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Autor:

Marcelo Litvoc

Médico da Disciplina de Infectologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 30/05/2010

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A tuberculose é uma das principais doenças infectocontagiosas do planeta e importante questão de saúde pública mundial. O agente etiológico é o Mycobacterium tuberculosis, um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) identificado em 1882 por Robert Kock. O bacilo pertence ao complexo tuberculosis (M. bovis, M. microti, M. africanum, M. canetti) da família Mycobacteriaceae. A bactéria é um aeróbio estrito, com multiplicação lenta e cápsula com alto teor lipídico.

A tuberculose é uma doença de transmissão respiratória, por meio da inalação de partículas infectantes na forma aerossolisada no meio ambiente, principalmente em contatos íntimos prolongados (moradia e trabalho). Portanto, as formas pulmonares bacíliferas (presença do BAAR no escarro) e laríngeas são as principais formas envolvidas na transmissão interpessoal da tuberculose. O contágio por outras formas não é usual. Pode-se dividir as formas clínicas da tuberculose em pulmonares e extrapulmonares, com maior importância das formas pulmonares bacilíferas pelo risco epidemiológico.

Após a inalação de partículas infectantes do BAAR, determina-se o complexo primário pulmonar (complexo de Gohn), geralmente em campo médio pulmonar do hemitórax direito. Há uma disseminação linfática regional, seguida de distribuição hematogênica. O processo geralmente é autolimitado, evidenciado somente pela conversão da prova tuberculínica (PPD) em torno de 4 a 6 semanas, determinando o quadro de latência em torno de 95% dos casos (infecção latente pela Mycobacterium tuberculosis) (Figura 1).

Cerca de 5% dos indivíduos em contato com o BAAR podem evoluir para tuberculose ativa em cerca de 2 anos, muitas vezes com apresentações clínicas graves em indivíduos muito jovens ou imunodeprimidos. Os outros indivíduos (cerca de 95%) podem desenvolver doença ativa anos ou décadas após o primeiro contato, em cerca de 5 a 10% dos casos. O principal mecanismo fisiopatológico destes casos é a reativação da infecção latente pela M. tuberculosis. Diversas condições imunodepressoras podem favorecer esta progressão. Há sempre a possibilidade de reinfecção por outra cepa de micobactéria, fato comprovado somente por testes de tipagem molecular ou investigação de surtos bem documentados.

Todo caso de tuberculose deve ser imediatamente notificado ao serviço de vigilância epidemiológica, independentemente do critério utilizado para a confirmação (microbiológico, histológico, radiológico ou clínico).

Da mesma forma, em todo caso diagnosticado de tuberculose, independentemente da forma e do critério adotado, deve ser obrigatoriamente oferecido o teste anti-HIV, uma vez que a prevalência da tuberculose e a infecção pelo vírus HIV+ são significativamente maiores do que na população soronegativa.

 

Figura 1: Possibilidades evolutivas após contato com M. tuberculosis.

Fonte: Grange, 1998.

 

ACHADOS CLÍNICOS

Tuberculose Pulmonar

As formas pulmonares da tuberculose são as manifestações clínicas mais prevalentes em países com alta endemicidade, tanto nas formas primárias como nas pós-primárias. A forma primária pulmonar isoladamente costuma ocorrer pouco tempo depois da formação do complexo primário (até 2 anos), geralmente em crianças, adolescentes ou adultos jovens. A febre é um achado frequente (cerca de 70% dos casos), acompanhado de tosse produtiva, perda ponderal e dor pleurítica (Figura 2).

A forma pós-primária é a apresentação mais comum, geralmente em adultos, ocorrendo por reativação de uma infecção latente ocorrida há anos ou décadas, na maioria das vezes de forma assintomática. Cerca de 85% dos casos de reativação estão restritos somente aos pulmões (Figura 3). Classicamente os principais sintomas são:

 

  tosse crônica com expectoração mucopurulenta. O sintoma respiratório é definido pela persistência da tosse produtiva por um período maior que 3 semanas;

  fenômenos hemoptoicos, desde laivos sanguinolentos presentes no escarro até hemoptises maciças;

  febre predominantemente vespertina diária, acompanhada de sudorese noturna;

  perda ponderal.

 

A depender da extensão do processo, o paciente pode apresentar dor pleurítica e dispneia progressiva.

 

Figura 2: Radiografia de paciente com tuberculose primária. 

 

Figura 3: Radiografia de paciente com tuberculose pós-primária.

 

Tuberculose Extrapulmonar

As formas extrapulmonares de tuberculose envolvem uma gama enorme de órgãos e sistemas, com graus diferentes de gravidade a depender da resposta do hospedeiro em relação à micobactéria. Assumindo o trato respiratório inferior como a principal porta de entrada, a disseminação por contiguidade, continuidade, linfática e hematogênica são responsáveis pelas manifestações apresentadas.

 

Forma Disseminada de tuberculose

A forma disseminada de tuberculose envolve pelo menos dois órgãos não-contíguos. Classicamente, a manifestação radiológica pulmonar mais comum é o padrão miliar (micronódulos difusos distribuídos por todos os campos pulmonares) refletindo a forma hematogênica de disseminação da tuberculose. As formas disseminadas são mais esperadas em indivíduos imunodeprimidos após o primeiro contato com a micobactéria ou nas formas de reativação após fatores de imunodepressão (Tabela 1).

 

Tabela 1: Fatores de imunodepressão

Extremos de idade

Desnutrição

Etilismo

Insuficiência renal crônica

Uso de corticoides por tempo prolongado

Neoplasias

Infecção pelo vírus HIV

Transplantes de órgãos sólidos ou medula óssea

Uso de imunobiológicos (infliximabe, adalimumabe, rituximabe etc.)

 

Nas formas disseminadas da tuberculose, há uma maior predileção pelo sistema monocítico-fagocitário, com comprometimento linfonodal difuso, hepatoesplenomegalia e infiltração medular. O tórax pode apresentar o padrão miliar, com baixa positividade na pesquisa do BAAR (Figuras 4 e 5).

 

Figura 4: tuberculose miliar: radiografia de tórax.

Fonte: II Consenso Brasileiro de tuberculose, 2004.

 

Figura 5: tuberculose miliar: tomografia computadorizada de tórax.

Fonte: Baum´s Text Pulm Dis 5th ed.

 

Tuberculose Pleural

A forma pleural é a principal forma de tuberculose extrapulmonar, acometendo sobretudo adolescentes e adultos jovens. Na maioria das vezes, a disseminação ocorre por contiguidade a partir de algum foco subpleural, pela via linfática ou como extensão do comprometimento pulmonar. Quando se apresenta na forma isolada, somente com comprometimento pleural, muitas vezes não há perda ponderal significativa ou febre.

O sintoma mais importante da tuberculose pleural é a dor pleurítica acompanhada de tosse seca e desconforto respiratório, a depender da extensão do processo. O acometimento unilateral é o padrão mais comum da tuberculose pleural (Figuras 6 e 7). Caracteristicamente, o líquido pleural é um exsudato com celularidade aumentada, predominantemente linfocítica, com análise do ADA (adenosina-deaminase) com valores acima de 40 UI.

 

Figura 6: Radiografia de tórax: tuberculose pleural.

 

Figura 7: Tomografia de tórax: tuberculose pleural.

 

Tuberculose Ganglionar

A forma ganglionar é a segunda forma mais comum de tuberculose extrapulmonar, principalmente em adolescentes e adultos jovens. A disseminação ocorre geralmente por via linfática, acometendo sobretudo as cadeias cervicais, que se apresentam móveis à palpação, indolores e assumindo formas coalescentes de aspecto pseudotumoral (Figura 8). Entretanto, qualquer cadeia ganglionar pode ser afetada (submandibular, supraclavicular, axilar, inguinal, paratraqueal, mesentéricas etc.). Define-se o processo como um quadro crônico, geralmente com mais de 4 semanas de linfoadenomegalia febril. Na evolução da história natural, muitas vezes observa-se fistulização do(s) linfonodo(s).

 

Figura 8: tuberculose ganglionar.

 

Tuberculose Osteoarticular

A tuberculose óssea pode acometer vários ossos do esqueleto humano, porém há dois padrões clássicos:

 

1.    Em crianças, a forma habitual de disseminação é por via hematogênica, envolvendo preferencialmente epífises de ossos longos, como o úmero e o fêmur. A doença pode se manifestar com ou sem alterações pulmonares/sistêmicas.

2.    Em adultos, o local preferencial é a coluna vertebral, geralmente na transição toracolombar. Os corpos vertebrais apresentam lesões destrutivas, muitas vezes poupando os discos intervertebrais, com abscessos paravertebrais, chamados abscessos frios (Figura 9). A via de disseminação pode ser hematogênica, linfática ou por contiguidade dos corpos vertebrais, com a pleura em mediastino posterior.

 

O quadro clínico em adultos é quase sempre insidioso, muitas vezes sem comprometimento sistêmico ou pulmonar. A queixa mais comum é a lombalgia, evoluindo com sintomas neurológicos de compressão (parestesia, paraparesia) até quadros de paraplegia crural completa, dependendo da extensão do processo.

 

Figura 9: Ressonância nuclear magnética: tuberculose óssea.

 

Tuberculose Abdominal

A tuberculose abdominal pode ser dividida topograficamente em 3 formas:

 

  tuberculose intestinal;

  tuberculose peritoneal;

  tuberculose hepatobiliar.

 

A tuberculose intestinal já foi um evento mais comum, em razão da contaminação por M. bovis via ingesta de leite não-pasteurizado. Atualmente, constitui evento bem mais raro relacionado à M. tuberculosis. O sítio mais acometido é o íleo terminal, determinando muitas vezes estreitamento do lúmen intestinal e linfoadenomegalia satélite. Clinicamente, o paciente apresenta alterações intestinais (em geral, diarréia crônica com produtos patológicos) e quadro consumptivo febril. A disseminação da doença pode ser por via linfática ou hematogênica, porém, em pacientes com quadros pulmonares fortemente bacilíferos, a deglutição do escarro pode determinar a disseminação em íleo terminal, onde há uma estase maior do conteúdo intestinal e grande número de placas de Peyer.

A peritonite tuberculosa é muitas vezes uma forma associada com comprometimento intestinal e/ou formas disseminadas. O líquido ascítico apresenta uma pleocitose moderada, com predomínio linfocítico, proteína elevada e glicose baixa. A determinação do ADA, utilizando-se o cut-off de 40, possui boa especificidade para o diagnóstico.

As formas hepatobiliar e hepatoesplênicas também ocorrem nas formas disseminadas.

 

Neurotuberculose

As formas neurológicas de tuberculose sempre são graves, apresentando alta letalidade mesmo com a correta instituição do tratamento. A concomitância com manifestações pulmonares e/ou disseminadas é bastante comum.

As manifestações clínicas da neurotuberculose são diversas, podendo-se dividir em formas meningoencefálicas crônicas (com ou sem comprometimento de pares cranianos) e tuberculomas (lesões expansivas com efeito de massa). Há sempre uma maior predileção pela base de crânio, acometendo os núcleos dos nervos cranianos (III, IV, VI, VII par). Os achados clínicos mais comuns são cefaléia crônica, síndrome consumptiva, febre, alterações comportamentais, crises convulsivas e sinais localizatórios, a depender da localização das lesões.

Há uma grande dificuldade no estabelecimento da etiologia do processo, uma vez que a sensibilidade dos testes microbiológicos é muito baixa e demorada (cultura), assim como a alta morbidade relacionada à abordagem cirúrgica das lesões (quando ocorrem). O líquido cefalorraquidiano (LCR), principalmente nas formas meningoencefálicas, mostra uma pleocitose moderada, com distribuição equitativa entre neutrófilos e linfomonócitos; a proteinorraquia é bastante elevada em contraste com a glicorraquia, quase sempre muito baixa.

 

Tuberculose Geniturinária

A tuberculose geniturinária é uma manifestação cada vez menos comum dentre as formas extrapulmonares. A via hematogênica explica a disseminação do bacilo durante a infecção primária, podendo ocorrer reativação do bacilo latente após anos ou décadas. O rim é o órgão mais acometido, com extensão a órgãos contíguos como ureter e bexiga. No trato genital, o epidídimo e a tuba uterina são os órgãos primariamente afetados em homens e mulheres, respectivamente.

Geralmente unilateral nos rins, as lesões podem determinar ulcerações e deformidades caliciais, cuja cicatrização pode resultar em fibrose e estenose infundibular, mesmo com o tratamento tuberculostático. O ureter, com lesões estenosantes ou ulceradas, é envolvido na junção ureterovesical ou pelveureteral, mais frequentemente.

Clinicamente, a tuberculose geniturinária manifesta-se de forma insidiosa, muitas vezes sem perda ponderal ou febre. Sintomas urinários prolongados, como disúria, hematúria (macro ou microscópica), polaciúria, cistite recorrente e dor suprapúbica, devem ser investigados na ausência de outra causa. No epidídimo, observa-se edema e dor local, algumas vezes com fistulização cutânea.

 

Tuberculose Ocular

Todo o globo ocular pode ser acometido pelo M. tuberculosis, na maioria das vezes por disseminação hematogênica, porém, em alguns casos, por contiguidade a partir de focos cutâneos.

Pode se apresentar como uma conjuntivite flictenular ou acometer as pálpebras e o aparelho lacrimal. Entretanto, pela grande presença de vasos, a manifestação mais comum é do trato uveal (íris, corpo ciliar e coroide).

O diagnóstico diferencial dentre as uveítes não-infecciosas e infecciosas é muito difícil (impossibilidade de abordagem diagnóstica), sugerindo a etiologia tuberculosa geralmente por exclusão. O teste de Mantoux forte reator (> 15 mm) corrobora, mas não define, o diagnóstico. As queixas mais comuns são vermelhidão ocular, sensação de corpo estranho e baixa acuidade visual.

 

Tuberculose Cutânea

A tuberculose cutânea ocorre de forma hematogênica na maioria das vezes, ou por continuidade de algum foco pleural. A classificação das formas clínicas é controversa, apresentando-se na maioria das vezes como lesões ulceradas, orificiais (próximas à mucosa), liquenoides ou como paniculite (eritema indurado de Basin). O paciente raramente apresenta sintomas sistêmicos como perda ponderal e febre. As lesões são paucibacilares ou, na maioria das vezes, sem evidência de BAAR. A presença de lesões granulomatosas, acompanhada de reação de Mantoux forte reatora, sugere a etiologia tuberculosa. Vale lembrar que outras micobactérias não-M. tuberculosis também podem determinar quadros semelhantes, ressaltando a importância do envio do material para cultura e o papel dos novos métodos de tipagem molecular.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existe um grande número de diagnósticos diferenciais possíveis, tanto dos quadros predominantemente pulmonares, dos extrapulmonares e multissistêmicos. Com relação a tuberculose pulmonar, deve-se lembrar de doenças infecciosas, como a paracoccidioidomicose (forma pulmonar crônica), a histoplasmose, a criptococose pulmonar, o abscesso pulmonar bacteriano e outras micobacterioses não-M. tuberculosis (M. kansasi). A sarcoidose é um dos principais diferenciais não-infecciosos, destacando a presença de linfonodos peri-hilares. Granulomatose de Wegener e neoplasias pulmonares, com ou sem acometimento pleural, também são possibilidades diagnósticas.

Dependendo da localização, inclui-se diferenciais como linfoma (linfoadenomegalia crônica), pneumonia bacteriana com derrame pleural, paracoccidioidomicose (forma juvenil aguda), osteomielite vertebral bacteriana e histoplasmose disseminada, dentre outros.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

Exames Laboratoriais

Os exames laboratoriais inespecíficos pouco ajudam no diagnóstico da tuberculose. O hemograma pode evidenciar anemia decorrente de doença crônica, sem alterações leucocitárias específicas. No caso de comprometimento medular por tuberculose, geralmente observa-se a queda de produção das 3 séries (pancitopenia). A depender dos órgãos acometidos, espera-se elevação discreta de parâmetros laboratoriais, por exemplo o aumento de enzimas canaliculares na tuberculose hepatoesplênica. As provas inflamatórias geralmente estão elevadas em todas as formas clínicas, como a velocidade de hemossedimentação (VHS) e a proteína C reativa (PCR).

 

Exames Específicos

O principal método diagnóstico para todas as formas clínicas da tuberculose é o microbiológico, envolvendo a pesquisa pelo método de Ziehl-Nielsen e a cultura do material em meio de Lowenstein Jensen. Qualquer material, além do escarro (linfonodo, fragmento cerebral, osso, pleura etc.) deve ser encaminhado para a pesquisa direta e cultura, sendo este último o padrão-ouro diagnóstico, pela maior sensibilidade do método, possibilidade de identificação da micobactéria e realização do perfil de sensibilidade. O tempo necessário para a cultura pode levar de 15 até 75 dias.

Métodos automatizados para hemocultura em meios de cultura específicos podem ser utilizados para melhora da sensibilidade e diminuição do tempo para positividade do exame. Pacientes imunodeprimidos que apresentam micobacteriemia possuem maior chance de positividade do exame.

O diagnóstico histológico, a partir de qualquer fragmento tecidual, é bastante útil no diagnóstico. Muitas vezes, evidencia-se a presença do BAAR ou então a reação granulomatosa, às vezes com necrose caseosa, sugestiva da reação do hospedeiro frente à micobactéria. Deve-se lembrar que outras doenças infecciosas e não- infecciosas podem determinar a formação de granulomas muito semelhantes. A realização de exame imuno-histoquímico pode auxiliar o diagnóstico.

Exames radiológicos são fundamentais para o diagnóstico de todas as formas de tuberculose. Alterações sugestivas de tuberculose pulmonar em atividade, como cavitações e árvore em florescência, podem ser evidenciados em radiografias e tomografias de tórax. Alterações sugestivas podem ser evidenciadas em exames ultrassonográficos, tomográficos e de ressonância nuclear magnética, podendo ser utilizadas em diversas formas, como a tuberculose óssea, renal, intestinal etc.

A reação de Mantoux (PPD) é utilizada para evidenciar contato com a micobactéria, não evidenciando necessariamente doença em atividade. Há um grande número de condições que determinam resultados falso-negativos e falso-positivos do teste. Deve-se aplicar o derivado proteico na face volar do antebraço esquerdo, procedendo-se à leitura do maior diâmetro da induração (não o eritema) determinada em 48 a 72 horas após a aplicação. Considera-se reator o resultado acima de 10 mm em indivíduos imunocompetentes. Em indivíduos imunodeprimidos, considera-se reator valores acima de  5 mm. Em indivíduos com baixa probabilidade pré-teste e crianças com < 15 anos de idade, valoriza-se resultados acima de 15 mm.

Métodos de biologia molecular (PCR) em fragmentos de tecido ou líquidos orgânicos são utilizados na tentativa de aumentar a sensibilidade diagnóstica e diminuir o tempo de execução do exame. Problemas com o custo do exame e padronização de técnicas são relacionados ao método.

Novos métodos imunológicos, ainda não disponíveis no Brasil, como o Quantiferon e o Elispot, podem constituir importante ferramenta no diagnóstico da infecção latente por micobactéria e da doença ativa.

 

TRATAMENTO DA TUBERCULOSE

O tratamento da tuberculose deve considerar as diferentes populações bacilares (intra e extracelular), a multiplicação lenta do micro-organismo, as formas latentes do bacilo e a possibilidade de emergência de resistência. O perfil epidemiológico local também é importante na seleção do esquema terapêutico.

A primeira droga utilizada com sucesso na terapia tuberculostática foi a estreptomicina na década de 1940, constituindo importante avanço terapêutico. Com o desenvolvimento de cepas resistentes, optou-se pela combinação de drogas com ação em sítios e populações diferentes, diminuindo a emergência de resistência. Atualmente, no Brasil, o Ministério da Saúde recomenda a utilização do Esquema I para todas as formas clínicas de tuberculose, exceto as formas neurológicas, em pacientes virgens de tratamento ou que utilizaram o esquema por até 1 mês. Possivelmente, uma quarta droga (etambutol) deve ser acrescida ao esquema em um período de 2 anos, após o inquérito nacional de resistência micobacteriana.

As drogas utilizadas no Esquema I, em pacientes com função renal normal, são:

 

  rifampicina (R): 10 mg/kg/dia, até 600 mg/dia;

  isoniazida (H): 10 mg/kg/dia, até 400 mg/dia;

  pirazinamida (Z): 15 a 30 mg/kg/dia, até 2.000 mg/dia.

 

No Brasil, dispõe-se da formulação de rifampicina com isoniazida (300 mg + 200 mg), devendo ser administrado em jejum (1 hora antes ou 2 horas após). A pirazinamida deve ser utilizada com alimentos no café da manhã. O tempo de tratamento da tuberculose é de 2 meses com o esquema RHZ e de 4 meses de RH, totalizando o período de 6 meses.

O Esquema II, recomendado para as formas neurológicas, é composto pelas mesmas drogas do Esquema I, porém o tempo de tratamento é estendido, na 2ª fase, até o 9º mês:

 

  RHZ 2 meses;

  RH 7 meses.

 

O Esquema IR é recomendado para todos os casos com recidiva do quadro em um período menor que 5 anos ou abandono após 1 mês de tratamento. As drogas do Esquema IR para função renal são:

 

  rifampicina (R): 10 mg/kg/dia, até 600 mg/dia;

  isoniazida (H): 10 mg/kg/dia, até 400 mg/dia;

  pirazinamida (Z): 15 a 30 mg/kg/dia, até 2.000 mg/dia;

  etambutol (E): 25 mg/kg/dia, até 1.200 mg/dia.

 

O tempo de tratamento da fase inicial é de 2 meses com RHZE, completando-se 6 meses com RHE (4 meses).

O Esquema III é reservado para os casos de falha terapêutica ao Esquema IR, composto pela combinação das seguintes drogas, em pacientes com função renal normal:

 

  estreptomicina (S): 20 mg/kg/dia, até 1 g/dia IM;

  etionamida (Et): 12 mg/kg/dia, até 750 mg/dia;

  pirazinamida (Z): 15 a 30 mg/kg/dia, até 2.000 mg/dia;

  etambutol (E): 25 mg/kg/dia, até 1.200 mg/dia.

 

As quatro drogas são utilizadas por 3 meses, completando 12 meses com etambutol e etionamida. Os casos de multirresistência (MR) podem ser definidos pela resistência ao menos da rifampicina e isoniazida ou falência clínica ao Esquema III, quando não há perfil de sensibilidade disponível. A resistência pode ser dividida em primária ou secundária. A primária é definida pela aquisição inicial de cepa já resistente, enquanto a resistência secundária desenvolve-se durante o tratamento. O envio sistemático de amostras para cultura do BAAR aumenta a sensibilidade do método, permite a identificação da micobactéria e a execução do teste de sensibilidade (antibiograma), contribuindo para a escolha do melhor esquema em casos de resistência.

Em 2007, foram descritas cepas “extensivamente resistentes” (XDR-TB Extensively Drug-Resistant Tuberculosis) na África do Sul, caracterizada pela resistência a rifampicina, isoniazida, qualquer fluoroquinolona e qualquer droga injetável (amicacina, capreomicina, canamicina). Questões relacionadas à transmissão de cepas resistentes e as implicações do tratamento estão no centro da discussão mundial.

 

PROFILAXIA

A principal medida profilática é a aplicação da vacina BCG em recém-nascidos, com proteção variável e não duradoura. Nesta faixa etária, o objetivo principal é evitar apresentações graves como a neurotuberculose e formas disseminadas. A revacinação em pré-escolares e profissionais de saúde não é medida com eficácia estabelecida em diversos trabalhos.

Pode-se dividir a profilaxia medicamentosa em primária e secundária. A profilaxia primária é indicada para indivíduos em situação de risco para infecção, sem contato prévio com a micobactéria. Como exemplo, podemos citar o recém-nascido que habita um domicílio com pacientes bacilíferos. Ele não deve ser vacinado, optando-se pela introdução da isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia. No 3º mês, deve-se realizar o PPD; caso seja reagente, prolonga-se a terapia até o 6º mês. Caso seja não-reator, interrompe-se a profilaxia e indica-se a vacina com BCG.

A profilaxia secundária é indicada para o tratamento da infecção latente por M. tuberculosis, após afastar a possibilidade de doença ativa. As indicações mais aceitas pela literatura são: conversão tuberculínica documentada em período < 2 anos ou condição imunodepressora que facilite a progressão da infecção latente para doença ativa. Contactantes de pacientes bacilíferos domiciliares e do trabalho devem ser investigados para formas ativas da doença e infecção latente. A droga de escolha é a isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia (dose máxima de 300 mg/dia) por um período de 6 meses.

Em adultos, os valores de corte de interpretação são > 10 mm em indivíduos imunocompetentes e > 5 mm em indivíduos imunodeprimidos.

 

TÓPICOS IMPORTANTES

  A tuberculose pulmonar e as formas extrapulmonares são importantes causas de morbimortalidade, predominantemente em países em desenvolvimento.

  O agente etiológico da tuberculose é a Mycobacterium tuberculosis, um bacilo álcool ácido-resistente (BAAR), aeróbio estrito, com crescimento lento e cápsula com alto teor lipídico.

  A via respiratória é a principal forma de transmissão, a partir de partículas aerossolisadas de pacientes bacilíferos (forma pulmonar e laríngea). Cerca de 95% dos pacientes controlam a infecção (infecção latente), enquanto o restante desenvolve a forma primária da doença. A maioria que apresenta a infecção latente apresenta também um risco de 5 a 10% de reativação da infecção durante toda a vida.

  O teste anti-HIV deve ser oferecido a todos os pacientes com tuberculose ativa, independentemente da forma clínica ou da idade.

  A tuberculose é doença de notificação compulsória na confirmação diagnóstica, podendo-se utilizar os critérios microbiológico, histológico, radiológico ou clínico.

  O diagnóstico de tuberculose deve ser realizado com o envio de amostras (escarro, líquidos orgânicos ou fragmentos teciduais) para pesquisa e cultura de BAAR. Outros recursos também corroboram com o diagnóstico, como exames histológicos (evidência de resposta granulomatosa), exames de imagem, teste cutâneo (PPD), ADA (adenosina-deaminase), testes imunológicos e testes de biologia molecular.

  O Ministério da Saúde Brasileiro preconiza o uso dos Esquemas I, II, IR e III. Os casos de multirresistência devem ser referenciados para ambulatórios de referência.

  A multirresistência é definida como resistência a rifampicina e isoniazida, ou falência clínica ao Esquema III. As cepas extensivamente resistentes (XDR) são definidas pela resistência a rifampicina, isoniazida, qualquer fluoroquinolona e qualquer droga injetável (amicacina, capreomicina, canamicina).

 

BIBLIOGRAFIA

1.   World Health Organization (WHO). Tuberculosis. Available in: www.who.int/tb/publications/global_report/en/index.html.

2.    II Consenso Brasileiro de tuberculose. Diretrizes Brasileiras para tuberculose 2004. Jornal Brasileiro de Pneumologia 2004;30(1):1-56.

3.    Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell’s principles and practice of infectious diseases. 6. ed. Elsevier, 2005.

4.    MMWR. Guidelines for the investigation of contact of persons with infectious tuberculosis. Recommendations from the National Tuberculosis Controllers Association and CDC. 2005; 16:54(RR-15):1-54.

5.    Schlossberg D. Tuberculosis and nontuberculosis mycobacterial infections. 5. ed. New York: McGraw Hill, 2005.

6.    Veronesi R, Focaccia R. Tratado de infectologia. São Paulo: Atheneu, 2005.

7.    MMWR. Treatment of tuberculosis. Recommendations from the American Thoracic Society, CDC and Infectious Diseases Society of America. 2003; 52(RR11):1-77.

8.    Grange J.M. Immmunophysiology and immunopathology o tuberculosis. In: Davies PDO, ed. Clinical tuberculosis. 1998. p.129-152.

Comentários

Por: Atendimento MedicinaNET em 21/02/2013 às 11:00:19

"Prezado Márcio. Você tem razão. Este e outros temas relevantes já estão em revisão. Em breve, o conteúdo revisado será disponibilizado. Obrigado por chamar nossa atenção. Cordialmente, Conselho Editorial MedicinaNET"

Por: Marcio Vieira Santos em 19/02/2013 às 20:07:40

"Boa noite. O artigo necessita revisão em relação ao tratamento da Tuberculose. Att, Marcio Vieira Santos"

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