas gigantes são classicamente de tratamento microcirúrgico dados sua complexidade e alto fluxo sangüíneo. Em alguns casos, mesmo a reconstrução arterial com o uso de clipes não é possível, sendo necessário a oclusão total da artéria aferente, o que pode resultar em isquemia cerebral no território irrigado. Nesses pacientes, estudo prévio deve ser realizado com oclusão temporária do vaso acometido (teste do balão), testando-se a patência do polígono de Willys. Em pacientes nos quais o fluxo colateral não é suficiente para manter a adequada perfusão cerebral, é necessária a realização de bypass intra e extracraniano.

 

Rastreamento para Aneurismas Cerebrais

            Dada a gravidade do sangramento de um aneurisma intracraniano, muito se advoga no sentido do diagnóstico precoce da lesão antes de sua rotura. Em razão dos índices de morbimortalidade da angiografia digital, método invasivo e não isento de riscos, a indicação de rastramento foi sempre muito limitada. Com o advento de novos métodos menos invasivos de imagem como angiografia e tomografia multi-slice ou angiografia por ressonância, discute-se novamente quais pacientes se beneficiariam da realização do estudo e qual impacto tal estudo apresentaria em termos de saúde pública e diminuição da incidência de HSA.

            Um forte fator de risco para HSA é história familiar positiva, definida como dois ou mais parentes em primeiro grau com HSA (risco relativo – RR = 6,6). O maior risco familiar está relacionado a irmãos afetados. Outro importante fator de risco (RR = 4,4) está relacionado à doença de rins policisticos, sendo esses fortes candidatos à realização de rastreamento.

            Aqueles que advogam contra a realização do rastreamento defendem que, com exames negativos, existe um risco aumentado (7%) de novos aneurismas em um período de cinco anos. O mesmo ocorre com pacientes que já sofreram HSA que apresentam um risco aumentado de formação de aneurismas “de novo”, sendo desconhecido o tempo ideal entre os exames e seu real benefício.

            Soma-se a isso o fato de a maioria das HSA ocorrerem na população geral que apresenta outros fatores de risco como hipertensão (RR = 2,8) e tabagismo (RR = 1,9), hábitos estes muito mais freqüentes. Dessa maneira, a realização de rastreamento em pacientes com história familiar ou rins policísticos teria pouco efeito na diminuição da incidência geral da HSA.

            Entretanto, o impacto direto sobre a vida do paciente em risco é sabidamente relevante, enquanto tratamento precoce, antes do sangramento do aneurisma, apresenta morbidade de 3%, chegando a 60%-70% após o sangramento.

            O rastreamento deve, portanto, ser realizado em pacientes com dois ou mais familiares com HSA e em pacientes com rins policísticos, conforme relatado no algoritmo 1. Uma vez que aneurismas são raros antes dos 20 anos de idade, investigação deve ser realizada apenas em pacientes acima dessa idade. Pacientes acima de 60-70 anos ou com comorbidades graves também não devem ser submetidos à investigação. Comumente, não se realiza investigação de rotina em pacientes com apenas um familiar acometido, uma vez que, para se prevenir um único episódio de HSA, 300 pessoas em risco deveriam ser investigadas. Exceção deve ser feita a irmãos com menos de 40 anos de idade, principalmente quando o grau de ansiedade diante do diagnóstico comprometer sua qualidade de vida.

            Rastreamento também deve ser considerado em gêmeos idênticos quando um deles tiver tido HSA. Embora nenhum estudo específico com gêmeos tenha sido realizado, ao menos 13 pares de gêmeos idênticos com aneurismas já foram relatados e em muitos desses pares a localização e a idade do sangramento foram coincidentes.

 

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

         A HSA é causada pelo extravasamento de sangue de vasos anormais na superfície do cérebro, espaço subaracnóideo ou ventrículos, mais comumente aneurismas saculares ou MAVs.

         Fatores de risco modificáveis para formação de aneurisma intracraniano e HSA incluem hipertensão arterial, tabagismo, excesso de consumo de álcool e, possivelmente, uso de estrogênios, cocaína e cafeína.

         Os fatores de risco ditos não-modificáveis são história familiar de HSA, DADRP e, raramente, doenças do colágeno como Ehlers-Danlos do tipo IV e Marfan.

         Controle da HAS com drogas anti-hipertensivas é fortemente recomendado na prevenção de acidentes vasculares cerebrais de qualquer etiologia. Da mesma forma, parar de fumar pode reduzir o risco de HSA

         Cefaléia súbita de forte intensidade, classicamente descrita como “a pior Cefaléia que já sentiu”, é o sintoma mais freqüente (97%) e indicativo de HSA.

         Os principais sinais encontrados ao exame físico são decorrentes da irritação meníngea – rigidez de nuca, sinal de Kernigue e Brudzinski –, mas podem estar ausentes na fase aguda, iniciando-se de 6 a 24 horas após o sangramento. Outros sintomas como sonolência, agitação psicomotora, déficits motores ou de nervos cranianos podem ser identificados.

         Os pacientes com HSA podem evoluir com piora neurológica após o evento inicial, sendo as causas mais freqüentes para que isto ocorra vasoespasmo, ressangramento do aneurisma, hidrocefalia e hiponatremia.

         O exame de escolha para investigação de HSA é a TC. A probabilidade de detecção do sangramento é maior em sangramentos maiores e se o exame for realizado precocemente.

         Na suspeita de HSA com TC negativa, deve ser realizado LCR para prosseguir a investigação.

         O método de escolha para a detecção e o diagnóstico do aneurisma é a angiografia digital. Recentemente, métodos não invasivos como angiografia por ressonância magnética e angiotomografia têm sido usados como métodos alternativos.

         DTC é recomendado para diagnóstico e monitoração do vasoespasmo.

         O tratamento inicial dos pacientes com HSA visa à sua estabilização clínica. O nível de consciência deve ser avaliado, atentando-se para manutenção das vias aéreas, ventilação adequada e manutenção do aparelho circulatório (ABC). Dado o aspecto altamente especializado do tratamento atual da HSA, recomenda-se rápida transferência do paciente para centros apropriados.

         O principal objetivo do tratamento do paciente com HSA consiste em prevenir o ressangramento enquanto se previne isquemia secundária. Desta maneira, deve-se incluir rigoroso controle pressórico.

         A piora neurológica decorrente do vasoespasmo pode ser difícil de distinguir de um ressangramento, cabendo a realização de TC para o diagnóstico

         Atualmente, os dois principais pilares do tratamento do vasoespasmo são os bloqueadores de canais de cálcio (nimodipina) e a terapia hiperdinâmica, também denominada terapia dos “3 Hs”: hipervolemia, hipertensão e hemodiluição.

         O uso de agentes anticonvulsivantes na fase aguda está recomendado, sendo utilizada preferencialmente a fenitoína.

         A melhor prevenção para o ressangramento é a oclusão do aneurisma, seja por meio de clipagem ou embolização.

         O tratamento cirúrgico pode ser realizado precocemente na fase aguda (primeiros 3-4 dias do sangramento) ou posteriormente à fase de vasoespasmo, devendo ser evitada no período de vasoespasmo, pois pode levar a piora do espasmo e conseqüente formação de áreas isquêmicas. A cirurgia precoce é preferível em pacientes em boas condições clínicas (Hunt-Hess I, II, ou III), desde que realizada em centros capacitados.

         Decisão entre microcirurgia e tratamento endovascular deve ser feita com base nas condições clínicas e idade do paciente, localização, formato e tamanho do aneurisma, preferência do cirurgião e disponibilidade de tecnologia adequada.

         O rastreamento de aneurismas intracranianos deve ser realizado em pacientes com rins policísticos ou quando houver dois ou mais familiares com HSA.

 

ALGORITMO

 

Algoritmo 1: Indicações de rastreamento de aneurisma intracerebral

 

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