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Afecções dos Cabelos e do Couro Cabeludo

Autores:

Erick Dancuart Omar

Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Anelise Ghideti

Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 08/12/2008

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A aparência dos cabelos apresenta um importante papel em nossa imagem e bem-estar geral. Além de contribuir para percepção de beleza e atratividade, protege o couro cabeludo da radiação ultravioleta (UV) e diminui a sua perda calórica.

As afecções dos cabelos incluem alterações adquiridas ou congênitas que afetam quantitativa e/ou qualitativamente a estrutura do fio, podendo, em algumas doenças, afetar inclusive o couro cabeludo.

A associação do folículo piloso com uma glândula sebácea e com o seu músculo eretor corresponde à unidade pilossebácea (UP). Em algumas regiões corpóreas, há, além desse conjunto, o ducto excretor de uma glândula apócrina. 

O crescimento dos cabelos ocorre em ciclos de atividade intermitente, seguidos por períodos de repouso (fase latente). A taxa de crescimento dos cabelos é de aproximadamente 1 cm/mês.

A duração e a velocidade do crescimento do pêlo na fase anágena (intensa atividade mitótica) varia devido à predisposição individual, idade e nas diferentes regiões do corpo. É no couro cabeludo que está a maior duração dessa fase (2 a 5 anos). Segue-se a fase catágena, com duração de cerca de 3 semanas, em que o pêlo pára de crescer. Na fase telógena, há o desprendimento do pêlo com duração entre 3 e 4 meses. A análise do couro cabeludo normal evidencia 80 a 90% dos cabelos na fase anágena, 10 a 20% na fase telógena e 1 a 2% na catágena. É importante ressaltar que, devido à quantidade de folículos no couro cabeludo (100 a 150 mil), é considerada normal a eliminação média de 100 a 200 cabelos/dia.

Fatores genéticos e hormonais determinam as características e a distribuição dos pêlos nas diversas raças e individualmente.

 

ALTERAÇÕES DA COR DA HASTE PILOSA

As alterações da cor da haste pilosa podem ser adquiridas, congênitas ou consequentes ao envelhecimento progressivo do cabelo.

O embranquecimento dos cabelos (canície) é um processo natural. Está correlacionado com a idade cronológica e varia em graus individualmente. Em caucasianos, a incidência normal de cabelos brancos é de 34+/- 9,6 anos e em negros, 43,9 +/- 10,3 anos. É descrito que, com 50 anos de idade, metade da população apresenta 50% dos seus cabelos brancos. Esse processo decorre da diminuição da produção de melanina pelos melanócitos da matriz.

O único tratamento efetivo ainda consiste na utilização de tinturas específicas para os cabelos. Existem doenças congênitas e adquiridas que podem evoluir ou apresentar embranquecimento dos cabelos (leucotricose).

 

Leucotricose Congênita

            Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada;

            síndrome de Waardenburg;

            piebaldismo;

            albinismo.

 

Leucotricose Adquirida

            Vitiligo;

            após radioterapia;

            após queimadura.

 

A coloração esverdeada dos cabelos, observada principalmente em indivíduos que praticam atividades em piscina, é decorrente da deposição de partículas de cobre no córtex capilar após permanência prolongada na água. É evidenciada mais facilmente nos cabelos claros e loiros. Para o seu tratamento, é necessário evitar o contato direto dos cabelos com a água da piscina.

 

DISPLASIAS PILOSAS

Displasias pilosas são alterações da haste do pêlo. Podem ser congênitas (Tabela 1) ou adquiridas (Tabela 2).

 

Displasias Pilosas Congênitas

Tabela 1: Displasias pilosas congênitas

Doença

Características dos pêlos

Diagnóstico

Tratamento

Moniletrix

Normais ao nascimento, surgindo, na infância, dilatações e estreitamentos alternados nos cabelos e pêlos (aspecto em rosário)

Clínico

Microscopia

Pode melhorar com a idade

Tricorrexis invaginata

Classicamente associada à síndrome de Netherton. Deformação distal baloniforme invaginada sobre uma base proximal (cabelo em bambu)

Clínico

Microscopia

Sem tratamento efetivo

Tricopoliodistrofia (síndrome de Menkes)

Início nos primeiros meses de vida. Cabelos escassos e quebradiços

Clínico

Microscopia

Suplementação com cobre

Cabelos anágenos frouxos

Normais ao nascimento. Entre 2 e 6 anos rarefação e reduzido comprimento dos cabelos

Clínico

Microscopia

Tricograma (70% ou mais dos Cabelos anágenos frouxos)

Pode melhorar com a idade

Síndrome dos cabelos impenteáveis

Cabelos secos e ásperos. Afeta crianças e jovens com cabelos abundantes e de difícil manuseio

Clínico.

Microscopia eletrônica

Melhora com a idade

 

Displasias Pilosas Adquiridas

Tabela 2: Displasias pilosas adquiridas

Doença

Características dos pêlos

Possíveis causas

Diagnóstico

Tratamento

Tricorrexe nodosa (pode ser adquirida ou congênita)

É a mais freqüente das displasias pilosas. Aparecimento de pseudonodosidades nos pêlos, podendo ocasionar fraturas

Causa desconhecida. Traumas mecânicos ou químicos podem ser desencadeantes

Clínico

 Microscopia

Sem tratamento efetivo (congênito)

Exclusão de desencadeantes (adquirido)

Tricoptilose

Cabelos frágeis e bifurcados (“ponta-dupla”)

Traumas mecânicos e químicos

Clínico

Exclusão de causas

Cremes hidratantes

Triconodose

Nós ou laços na haste pilar

Traumas mecânicos ou tiques nervosos

Clínico

Exclusão de causas

Tricotilomania

Áreas alopécicas produzidas por tração

Trauma repetitivo por compulsão

Clínico

Psiquiátrico

 

ALTERAÇÕES DOS PÊLOS EM DOENÇAS SISTÊMICAS

Tabela 3: Alterações dos pêlos em doenças sistêmicas

Doença

Alterações

Hematológicas

 

Anemias crônicas

Cabelos finos e secos

Nutricionais e metabólicas

Deficiência de ferro

Deficiência de proteínas

Deficiência de zinco

Marasmo

Kwashiorkor

Homocisteinúria

Alopecia difusa – mesmo na ausência de anemia

Cabelos finos e secos

Alopecia difusa, cabelos secos

Cabelos finos e secos podendo assumir um tom avermelhado

Cabelos finos, secos e esparsos

Endócrinas

 

Estados de hipopituitarismo

Perda total dos pêlos

Cabelos finos e ausência de pêlos púbicos e axilares (deficiências hipofisárias pós-parto – síndrome de Sheehan)

Hipotireoidismo

Perda difusa dos cabelos e posterior dos pêlos do corpo

Hipertireoidismo

Hipoparatireoidismo

Alopecia difusa

Alopecia areata (frequência aumentada)

Cabelos escassos, secos e grosseiros

Diabetes mellitus

Alopecia difusa (eflúvio telógeno)

Doenças renais e hepáticas

 

Insuficiência renal

Hepatite

Cirrose

Cabelos secos e finos

Alopecia difusa

Alopecia difusa

Reumatológicas

 

Lúpus eritematoso sistêmico

Alopecia difusa

Alopecia cicatricial

Dermatomiosite

 

Esclerodermia

 

Psicológicos

 

Transtorno obsessivo compulsivo

Alopecia por tração (Tricotilomania)

     Escoriações neuróticas

Alopecia cicatricial

Doenças crônicas graves

Alopecia difusa

Cabelos secos e finos

HIV

Alopecia difusa

Cabelos secos e finos

 

ALOPECIAS

O desprendimento do pêlo é denominado eflúvio e a condição resultante chama-se alopecia (do grego alópekia, que significa diminuição dos pêlos ou cabelos). Os distúrbios caracterizados pela perda dos cabelos são didaticamente classificados em alopecias não-cicatriciais – sem inflamação clínica, cicatriz ou atrofia da pele –, e alopecias cicatriciais, na qual existem evidências de destruição tecidual, como inflamação, atrofia e fibrose.

 

Alopecia Não-cicatricial

A alopecia não-cicatricial pode ser difusa ou focal (Tabela 4)

 

Tabela 4: Etiologia das alopecias não-cicatriciais

Difusa

Focal

eflúvio telógeno

Alopecia androgenética

Eflúvio anágeno

Tricotilomania

Síndrome dos cabelos anágenos

Alopecia por tração

Alopecia areata

Tinha do couro cabeludo

 

Alopecia areata

 

Sífilis

 

Eflúvio Telógeno

É caracterizado pelo desprendimento aumentado dos pêlos telógenos normais dos folículos do couro cabeludo em repouso, secundário ao deslocamento acelerado da fase anágena (fase de crescimento) para catágena e para a telógena (fase de repouso). Resulta em perda aumentada dos fios, levando até a rarefação difusa dos cabelos.

São causas de eflúvio telógeno;

 

            pós-parto;

            deficiência protéica;

            Deficiência de ferro;

            regimes de emagrecimento;

            estresse;

            doenças sistêmicas: caquexia, anemias graves, hiper ou hipotireoidismo, diabetes mal controlado, hepatites, lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite;

            alguns medicamentos (Tabela 5).

 

O tratamento consiste em correção do evento desencadeante, alimentação adequada rica em proteínas e eventual suplementação de vitaminas e sais minerais. A utilização de soluções tópicas (como minoxidil a 2 ou 5%) também ajuda. Essa fase pode durar cerca de 3 a 4 meses . Após esse período, os cabelos retornam ao normal.

 

Eflúvio Anágeno

A perda dos cabelos resulta da parada ou da lesão dos pêlos na fase anágena, na qual se desprendem sem passar pelas outras fases do ciclo. Geralmente o início é rápido e extenso.

São causas de Eflúvio anágeno:

 

            radioterapia;

            quimioterapia sistêmica;

            drogas citostáticas/imunossupressoras (Tabela 5);

            desnutrição protéica grave;

            intervenções cirúrgicas prolongadas;

            Sífilis secundária.

 

O tratamento consiste na identificação e na exclusão da causa, alimentação rica em proteínas e administração de suplementos com vitaminas e sais minerais. Em casos de quimioterapia sistêmica, geralmente há normalização dos cabelos após a sua interrupção.

 

Tabela 5: Medicamentos que podem causar eflúvio

Inibidores da ECA

Betabloqueadores

Levodopa

Heparina

Lítio

Citostáticos*

Dicumarínicos

Anticoncepcionais orais

Imunossupressores*

*Causam Eflúvio anágeno: ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina, entre outros.

 

Alopecia Areata

A alopecia areata é uma afecção frequente que pode acometer até 2% da população. É caracterizada por áreas de alopecia arredondadas ou ovais, com localização mais comum no couro cabeludo. Pode ser localizada, total (afetando de forma generalizada o couro cabeludo) e até universal, com perda total de pêlos e cabelos do corpo. Normalmente acomete adultos jovens e crianças. A incidência é igual em ambos os sexos e sua etiologia é desconhecida. A associação com outras doenças auto-imunes (Vitiligo, doença de Hashimoto, hipoparatireoidismo, Addison e candidose mucocutânea) sugere um processo auto-imune antibulbo piloso.

O início é brusco, com alopecia em áreas circulares ou ovais, única ou múltiplas, sem outras alterações. A placa é lisa e brilhante, apresentando em sua borda pêlos peládicos (são pêlos facilmente removíveis e com afilamento em direção à raiz – semelhante ao ponto de exclamação). A sua presença indica atividade da doença. Os cabelos brancos são frequentemente poupados. Diagnósticos diferenciais incluem Sífilis secundária (aparência de “roído de traça”), Tinha do couro cabeludo, Tricotilomania, Alopecia por tração, lúpus eritematoso cutâneo crônico em fase inicial e Alopecia androgenética.

A evolução é, em regra, favorável, ocorrendo repilação entre 2 e 6 meses. As ocorrências repetidas e o acometimento de outras áreas (barba, sobrancelha e cílios) são eventos de pior prognóstico. Depressões puntiformes das lâminas ungueais podem acompanhar os casos.

Dentre as modalidades de tratamento destacam-se:

 

1.      Formas localizadas:

            infiltrações com corticóides;

            drogas sensibilizantes (p. ex., difenciprona, antralina);

            fotoquimioterapia – exposição ao ultravioleta após uso de psoraleno;

            crioterapia.

 

2.      Formas totais ou universais:

            corticóides orais;

            tentativa com tópicos descritos para as formas localizadas.

 

Alopecia Androgenética

A Alopecia androgenética (AAG), referida como padrão de queda de cabelo masculino ou calvície comum no homem e padrão de queda de cabelo feminino na mulher, afeta pelo menos 50% dos homens com 50 anos e até 70% dos homens no final da vida. Estimativas da prevalência nas mulheres sugerem que 6% das mulheres até 50 anos são afetadas, aumentando essa proporção para 30 a 40% em mulheres com 70 anos ou mais. A perda de cabelos é hereditária, dependente de andrógenos e tem um padrão definido. Os folículos dos cabelos geneticamente predispostos são alvos para o estímulo androgênico causar a sua miniaturização, levando à substituição gradual dos fios terminais (pigmentados e grossos) por fios despigmentados e finos. Como resultado, há um progressivo declínio na densidade de fios visíveis no couro cabeludo. Enquanto o padrão masculino de AAG é caracterizado pela típica recessão bitemporal e calvície no vértice, na mulher ocorre um afinamento difuso na parte superior e manutenção da linha do cabelo frontal. 

O mecanismo hereditário é pouco conhecido. Maiores avanços encontram-se na elucidação do metabolismo androgênico na patogênese da AAG. O processo dependente de andrógenos é causado sobretudo pela ligação da di-hidrotestosterona (DHT) ao receptor de andrógenos (RA). A área predisposta do couro cabeludo apresenta altos níveis de DHT e expressão aumentada de RA nos folículos pilosos. A conversão de testosterona para DHT pela enzima 5-alfa-redutase tipo II desempenha o papel central na gênese da AAG.

As formas de tratamento são descritas a seguir.

 

Tratamento Tópico

            Minoxidil: produz diminuição da fase de latência, engrossamento do fio e aumento o tempo da fase anágena;

            alfaestradiol: aumento da produção de 17-betaestradiol pela testosterona, com consequente diminuição de DHT;

            progesterona: utilizado na AAG feminina.

 

Tratamento Sistêmico

            Finasterida: inibe a ação da 5-alfa-redutase tipo II existente na papila do pêlo, próstata e aparelho geniturinário, diminuindo a conversão de testosterona em DHT;

            dutasterida: inibe a ação dos dois subtipos de 5-alfa-redutase; em estudos iniciais, parece ser superior à finasterida.

 

Em mulheres, a finasterida só pode ser usada na pós-menopausa devido aos efeitos teratogênicos da droga nos fetos masculinos. O seu uso é controverso na literatura, com resultados negativos e positivos na AAG feminina.

 

Tratamento Cirúrgico

            Transplante de cabelos (cirurgia restauração capilar): quando bem indicada, apresenta bons resultados.

 

Alopecia por Tração

As alterações essenciais da alopecia de tração são a presença de cabelos quebradiços curtos, foliculite e algumas áreas circunscritas de cicatrização nas margens do couro cabeludo. Dois processos são responsáveis: o atrito e a tensão. Procedimentos químicos associados a outros procedimentos com finalidade de retificação dos cabelos (alisamentos, p. ex.), excesso de tensão ao prender os cabelos e alguns penteados podem resultar em alopecia de tração nas regiões frontal, parietal e marginal.

O tratamento consiste no esclarecimento e conscientização do paciente com a exclusão dos fatores causais.

 

Tinha do Couro Cabeludo

Infecção fúngica superficial do couro cabeludo frequente em crianças e rara em adultos. Adquirida pelo contato com indivíduos infectados, animais doentes ou portadores (particularmente cães e gatos) ou com a própria terra. Caracterizada por placa alopécica única ou múltiplas no couro cabeludo e descamação, associada ou não a tonsuras do pêlo. O diagnóstico é realizado pelo exame micológico direto com eventual cultura do fungo. O tratamento é feito com antifúngicos orais (ver texto Micoses superficiais).

 

Sífilis

Na Sífilis secundária, há uma perda de cabelos em “clareiras”, que pode constituir a queixa principal. A presença de micropoliadenopatia, dados de história e sorologia confirmam o diagnóstico.

O tratamento consiste em penicilina benzatina no total de 4.800.000 unidades (divididas em 2 injeções com intervalo de 1 semana).

 

Alopecias Cicatriciais

Nas alopecias cicatriciais, há ausência ou diminuição dos pêlos pela destruição dos folículos por processos inflamatórios, geralmente não-infecciosos. São definitivas e acompanham-se de atrofia cicatricial (Quadro 1 e Tabela 6).

 

Quadro 1: Etiologia das alopecias cicatriciais

Traumas

Queimaduras

Infecções

Neoplasias

Dermatoses localizadas no couro cabeludo: lúpus eritematoso, Esclerodermia, líquen plano pilar, mucinose folicular

Dermatoses exclusivas do couro cabeludo: pseudopelada de Brocq, foliculite descalvante, foliculite dissecante, foliculute queloidiana da nuca

 

Tabela 6: Alopecias cicatriciais

Doença

Características

Diagnóstico

Tratamento

Lúpus eritematoso cutâneo crônico (discóide)

Placas de alopecia cicatricial com eritema, atrofia, hipopigmentação variável e/ou tamponamento folicular

Exame histopatológico

Sorologia (normalmente negativa)

Fotoproteção

Cloroquina

Corticóides orais

Infiltração de corticóides

Esclerodermia

Placas de alopecia cicatricial

Exame histopatológico

Sem tratamento efetivo

Tratar doença de base

líquen plano pilar (LPP)

Placas de alopecia cicatricial com descamação, atrofia e perda definitiva dos pêlos

Exame histopatológico

Corticóides tópicos ou intralesionais

mucinose folicular

Placas de alopecia cicatricial com eritema

Exame histopatológico. Pode representar alterações do linfoma cutâneo de células T

Sem tratamento efetivo

Alopecia frontal fibrosante

Recuo da linha de implante dos cabelos na região frontotemporal e perda das sobrancelhas em mulheres no período pós-menopausa

Exame histopatológico (semelhante ao LPP)

Sem tratamento efetivo

foliculite descalvante

Edema ou induração do couro cabeludo, pústulas, erosões, crostas e descamação

Exame histopatológico

Antibióticos devido a infecção secundária por S. aureus

foliculite dissecante

Nódulos inflamatórios profundos na fase inicial que coalescem formando trajetos fistulosos

Exame histopatológico

Antibióticos devido a infecção secundária por S. aureus

Foliculite queloidiana de nuca

Pústulas com evolução para pápulas fibróticas até formação de cicatriz queloidiana, principalmente na nuca de indivíduos negros

Exame histopatológico

Antibióticos devido a infecção secundária por S. aureus

Crioterapia

Excisão cirúrgica

pseudopelada de Brocq

Áreas de alopecia lisa, brilhantes, atróficas, de contornos imprecisos e sem evidência de inflamação

Exame histopatológico

Sem tratamento efetivo

 

AFECÇÕES DO COURO CABELUDO

O couro cabeludo pode ser sede de diversas afecções dermatológicas (Tabela 7).

 

Tabela 7: Afecções do couro cabeludo

Doença

Características

Diagnóstico

Tratamento

Dermatite seborréica

Quadro eritêmato-escamoso, difuso ou localizado. Pode haver prurido

Clínico

Xampus com antifúngicos ou antibióticos

Loções ou xampus de corticóides

Psoríase

Placas eritêmato-descamativas bem definidas, mas pode ser difusa

Clínico

Exame histopatológico

Loções de LCD*

Loções ou xampus de corticóides

Análogos da vitamina D

Eczema de contato

Sensibilização a substâncias aplicadas no couro cabeludo, como tinturas e fixadores. Quadro eczematoso

Clínico

Afastar desencadeantes

Corticóides tópicos

Antibióticos tópicos ou sistêmico

Neurodermite

Placa única, liquenificada

Clínico

Orientações para não coçar

Corticóides tópicos ou intralesionais

Anti-histamínicos

Melanose solar

Em indivíduos calvos, decorrente à radiação UV. Máculas castanho-pardas e lesões queratósicas com escamas aderentes

Clínico

Exame histopatológico, se necessidade de se afastar câncer de pele

Fotoproteção solar

Crioterapia

Laser

Terapia fotodinâmica (queratoses)

Pediculose

Prurido e presença de escoriações. Observam-se lêndeas ao exame, firmemente aderidas à haste do pêlo

Clínico

Loção de permetrina a 1%

Prurido do couro cabeludo

Principalmente em idosos. Escoriações, xerodermia e discreta descamação

Clínico

Orientações quanto ao componente emocional

Emolientes

* licor carbonis detergens: solução de alcatrão.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

Na propedêutica das afecções do cabelo e couro cabeludo, os exames complementares devem ser direcionados de acordo com as hipóteses diagnósticas. Sempre que houver dúvida, o paciente deve ser encaminhado para avaliação do especialista e realizar biópsia, se necessário.

Dentre os exames complementares, destacam-se tricograma, anatomopatológico,microscopia, medições do comprimento e diâmetro da haste do pêlo.

 

CONCLUSÕES

            As afecções dos cabelos e couro cabeludo podem comprometer a qualidade de vida do paciente.

            O médico generalista pode reconhecer as principais patologias dos cabelos, fornecendo a primeira orientação ao paciente.

            As alterações dos pêlos em doenças sistêmicas pode complementar o raciocínio clínico para elucidação diagnóstica.

 

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