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Choque Cardiogênico

Autores:

Eugênio Gomes de Moraes

Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Leonardo Vieira da Rosa

Médico Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Doutorando em Cardiologia do InCor-HC-FMUSP. Médico Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês.

Última revisão: 06/10/2008

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

O Choque Cardiogênico é a hipoperfusão tecidual sistêmica na presença de adequado volume intravascular que ocorre em função da incapacidade do músculo cardíaco em fornecer débito adequado às necessidades do organismo. A etiologia mais comum é o infarto agudo do miocárdio (IAM) levando à falência ventricular esquerda. Também pode ser causado por complicações mecânicas decorrentes do IAM (por exemplo, regurgitação mitral e defeito septal ventricular), doenças valvares, miocardite aguda e miocardiopatias avançadas.

O Choque Cardiogênico é uma complicação gravíssima que pode levar ao óbito em 80% a 90% dos pacientes, conforme algumas séries de casos da década de 70. Assim sendo, o diagnóstico precoce, a definição de sua etiologia e atitudes terapêuticas em tempo adequado podem oferecer ao paciente maior chance de sobrevida

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

 

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

Aproximadamente 7% a 10% dos pacientes com IAM desenvolvem Choque Cardiogênico. A incidência desta complicação era ainda maior na era pré-trombolítica, chegando a 20%. A mortalidade é elevada nestes pacientes e varia entre 30% e 90%. A idade é um fator prognóstico importante; em pacientes com menos do que 75 anos a mortalidade é de 37,1% e após os 75 anos, a mortalidade chega a 64%.

 

O Choque Cardiogênico decorrente do IAM pode ocorrer pelos seguintes mecanismos:

 

1.     Perda de massa muscular de 40% ou mais do ventrículo esquerdo (VE) em IAM extenso (em geral com Supra de ST) ou infartos menores em pacientes com IAM prévio.

2.     Complicações mecânicas como rotura de parede livre de VE, rotura de músculo papilar ou do septo interventricular.

3.     IAM de ventrículo direito (VD), bradiarritmias (bloqueios atrioventriculares), rotura de músculo papilar levando à insuficiência tricúspide. Lembrar de IAM de VD em pacientes com IAM inferior, dorsal e/ou lateral, pois este chega a coexistir em até 20% a 40% dos casos apesar de ser evidente clinicamente em apenas 8% dos pacientes, nos quais há um aumento da PVC com queda da pressão arterial sistêmica e capilar pulmonar.

           

Em geral acomete os pacientes nas primeiras 24 horas de hospitalização (média de 7 horas). Segundo o estudo SHOCK TRIAL, o Choque Cardiogênico está relacionado a IAM anterior em 55% dos casos, inferior em 46%, posterior em 21% e múltiplas localizações em 50% dos casos. Segundo o mesmo estudo, 74,5% dos casos estão relacionados à falência de VE, 8,3% à insuficiência mitral aguda, 4,6% à rotura de septo interventricular, 3,4% ao IAM de VD e 8% devido à outras causas (figura 1).

 

Figura 1: Dados do Shock Trial Registry (n=1190)

 

VD – Ventrículo Direito; RSV Ruptura de Septo Ventricular; RM – Ruptura Mitral; VE – Ventrículo Esquerdo.

 

A fisiopatologia básica é a obstrução coronária que leva à isquemia miocárdica, esta causando diminuição da contratilidade miocárdica e do desempenho ventricular, que resulta em hipotensão com hipoperfusão sistêmica e coronariana.

A persistência da situação de baixo débito acaba por acentuar a hipóxia tecidual, o que leva ao acúmulo de metabólitos, acidose e dano endotelial e celular, favorecendo a extensão da área de necrose miocárdica. Além disso, a área isquêmica pode precipitar arritmias cardíacas que prejudicam ainda mais o desempenho cardíaco e podem precipitar o óbito. Há desencadeamento de mecanismos compensatórios (sistema nervoso simpático – taquicardia; sistema renina angiotensina aldosterona – retenção de sal e água) levando a aumento do consumo miocárdico de O2 e piorando a função ventricular. O desenvolvimento de insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas é a via final dessa situação fisiopatológica. Na tabela 1 são descritos os principais preditores de mortalidade no Choque Cardiogênico.

 

Tabela 1: preditores de mortalidade no Choque Cardiogênico

         Idade avançada (risco de morte 49% maior para cada aumento de 10 anos)

         IAM prévio

         Oligúria

         Alterações de exame físico (alteração de sensório, pele fria, pulso fino)

         Parâmetros hemodinâmicos desfavoráveis

 

ACHADOS CLÍNICOS

 

História Clínica

Como a principal causa de Choque Cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio (IAM), a história será caracterizada por dor torácica anginosa (típica ou atípica) associada a queixas decorrentes do estado de hipoperfusão tecidual, tais como: mal estar, náuseas, confusão mental, dispnéia e redução do volume urinário.

 

Exame Físico

 

Tabela 2: principais alterações no exame do paciente com Choque Cardiogênico

Aspectos Clínicos

         confusão mental

         agitação psicomotora

         diminuição da diurese

         pele fria

         sudorese

         dispnéia

Aspectos Hemodinâmicos

         PAS < 90 mmhg

         PCP > 18 mmhg

         índice cardíaco menor que 1,8 l/min/m2

         RSV > 2000 dinas/s/cm5/m2

         CAV > 5,5 ml/dl

Exame Físico

         hipotensão

         taquicardia

         taquipnéia

         pulso fino

         B3

         estase jugular

         estertores

 

EXAMES COMPLEMENTARES

            Não existe um exame laboratorial isolado que faça o diagnóstico de Choque Cardiogênico. Dentre os principais exames a serem realizados:

 

         Exames laboratoriais: troponina / CKMB, gasometria, lactato, função renal e eletrólitos, enzimas hepáticas, bilirrubinas.

         Eletrocardiograma: evidência de isquemia miocárdica e alterações de ritmo

         Radiografia de Tórax: sinais de congestão; tamanho da área cardíaca; presença de alterações de aorta e mediastino.

         Ecocardiograma: exame de fundamental importância. Determina contratilidade miocárdica (função de ventrículo esquerdo e direito; avalia presença de alterações segmentares), complicações mecânicas, valvopatias e derrame pericárdico.

         Cineangiocoronariografia: sempre que estiver disponível deve ser realizada nos casos de Choque Cardiogênico causados por IAM, com importância diagnóstica e, principalmente, terapêutica.

 

TRATAMENTO

A abordagem diagnóstica e terapêutica do Choque Cardiogênico deve ser agressiva, no sentido de identificar e corrigir causas tratáveis. Tem como objetivo manter o débito cardíaco adequado às necessidades básicas do organismo e diminuir a perda de miocárdio isquêmico sob risco.

O tratamento inclui medidas de suporte geral, monitorização hemodinâmica invasiva e metabólica, tratamento farmacológico, assistência circulatória mecânica, reperfusão coronária e tratamento cirúrgico a depender da causa do choque. Mais uma vez, lembrar que a principal causa é isquêmica.

 

Medidas de Suporte Geral

 

         Controle da dor: morfina é a droga de escolha. Diluir 10 mg em 9ml de diluente e aplicar 2ml IV a intervalos de 5 a 15 minutos até o alívio da dor ou surgimento de sinais de toxicidade. Em caso de intoxicação (hipotensão e náuseas) pode ser realizada manobra de Trendelemburg e metoclopramida, respectivamente. Em casos de intoxicação severa com depressão respiratória pode ser utilizado o naloxone (antagonista de morfina) na dose de 0,4 a 2 mg IV a cada 2 minutos.

 

         Diuréticos: podem ser considerados em pacientes com falência ventricular esquerda e congestão pulmonar, porém devem ser usados com cautela, especialmente em idosos, pois podem levar a estado hipovolêmico, com conseqüente redução acentuada da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.

 

         Oxigenação: a administração de oxigênio através de cateter nasal com 2 a 3 L/min deve ser utilizada em pacientes com saturação de O2 < 94% e propicia maior oferta de oxigênio em nível tissular. Se necessário a ventilação mecânica (não invasiva ou invasiva) deve ser instituída favorecendo redução do consumo de oxigênio pela musculatura torácica.

 

         Sedação: muitas vezes torna-se necessária, além da analgesia.

 

         Tratamento de arritmias: freqüentemente são necessárias drogas antiarrítmicas (ex: amiodarona) e/ou cardioversão elétrica.

 

         Hipovolemia: Deve ser excluída como causa ou fator contribuinte para o estado de choque. Administração empírica de 250 ml de salina isotônica pode ser realizada em pacientes com Choque Cardiogênico que não apresentem evidência de congestão pulmonar ao exame físico ou radiografia de tórax e sem sinais de insuficiência respiratória. Deve-se ter cuidado em pacientes com infarto ventricular esquerdo extenso, particularmente nos idosos, pois a expansão volêmica pode resultar em edema pulmonar. Nos pacientes com infarto de ventrículo direito costuma ser necessário suporte volumétrico intensivo.

 

Medicações

 

        Ácido Acetilsalicílico: na dose de 160 mg a 325 mg reduz a mortalidade do IAM. É recomendado que todos os pacientes em Choque Cardiogênico em decorrência de IAM recebam a medicação nessas dosagens. A utilização pode ser feita por via oral (sonda nasogástrica se o paciente estiver intubado) ou até mesmo por via retal.

 

         Heparina: a infusão intravenosa, especialmente em conjunto com terapia de reperfusão, reduz mortalidade em infarto agudo. Mesmo a Heparina não tendo sido avaliada no Choque Cardiogênico, existem evidências do seu benefício nesse cenário. Pacientes em choque apresentam um estado de baixo fluxo com altas concentrações de fibrinogênio. Como resultado, apresentam grande risco de trombose de membros inferiores e ventricular.

 

         Inibidores IIb/IIIa: diminuem a incidência de Choque Cardiogênico em pacientes com IAM sem supra. O impacto do epitifibatide foi avaliado numa análise retrospectiva de subgrupo do PURSUIT Trial. Os pacientes que utilizaram epitifibatide apresentaram menor incidência de mortalidade por Choque Cardiogênico em 30 dias (48% versus 58%).

 

         Aminas Simpatomiméticas: Devem ser administradas na presença de hipoperfusão tecidual, depois que o volume intravascular for adequadamente restaurado.

 

ü  Noradrenalina: deve ser o agente de 1° linha a ser empregado quando houver hipotensão arterial severa (PAS < 70mmHg). A sua ação beta-adrenérgica promove aumento na contratilidade miocárdica, e no cronotropismo do coração. Entretando, o efeito alfa-agonista é preponderante, provocando aumento significativo na resistência arterial sistêmica total e regional, o que aumenta o trabalho cardíaco e consumo de oxigênio.

 

ü  Dopamina: estimula receptores adrenérgicos e dopaminérgicos. Os efeitos hemodinâmicos são dependentes da dose empregada. Pode ser utilizado em pacientes com hipotensão menos severa (PAS 70 a 90 mmHg),

 

ü  Dobutamina: se hipotensão moderada (PAS entre 70 e 100 mmHg) sem sinais de choque pode ser usada em doses de até 15 mcg/Kg/min, aumentando a contratilidade cardíaca o que promove aumento do fluxo coronariano. Tem ação inotrópica positiva devido ao efeito beta estimulante, que predomina sobre o efeito alfa. Deve ser associado a outras drogas (Dopamina ou Noradrenalina) em caso de exacerbação da hipotensão. No IAM de VD é a droga de primeira escolha devido aos efeitos benéficos no território pulmonar.

 

         Inibidores da Fosfodiesterase: atuam como drogas coadjuvantes aumentando o débito cardíaco (DC) e diminuindo a pressão capilar pulmonar e não atuam sobre receptores adrenérgicos. São semelhantes à Dobutamina na atividade farmacológica, porém apresentam ação vasodilatadora mais potente. Aumentam consideravelmente o risco de arritmias e hipotensão.

 

ü  Amrinone: dose de ataque inicial é 0,75 mcg/kg por 2 a 3 min. Quando efetiva, é seguida por infusão de 5 a 10 mcg/kg/min por breves períodos.

 

ü  Milrinone: dose de ataque de 50 mcg/kg durante 10 minutos, seguida por infusão de manutenção de 0,375 a 0,75 mcg/kg/min.

 

         Vasodilatadores: podem ser empregados na PAS > 100 mmHg. A nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio diminuem a pré e a pós-carga, a congestão pulmonar e facilitam o esvaziamento ventricular, diminuindo assim o consumo de O2 pelo miocárdio. Fazê-lo sempre com monitorização hemodinâmica, preferencialmente invasiva.

 

ü  nitroglicerina: iniciar com 5mcg/min IV. Aumentar 5 a 20 mcg a cada 5 min, até que a PA diminua 10% (ou 30% nos hipertensos). Suspender a infusão se a PAS diminuir para níveis abaixo de 90 mmHg (ou PAM < 80mmHg). É o vasodilatador de escolha quando a disfunção cardíaca for devida a isquemia miocárdica. Contra-indicações: hipotensão, bradicardia ou taquicardia graves, IAM de VD e uso de sildenafil, vardenafil  ou tadalafil nas últimas 24 horas.

 

ü  nitroprussiato de sódio: indicado nas emergências hipertensivas e no Choque Cardiogênico de etilogia não isquêmica. Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, contrações musculares, acidose e intoxicação pelo tiocianato (após 48-72 horas de uso).

 

Algorítmo 1: tratamento farmacológico do Choque Cardiogênico

 

*nitroglicerina é a droga de escolha para Choque Cardiogênico de etiologia isquêmica

 

Tabela 3: doses das principais drogas usadas no Choque Cardiogênico

Noradrenalina

0,01 – 2,0 mcg/kg/min (não há dose máxima na prática clínica)

Dopamina

5,0 – 20,0 mcg/kg/min

Dobutamina

5,0 – 20,0 mcg/kg/min

Milrinone

Ataque: 50mcg/kg em 10 min.;

Manutenção: 0,375 a 0,75 mcg/kg/min

nitroglicerina

10,0 – 20,0 mcg/min de infusão (não há dose máxima na prática clínica)

nitroprussiato

0,5 – 10,0 mcg/kg/min (não há dose máxima na prática clínica)

 

Assistência Circulatória Mecânica

Usada nos casos de falência do tratamento clínico.

 

         Suporte Circulatório Mecânico: Dentre os dispositivos de suporte circulatório, o balão intra-aórtico (BIA) é o mais utilizado. Consiste em um balão colocado abaixo do nível da artéria subclávia esquerda que é insuflado e desinsuflado em sincronismo com o ciclo cardíaco, o que aumenta a pressão média da aorta, reduz a pós-carga, aumenta o débito cardíaco, diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio, aumentando assim a perfusão coronariana. Essa combinação é extremamente benéfica em pacientes com disfunção miocárdica isquêmica.8,9 A mais promissora estratégia é a rápida inserção do BIA juntamente com a revascularização (percutânea ou cirúrgica) ou possivelmente com trombólise

 

Recomendações:

 

Classe I:

 

ü  Choque Cardiogênico não revertido rapidamente com terapia farmacológica como uma medida de estabilização para coronariografia e revascularização imediata.

ü  insuficiência mitral aguda ou defeito do septo ventricular complicando IAM, como terapia estabilizadora para coronariografia e revascularização.

ü  Arritmias ventriculares intratáveis e recorrentes com instabilidade hemodinâmica.

ü  Angina pós-infarto refratária, como ponte para coronariografia e revascularização.

 

Classe IIa:

 

ü  Sinais de instabilidade hemodinâmica, baixa função de VE ou isquemia persistente em pacientes com grandes áreas de miocárdio em risco.

 

Classe IIb:

 

ü  Pacientes com angioplastia bem sucedida após falha de trombólise ou aqueles com doença triarterial para prevenir reoclusão.

ü  Pacientes que conhecidamente tenham grandes áreas de miocárdio em risco com ou sem isquemia ativa.

ü  Contra-indicações: insuficiência aórtica moderada a severa, dissecção aórtica, pacientes com causas irreversíveis de choque e/ou não candidatos a transplante cardíaco.

 

            Bomba de fluxo contínuo, ventrículo artificial e coração artificial são outras formas de assistência circulatória mecânica.

 

Reperfusão Coronariana

Compreende o uso de trombolíticos e/ou reperfusão mecânica por meio de angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica (CABG).

 

         Trombolíticos: são úteis para reduzir incidência de Choque Cardiogênico em pacientes com IAM, porém apresentam menor benefício quando o paciente apresenta-se em choque por ocasião do diagnóstico. Isso ocorre provavelmente devido a hipoperfusão coronariana, o que leva a menor penetração da droga no trombo e devido à acidose que inibe a conversão do plasminogênio em plasmina.

 

         Angioplastia e revascularização cirúrgica: pacientes com Choque Cardiogênico devem ser submetidos assim que possível a Cineangiocoronariografia e eventual tratamento definitivo nas primeiras horas de evolução antes que os danos ao miocárdio sejam irreversíveis.

 

         Cirurgia Cardíaca: deve ser reservada para aqueles casos onde a intervenção percutânea é inacessível ou casos com defeitos mecânicos – CIV/IM, rotura de parede livre.

 

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

         A causa mais comum do Choque Cardiogênico é o IAM levando à falência ventricular esquerda. Outras causas são complicações mecânicas decorrentes do IAM, doenças valvares, miocardite aguda e miocardiopatias avançadas.

         Dentre os exames complementares na avaliação do Choque Cardiogênico destacam-se o eletrocardiograma e o Ecocardiograma.

         A Cineangiocoronariografia deve ser realizada o mais breve possível em pacientes com Choque Cardiogênico decorrente de IAM, pois além de confirmar o diagnóstico poderá tratar a causa subjacente.

         Para pacientes em Choque Cardiogênico, a angioplastia primária é o tratamento de eleição. Pacientes com essa complicação em vigência de um IAM com Supra de ST devem ser transferidos assim que possível e no menor tempo possível para um laboratório de hemodinâmica.

 

BIBLIOGRAFIA

1.     2004 Update ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation 2004;110;e82-e293

2.     III Diretriz sobre Tratamento do infarto agudo do miocárdio. Arq. Bras. Cardiol. volume 83, Suplemento IV, Set/2004

3.     Braunwald E. Heart Disease: A Text Book of Cardiovascular Medicine. 7ª ed. 2005.

4.     I Diretriz Latino – Americana para Avaliação e conduta na Descompensação da Insuficiência Cardíaca Congestiva. Arq. Bras. Cardiol. volume 85, Suplemento III, Set/2005

5.     Knobel, E. Choque Cardiogênico. Arq Bras Cardiol. 2999; 72(4): 405-12.

6.     HC.UFPR/DEPTO CLINICA MEDICA/CARDIOLOGIA/PROTOCOLOS

7.     Hochman JS, Sleeper LA et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med. 1999; 341 (9): 625-34.

8.     Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic Shock. Ann Intern Med. 1999; 131 (1): 47-59.

9.     Carnendran L, Gurunathan R, Webb J, et al. Trends in cardiogenic shock: report from the SHOCK trial registry, In: Annals of the annual meeting of the American College of Cardiology, New Orleans, 1999:1155.

 

 

     

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