Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Dor Torácica

Autores:

Leonardo Vieira da Rosa

Médico Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Doutorando em Cardiologia do InCor-HC-FMUSP. Médico Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês.

Fernando Ganem

Médico Assistente da Unidade Coronariana do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP
Gerente médico do Pronto-Atendimento do Hospital Sírio-Libanês
Supervisor médico da UTI cardiovascular do Hospital Nove de Julho

Última revisão: 29/11/2009

Comentários de assinantes: 0

INTRODUÇÃO

A dor torácica é um dos problemas mais comuns nos serviços de emergência e uma das causas mais prevalentes de internação. Dados estatísticos revelam que cerca de 5 a 10% dos pacientes do total de atendimentos na emergência são devido à dor torácica. Destes, 20 a 30% têm síndrome coronariana aguda (SCA).

A partir da década de 1980, devido à elevada incidência da dor torácica, ocorreram formas de padronizar o atendimento desses pacientes, promovendo uma melhora no diagnóstico das SCA e rapidez no seu tratamento. Mesmo assim, pacientes com apresentações atípicas de isquemia miocárdica ou com eletrocardiograma com alterações discretas ainda são frequentemente dispensados de hospitais, por falta do diagnóstico correto. Esse tipo de engano eleva significativamente a mortalidade das SCA em cerca de 25%.

O objetivo deste texto é orientar a abordagem dos pacientes com dor torácica nos serviços de emergência e simplificar o tratamento e estratificação daqueles diagnosticados como portadores de SCA.

 

ETAPAS NO DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da SCA começa a partir da história, exame físico e exames complementares. Com isso, objetiva-se chegar a uma das duas possibilidades:

 

1.    O paciente não apresenta SCA e, portanto, será encaminhado para seguimento ambulatorial.

2.    O paciente apresenta SCA e deve ser tratado imediatamente.

 

Tipo de dor

Um dos mais importantes pontos na avaliação da dor torácica é caracterizá-la pela realização de uma rápida história clínica. Características da dor, sugestiva de angina e presença de sintomas associados, como sudorese, vômitos ou dispneia, são muito úteis para o diagnóstico correto. A história também permite dicas para possíveis etiologias não-cardíacas.

 

Tabela 1: Causas de dor torácica

Sistema

Síndrome

Descrição clínica

Características distintas

Cardíaco

Angina

Pressão torácica retroesternal, queimação ou peso; irradiação ocasional para pescoço, mandíbula, epigástrio, ombros ou MSE.

Precipitada pelo exercício, tempo frio ou estresse emocional; duração < 2 a 10 minutos

Angina em repouso ou instável

A mesma da angina, porém pode ser mais intensa.

Geralmente < 20 minutos, menor tolerância para o esforço.

IAM

A mesma da angina, porém pode ser mais intensa.

Início súbito, com duração > 30 minutos. Associação com dispneia, fraqueza, náuseas e vômito.

Pericardite

Dor aguda, pleurítica agravada com mudanças na posição; duração variável.

Atrito pericárdico

Vascular

Dissecção aórtica

Dor excruciante, lacerante, de início abrupto, na parte anterior do tórax, frequentemente irradiando-se para o dorso.

Dor muito intensa, refratária; geralmente em um contexto de hipertensão ou de um distúrbio subjacente do tecido conectivo, (síndrome de Marfan).

Embolismo pulmonar

Início súbito de dispneia e dor, geralmente pleurítica, com infarto pulmonar.

Dispneia, taquipneia, taquicardia e sinais de insuficiência cardíaca direita

Hipertensão pulmonar

Pressão torácica subesternal, exacerbada pelo esforço

Dor associada à dispneia e sinais de hipertensão pulmonar

Pulmonar

Pleurite/Pneumonia

Dor pleurítica, geralmente breve, sobre a área envolvida.

Dor pleurítica e lateral à linha média, associada à dispneia.

Traqueobronquite

Desconforto em queimação, na linha média.

Localização na linha média, associada à tosse.

Pneumotórax espontâneo

Início súbito de dor pleurítica unilateral, com dispneia.

Início abrupto de dispneia e dor.

Gastrintestinal

Refluxo esofágico

Desconforto em queimação subesternal e epigástrico, 10 a 60 minutos de duração.

Agravada por refeições pesadas; aliviada por antiácidos

Úlcera péptica

Queimação epigástrica ou subesternal prolongada.

Aliviada por antiácidos ou por alimentos.

Doença da vesícula biliar

Dor prolongada epigástrica, ou no quadrante superior direito.

Não provocada, ou após as refeições.

Pancreatite

Dor epigástica e subesternal prolongada intensa.

Fatores de risco incluem álcool, hipertrigliceridemia e medicações.

Musculoesquelético

Costocondrite (síndrome de Tietze)

Início súbito de dor intensa e fugaz.

Reprodução pela pressão sobre a articulação, afetada. Pode haver edema e inflamação no local.

Doença do disco cervical

Início súbito de dor fugaz.

Pode ser reproduzida pelo movimento do pescoço.

Infeccioso

Herpes zóster

Dor em queimação prolongada com distribuição em dermátomo.

Rash vesicular, distribuição em dermátomo.

Psicológico

Síndrome do pânico

Aperto torácico ou dolorimento frequentemente acompanhado por dispneia e durando 30 minutos ou mais, não relacionado ao esforço ou ao movimento.

O paciente frequentemente apresenta outras evidências de distúrbios emocionais.

 

A anamnese deve classificar a dor apresentada pelo paciente em: definitivamente anginosa, provavelmente anginosa, provavelmente não-anginosa ou definitivamente não-anginosa.

 

Tabela 2: Avaliação do tipo de dor torácica

Tipo da dor

Característica da dor

Definitivamente anginosa

Dor/desconforto retroesternal ou precordial, geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo irradiar-se para ombro, mandíbula ou face interna do braço (ambos), com duração de alguns minutos e aliviada pelo repouso ou nitrato em menos de 10 minutos.

Provavelmente anginosa

Tem a maioria, mas não todas as características da dor definitivamente anginosa.

Provavelmente não-anginosa

Tem poucas características da dor definitivamente anginosa (“dor atípica”, sintomas de “equivalente anginoso”).

Definitivamente não-anginosa

Nenhuma característica da dor anginosa, fortemente indicativa de diagnóstico não-cardiológico.

 

Os pacientes podem não ter dor torácica como apresentação da SCA. e sim equivalentes anginosos como: epigastralgia, náuseas, vômitos, sudorese ou dispneia. No Multicenter Chest Pain Study, isquemia aguda foi diagnosticada em 20% dos pacientes com dor torácica em “facada”, 12% dos pacientes com dor pleurítica e 7% de pacientes com dor torácica que pudesse ser completamente reproduzida pela palpação.

 

Probabilidade de SCA

Analisando-se as informações da avaliação da dor, antecedentes pessoais, exame físico e ECG, é possível calcular a chance de isquemia miocárdica e, com base nisso, tomar decisões terapêuticas.

 

Tabela 3: Níveis de probabilidade de angina instável ou IAM de acordo com história clínica e ECG

Alta probabilidade

Média probabilidade

Baixa probabilidade

Qualquer um dos itens a seguir:

Ausência dos itens de alta probabilidade e pelo menos 1 dos itens a seguir:

Ausência dos itens de alta e média probabilidade e:

Dor definitivamente anginosa

Dor provavelmente não-anginosa em diabéticos ou com 2 fatores de risco* ou

Dor definitivamente não-anginosa

Dor provavelmente anginosa (sobretudo pacientes com idade avançada)

Com doença vascular extracardíaca** ou

Dor provavelmente não-anginosa e 1*** fator de risco (exceto diabete)

Alterações hemodinâmicas e de ECG durante dor precordial

Com depressão ST de 0,5 a 1 mm ou inversão de onda T > 1 mm não dinâmicas

ECG normal ou com alterações inespecíficas

* Fatores de risco para DAC: hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia (DLP), tabagismo e diabete melito (DM) e idade avançada.

** Manifestação extracoronária de aterosclerose: doença cerebrovascular, aortopatia, hipertensão renovascular e obstrução arterial crônica em membros.

*** Avaliar de maneira individualizada pacientes que podem ter probabilidade intermediária se houver apenas um fator de risco, mas que seja muito acentuado (p.ex., tabagista importante ou antecedente familiar fortemente positivo).

 

Pacientes de baixa probabilidade não necessitam de avaliação complementar para isquemia miocárdica, devendo-se pesquisar diagnósticos diferenciais para o quadro apresentado e receber tratamento conforme indicado.

Pacientes de média probabilidade de SCA devem submeter-se a um protocolo específico de avaliação de dor torácica, já que necessitam de uma avaliação minuciosa, para auxílio diagnóstico e decisão terapêutica. Também nesse grupo é fundamental considerar diagnósticos diferenciais, como dissecção aguda de aorta, embolia pulmonar, doenças gastroesofágicas.

 

Unidade de Dor Torácica (UDT)

Instituições americanas que utilizam UDT demonstram taxas de IAM não-diagnosticadas abaixo de 0,4%, comparando-se com os tradicionais 2 a 10% conseguidos em centros que não possuem uma estratégia protocolada de atendimento da dor torácica. O paciente com moderada probabilidade de SCA permanece em observação por até 12 horas do início da dor. Nesse período, o paciente é observado clinicamente e submetido a avaliações clínicas seriadas.

Eletrocardiogramas devem ser realizados seriadamente nos intervalos 3, 6, 9 e 12 horas após o início da dor, e em todo novo episódio de dor torácica. A presença de alterações isquêmicas dinâmicas a partir do ECG da internação, em ECG seriados ou na monitoração de ST (particularmente depressão do segmento ST) identifica pacientes com SCA.

Os marcadores de necrose miocárdica devem ser coletados também seriadamente nos intervalos 3, 6, 9 e 12 horas após o início da dor.

 

Marcadores de Necrose Miocárdica

CKMB (subformas): começam a se elevar no plasma em 2 horas, com pico em 10 a 12 horas do início dos sintomas, normalizando-se em 24 horas. Permitem confiabilidade no diagnóstico de necrose miocárdica após as primeiras 6 horas do início dos sintomas (acurácia maior que 90%).

Mioglobina: mioglobina eleva-se no sangue em 2 horas do início dos sintomas, com pico em 8 horas e retorno aos níveis normais em 12 horas. A sua especificidade para o músculo cardíaco é mínima, pois também é liberada por musculatura esquelética. Porém, negativa-se em 6 horas, possui alto valor preditivo negativo para infarto agudo do miocárdio.

CKMB (massa/atividade) e troponina: permitem uma acurácia diagnóstica (sensibilidade e especificidade) acima de 93% após 10 a 12 horas do início dos sintomas. Sua sensibilidade para diagnóstico precoce (em 6 horas) é de apenas 60%, não sendo possível afastar o diagnóstico de necrose miocárdica com amostra única antes de 10 a 12 horas.

 

Com a aplicação do protocolo de dor torácica, duas possibilidades são possíveis:

 

1.    Protocolo negativo: o paciente evolui sem dor, sem alteração significativa do exame físico, ECG seriados sem novas alterações e marcadores de necrose miocárdica negativos.

2.    Protocolo positivo: o paciente apresenta pelo menos uma das seguintes alterações: exame físico sugestivo de insuficiência cardíaca aguda, qualquer ECG com novas alterações (bloqueio de ramo novo, alteração do segmento ST/T) ou elevação dos marcadores de necrose miocárdica.

 

Com o protocolo negativo, não se afasta a possibilidade de SCA, porém afasta-se IAM. Com isso, dá-se alta hospitalar ao paciente, orientando-o a realizar consulta ambulatorial nos próximos dias, com o intuito de programar um teste não-invasivo indutor de isquemia; ou realizar esse teste ainda em ambiente hospitalar. Esses testes permitem avaliar, de forma definitiva, a existência de isquemia miocárdica potencial. São úteis ainda para avaliação prognóstica em tais pacientes.

 

Teste Ergométrico

Amplamente disponível e de baixo custo. Os protocolos mais comumente utilizados são os de Bruce e Naughton modificados.

 

Cintilografia de Perfusão Miocárdica

Cintilografia de repouso: pacientes com dor torácica e ECG não diagnóstico na sala de emergência, com boa sensibilidade e especificidade, particularmente nas primeiras 3 horas do início da dor.

Cintilografia com estresse físico (TE) ou farmacológico: excelente sensibilidade e especificidade para inclusão ou exclusão de doença coronariana obstrutiva.

 

Ecocardiograma de Estresse

A acurácia diagnóstica desse exame mostra sensibilidade em torno de 85 a 95%, e especificidade de 75 a 90%, e, quando positivo, pode indicar doença coronariana significativa. Apresenta inúmeras vantagens, como a facilidade de realização, boa tolerância do paciente, acurácia diagnóstica comparável a outros métodos de estresse, além da possibilidade de estratificar risco na SCA já definida.

 

1.    Critérios para realização do teste ergométrico (TE) em sala de emergência

Os pacientes devem ser considerados de baixo risco, pela AUSÊNCIA de:

 

      hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg);

      presença de B3;

      estertores em bases;

      dor torácica considerada secundária à exacerbação de DAC prévia;

      ECG de repouso mostrando alteração de ST sugestivas de isquemia miocárdica em evolução.

 

2.    Pré-requisitos para realização de TE na emergência:

      Duas amostras de CK-MB ou troponina normais em 8 a 12 horas;

      ausência de modificação do ECG;

      ausência de alterações do segmento ST que prejudiquem a análise do ECG no esforço (p.ex., BRE);

      ausência de sintomas após a 2ª coleta;

      ausência de dor torácica sugestiva de isquemia no início do TE.

 

3.    Contraindicações para TE na emergência

      Alterações no segmento ST no ECG de repouso, novas ou em evolução;

      marcadores de necrose miocárdica alterados;

      incapacidade de fazer esforço;

      piora ou persistência dos sintomas de dor torácica, sugestivos de isquemia até a realização do TE;

      perfil clínico indicativo de alta probabilidade de SCA, devendo ser indicada coronariografia.

 

Abordagem Inicial da SCA

Pacientes com alta probabilidade de SCA ou diagnóstico confirmado pelo protocolo de dor torácica:

 

1.    IAM com SST (IAM com supra de segmento ST).

2.    IAM SSST (IAM sem supra de segmento ST).

3.    Angina instável.

 

Avaliação Imediata (< 10 Minutos)

      Anamnese e exame físico breve e direcionado (identificar candidatos à reperfusão);

      monitoração cardíaca contínua;

      saturação de oxigênio;

      ECG 12 derivações;

      acesso IV;

      exames laboratoriais: marcadores de lesão miocárdica, eletrólitos e coagulação;

      radiografia de tórax.

 

Tratamento Imediato

1.    Oxigênio: 2 a 4 L/min.

2.    AAS 160 a 325 mg: deve ser introduzido imediatamente após o diagnóstico, dose inicial de ataque de 200 a 00 mg, seguida de manutenção diária de 100 a 200 mg, indefinidamente. Deve ser evitado em pacientes com antecedente de alergia ao fármaco, úlcera hemorrágica ou sangramento ativo. Em casos de alergia, pode ser substituída por clopidogrel. Na ausência deste, indica-se ticlopidina.

3.    Nitroglicerina: dinitrato de isossorbida pode ser usado SL para alívio imediato da dor e para afastar espasmo coronariano (doses de 5 mg, até 3 vezes). Em seguida, nitroglicerina EV deve ser iniciada nos pacientes com sintomas persistentes (10 a 20 mcg/min com incrementos de 5 a 10 mcg a cada 5 minutos até alívio da dor, pressão sistólica menor do que 90 mmHg ou diminuição de 30% na PAS inicial. Não devem ser usados em pacientes que utilizaram inibidores da fosfodiesterase (sildenafil, tadalafil) para tratamento de impotência nas 24 a 48 horas prévias pelo risco de choque e piora da isquemia. Além disso, devem ser usados cautelosamente em infartos inferiores com possibilidade de ventrículo direito associado, pelo risco de hipotensão.

4.    Morfina IV (se dor após a NTG): doses de 4 a 8 mg EV podem ser usadas, com bolus adicionais de 2 mg, se necessário. Não deve ser utilizada em pacientes hipotensos ou bradicárdicos, e em idosos devem ser utilizadas doses menores. Efeitos colaterais de depressão do sistema nervoso podem ser antagonizados com naloxona. Bradicardia e hipotensão podem ser tratadas com atropina e expansão volêmica.

5.    Betabloqueadores: são úteis para o controle da dor anginosa, tratamento da hipertensão e das taquiarritmias associadas ao evento agudo. Além disso, podem evitar que um episódio de angina instável progrida para IAM e reduzem a incidência de arritmias fatais, o tamanho e, possivelmente, a mortalidade do infarto. A administração inicial pode ser endovenosa com fármacos de curta duração (p.ex., metoprolol 5 mg EV, seguido de doses suplementares a cada 5 minutos, até 15 mg se necessário, para alcançar frequência cardíaca próxima a 60 bpm) ou mesmo via oral (propranolol, atenolol, metoprolol). Devem ser evitados em pacientes com asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica, bradicardias (especialmente em pacientes com infarto inferior), congestão pulmonar sintomática ou choque, BAV de 2º ou 3º graus (ou 1º grau com PR > 240 ms), PAS < 90 mmHg ou diminuição de 30 mmHg em relação ao basal. Recentemente, foram publicados os resultados do estudo COMMIT, no qual se demonstraram incidências similares de mortalidade precoce entre metoprolol IV e VO em relação a placebo. Nesse estudo, observou-se diminuição significativa nos óbitos por arritmias, confirmando achados de estudos prévios, porém este benefício foi contrabalançado por um aumento, também significativo, na incidência de óbitos por choque cardiogênico. Por outro lado, a incidência de choque teve relação com o tempo de início da terapia com betabloqueador (quanto mais precoce maior a chance, principalmente nos dias 0-1), e com a classificação de Killip quando da chegada do paciente ao hospital. Portanto, sugere-se que cuidados adicionais devem ser tomados com a introdução precoce do medicamento, principalmente em pacientes com disfunção ventricular esquerda (Killip > 2).

 

Avaliação do ECG

O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12 derivações convencionais, além de V3R, V4R, V7 e V8 se IAM inferior e suspeita de acometimento de ventrículo direito e parede posterior.

 

Supradesnível de ST

Elevação do segmento ST (no ponto J – Figura 1) nova ou presumivelmente nova em duas ou mais derivações contíguas:

 

      2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais);

      1 mm nas derivações periféricas.

 

Figura 1: Ponto J: junção do fim do QRS e início do segmento ST.

 

Bloqueio de Ramo Esquerdo (Figura 2)

      Complexos QRS > 120 ms com morfologia Qs ou rS em V1;

      ausência de q em D1, V5 ou V6.

 

Figura 2

 

Infradesnível do ST ou Inversão da Onda T (Figura 3)

      Desvio negativo do ponto J > 0,5 mm em pelo menos 2 derivações contíguas;

 

Figura 3

 

      Inversão da onda T > 2 mm simétrica em pelo menos 2 derivações contíguas (Figura 4).

 

Figura 4

 

Normal ou Inespecífico

      Alteração de repolarização, áreas eletricamente inativas, normal ou inespecífico.

 

Tratamento Específico da SCA

SCA com Supradesnivelamento do Segmento ST

Conduta: quanto mais rápida a reperfusão, menor a morbidade e a mortalidade. Avaliar a possiblidade de:

 

      angioplastia primária;

      trombólise;

      encaminhar para UTI cardiológica.

 

Dor (superior a 20 minutos e refratária ao nitrato sublingual) ou quadro clínico sugestivos de infarto e supradesnivelamento > 1 mm do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas (incluído infra em V1, V2, V3, com supra em V7 e V8 do IAM posterior) ou bloqueio de ramo esquerdo novo. O tratamento tem benefício até 12 horas do início da dor (porém, o benefício é decrescente ao longo do tempo). Entre 12 e 24 horas, o benefício é restrito aos pacientes com sintomas vigentes de isquemia e persistência do supradesnivelamento do segmento ST. Em pacientes com choque cardiogênico secundário ao IAM, pode haver benefício da angioplastia até 36 horas do início dos sintomas, e com menos de 18 horas da instalação do choque.

A escolha entre método farmacológico ou mecânico depende da disponibilidade de recursos médicos, porém mais importante do que o método é a rapidez no uso da terapêutica. No entanto, a angioplastia primária mostrou-se superior aos fibrinolíticos em relação a mortalidade, reinfarto e AVC, em uma meta-análise prévia. A superioridade da angioplastia ocorre particularmente nos casos reperfundidos após 3 horas do início dos sintomas. Acrescenta-se que as seguintes indicações de angioplastia são mandatórias – disfunção ventricular esquerda ou choque cardiogênico e contraindicações ao tratamento fibrinolítico.

 

      Porta-agulha: 30 minutos (tempo ideal entre a internação e a infusão do fibrinolítico).

      Porta-balão: 90 minutos (tempo ideal entre a internação e a angioplastia primária).

 

Quando atraso superior a 60 minutos para a realização de angioplastia em relação à fibrinólise, deve-se optar pela última.

 

Terapia Fibrinolítica

Tipos e modos de utilização

EQ: 1.500.000 unidades em SF 0,9% 100 mL IV em 30 a 60 minutos

r-tPA: 15 mg em bolus IV, seguido de 0,75 mg/kg (máximo de 50 mg) em 30 minutos e 0,50 mg/kg (máximo de 35 mg) em 60 minutos (não exceder 100 mg)

TNK-tPA: dose em bolus único IV: 30 mg se < 60 kg; 35 mg se entre 60 e < 70 kg; 40 mg se entre 70 e < 80 kg; 45 mg se entre 80 mg e < 90 kg; 50 mg se > 90 kg

 

Contraindicações absolutas

 

Qualquer hemorragia cerebral prévia

Lesão vascular cerebral conhecida

Neoplasia intracraniana (primária ou metastática)

AVC isquêmico < 3 meses (exceto < 3 horas)

Traumatismo craniano ou facial significativo < 3 meses

Sangramento interno ativo (exceto menstruação)

Suspeita de dissecção de aorta

Doenças da coagulação

Redução da expectativa de vida (coma, sepse, neoplasia)

 

Tabela 4: Formas de recanalização: ICP X trombólise

Critérios a favor de fibrinolítico

Critérios a favor de ICP

Impossibilidade de realizar ICP (laboratório de hemodinâmica não disponível/ocupado; dificuldade de acesso vascular)

Início dos sintomas > 3 horas

Atraso para realizar ICP: tempo porta-balão > 90 minutos; tempo (porta-agulha) – (porta-balão) > 60 minutos; tempo para transferência > 2 horas

Possibilidade de realizar ICP: hemodinâmica disponível; sem dificuldade de acesso venoso

Sem atraso para realizar ICP: tempo porta-balão < 90 minutos; tempo (porta-agulha) – (porta-balão) > 60 minutos; tempo para transferência < 2 horas

Alto risco de eventos: classe de Killip = 3; choque cardiogênico; contraindicação para fibrinolítico; dúvidas no diagnóstico do IAM.

*Nas primeiras 3 horas de evolução, os resultados com o uso de fibrinolítico ou ICP primária são similares.

 

Anticoagulação

1.    Heparina não-fracionada (HNF)

A heparina não-fracionada (HNF) é utilizada há mais de 50 anos no tratamento de pacientes com IAM. No estudo GUSTO-I, que comparou estreptoquinase com heparina EV versus subcutânea, não foram encontradas diferenças significativas na taxa de mortalidade, embora a permeabilidade do vaso relacionado ao infarto antes da alta tenha favorecido o uso de heparina EV no estudo angiográfico. A indicação de heparina em pacientes submetidos à fibrinólise com compostos fibrino-específicos é fundamentada em estudo cooperativo europeu. Nessa publicação, foi verificado aumento da patência coronariana em pacientes tratados com alteplase que receberam heparina EV como terapia adjuvante.

Recomendações: a HNF não tem indicação obrigatória em pacientes tratados com estreptoquinase, porém deve ser utilizada rotineiramente, por 24 a 48 horas, em todo paciente tratado com fibrinolítico fibrino-específico (r-tPA, TNK-tPA, r-PA), a não ser que se dê preferência para heparina de baixo peso molecular (ver item seguinte).

Dose: 60 UI/kg IV em bolus, máximo de 4.000 UI e infusão contínua inicial de 12 UI/kg/h com objetivo de manter TTPa entre 1,5 e 2 basal (50 a 70 segundos). Importante recordar que a HNF é utilizada rotineiramente na ICP primária.

 

2.    Heparinas de baixo peso molecular (HBPM)

O estudo ExTRACT – TIMI 25 comparou a utilização de enoxaparina com HNF em pacientes com IAM submetidos a tratamento fibrinolítico, e demonstrou que o uso de enoxaparina reduziu significativamente o desfecho primário de óbito e reinfarto aos 30 dias, às custas de um pequeno (mas estatisticamente significativo) aumento absoluto no número de sangramentos maiores. O benefício líquido, que incluiu benefício (diminuição de óbito e reinfarto) e malefício (sangramento), foi claramente favorável à enoxaparina, demonstrando ser este composto superior à HNF como adjuvante ao tratamento fibrinolítico. Importante salientar que o benefício ocorreu independentemente do fibrinolítico utilizado, em pacientes com ou sem uso concomitante do clopidogrel, e também em pacientes submetidos ou não a ICP.

Quando indicada, a enoxaparina deve ser utilizada durante o período de hospitalização, conforme testado no estudo ExTRACT.

Recomendações: as doses de enoxaparina recomendadas no IAM tratado com fibrinolítico são:

 

      em pacientes com até 74 anos de idade, dose de ataque com bolus de 30 mg IV seguido da dose de 1 mg/kg SC a cada 12 horas;

      em pacientes com 75 anos de idade ou mais, não deve ser utilizado o bolus, e a dose de manutenção deve ser diminuída em 25% (0,75 mg/kg SC a cada 12 horas);

      em pacientes com clearance de creatinina menor ou igual a 30, o bolus não deve ser utilizado, e a dose de manutenção deve ser diminuída pela metade (1 mg/kg SC 1 vez/dia).

 

Tabela 5: Manuseio das heparinas no IAM com supra do segmento ST

Tipo

Dose

Indicação

Tempo de uso

Comentários

Heparina não-fracionada

60 UI/kg em bolus (máx. 4.000 UI)

12 UI/kg manutenção (máx. 1.000 UI)

Submetidos a angioplastia ou fibrinólise com fibrino-específicos

48 horas

Controle com TTPa entre 50 e 70 segundos

Clexano

30 mg em bolus 1 mg/kg a cada 12 horas se creatinina < 2,5 homens e 2 em mulheres

Submetidos a angioplastia ou trombólise, independente se fibrino-específicos

Mínimo de 8 dias ou até alta hospitalar

Controle pela dosagem do anti-Xa ativado.

Idosos > 75 anos, usar 0,75 mg/kg sem bolus

Renais com clearance < 30 mg/dL, usar 1 mg/kg/dia sem bolus.

 

3.    Escolha entre HBPM e HNF

No paciente com IAM submetido a tratamento fibrinolítico, o estudo ExTRACT demonstrou claramente a superioridade da enoxaparina em relação à HNF, conforme descrito anteriormente. Em pacientes submetidos à ICP primária, a HNF deve continuar sendo preferida, já que não existem dados comparativos entre as heparinas nesta situação.

 

Antiagregação

Clopidogrel deve ser utilizado em todos os pacientes submetidos à angioplastia com colocação de stent. Estudos recentes evidenciaram benefícios e segurança na utilização de clopidogrel em pacientes que receberam fibrinolíticos, com melhora da patência arterial e redução de eventos adversos.

Recomendação: administra-se ataque de 300 mg, seguido de 75 mg/dia por 1 a 12 meses. Pacientes que receberam stent farmacológico devem utilizar clopidogrel por no mínimo 3 a 6 meses. A medicação deve ser suspensa, obrigatoriamente, 5 a 7 dias antes de cirurgia de revascularização do miocárdio.

 

Inibidores da Glicoproteína IIB/IIIA

A terapia combinada de fibrinolítico em dose reduzida com inibidor da glicoproteína IIb/IIIA, em pequenos estudos iniciais, aparentemente seria útil no sentido de aumentar a patência da artéria relacionada ao IAM. Entretanto, estes compostos foram testados em dois grandes estudos, o GUSTO V e o ASSENT-3, que tiveram como meta principal desfechos clínicos, inclusive óbito, e não demonstraram nenhum benefício. Assim sendo, não existe indicação para a utilização de inibidor IIb/IIIa como adjuvante a tratamento fibrinolítico.

Por outro lado, publicações recentes sugerem que o inibidor IIb/IIIa é útil como medicação adjuvante em pacientes com IAM submetidos a ICP primária.

Recomendação: os inibidores IIb/IIIa não têm indicação de uso rotineiro em pacientes submetidos a tratamento fibrinolítico, podendo ser uma opção para aqueles tratados com ICP primária, principalmente na presença de alterações com alto potencial trombótico, como trombo intracoronário ou IAM relacionado a ponte de safena.

 

SCA sem Supradesnivelamento do Segmento ST (Angina Instável ou IAM sem Supra)

Nas SCA sem supradesnivelamento de ST, geralmente não há oclusão total da luz coronariana, então há tempo para estabilização do processo aterotrombótico com anticoagulantes e antiagregantes. Assim, em pacientes estáveis, diversas medicações são utilizadas nas primeiras 24 a 48 horas, antes que procedimentos invasivos sejam necessários.

 

Estratificação Precoce de Risco nas SCA sem Supradesnivelamento de ST

No entanto, adaptamos neste capítulo a classificação de risco de Braunwald, pela sua simplicidade e por ter sido recomendada nas diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e da American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)

 

Tabela 6: Estratificação precoce de risco nas SCA sem supradesnivelamento de ST (risco para óbito ou óbito e infarto não-fatal – um dos fatores descritos é suficiente para determinar a classificação mais grave)

Característica

Baixo risco

Médio risco

Alto risco

História

Novo episódio ou dor progressiva (CF III ou IV da CCS*) nas últimas duas semanas, com probabilidade alta ou moderada de DAC

Presença de doença cardiovascular prévia ou uso de aspirina vigente Idade = 70 a 75 anos

Sintomas isquêmicos agravando-se nas últimas 48 horas; idade > 75 anos

Dor e exame físico

Dor em repouso < que 20 minutos

Dor em repouso > 20 minutos, revertida

Dor em repouso > 20 minutos, vigente edema pulmonar; B3 ou estertores. Hipotensão, bradi ou taquicardias acentuadas. Dor e sopro novo de insuficiência mitral.

ECG

ECG normal

Angina com inversão transitória de onda T 0,2 mV ou ondas Q patológicas

Angina com infradesnivelamento transitório de ST 0,5 mm BRD novo. TVS

Marcadores bioquímicos CKMB, troponina

Marcadores bioquímicos normais

Marcadores bioquímicos limítrofes

Marcadores bioquímicos elevados

 

Tratamento Antiagregante e Anticoagulante

1.    Antiagregação

O benefício do uso do clopidogrel está presente nas SCA sem supradesnivelamento de ST de baixo, médio e alto risco, quando associado ao AAS. A associação reduziu em cerca de 20% o risco de ocorrer eventos cardiovasculares combinados (IAM, morte cardiovascular e AVC) após uma SCA. A redução de risco relativo pode chegar a 30% nos pacientes submetidos à angioplastia com implante de stents.

Recomendação: a dose deve ser 300 mg (dose de ataque) acompanhada de 75 mg/dia. O tempo de uso deve ser de 1 a 9 meses. Nos pacientes que se submeteram a stent farmacológico, o tempo de uso é de, no mínimo, de 3 a 6 meses.

 

2.    Inibidores da GPIIb/IIIa (iGPIIb/IIIa)

Inibem a agregação plaquetária pelo bloqueio da glicoproteína IIb/IIIa, presente na superfície plaquetária e responsável pela agregação por ligações de fibrinogênio. O benefício mais acentuado, no entanto, ocorre nos pacientes submetidos à estratificação invasiva precoce, nos quais há cerca de 42% de redução no risco relativo de IAM e revascularização de urgência.

Recomendação: a utilização dos iGPIIb/IIIa deve ser priorizada em pacientes de alto risco, nos quais planeja-se estratificação invasiva. A medicação deve ser mantida até 12 a 24 horas após a angioplastia. Nesses casos, pode ser associada ao AAS e ao clopidogrel.

 

3.    Anticoagulação

Os pacientes devem ser plenamente anticoagulados por 48 a 72 horas ou até o momento da cineangiocoronariografia. No momento da revascularização percutânea, frequentemente faz-se um bolus de heparina. A administração de heparina não-fracionada (HNF) deve iniciar-se com bolus de 60 U/kg/h (máximo de 5.000 U) seguido de 12 a 15 U/kg/h (máximo 1.000 U/h), titulada para alcançar uma relação de TTPA entre 1,5 e 2,5. O TTPA deve ser monitorado em 3, 6 e 12 horas após o início da infusão, 6 horas após qualquer alteração da infusão e a partir de uma dose estável a cada 12 horas. A heparina de baixo peso molecular foi superior à HNF nos estudos ESSENCE e TIMI 11B, com redução de cerca de 20% no risco combinado de morte/IAM/revascularização urgente. Enoxaparina deve ser administrada em 2 doses diárias de 1 mg/kg via subcutânea, durante 2 a 5 dias, ou até a intervenção percutânea. Eventualmente, pode ser administrada por via endovenosa no momento da angioplastia (0,3 mg/kg), em pacientes que receberam a última dose subcutânea há mais de 8 horas.

 

Estratégia de Estratificação Invasiva versus Não-invasiva

Estratificação Não-invasiva

Teste ergométrico, cintilografia do miocárdio com fármaco (adenosina, dipiridamol, dobutamina) ou exercício e ecocardiograma com dobutamina. Qualquer um dos métodos disponíveis tem sensibilidade para detecção de isquemia e avaliação do risco do paciente. Opta-se pelo mais adequado de acordo com a disponibilidade do serviço médico, condições físicas do paciente (capacidade de exercitar-se), tolerância a fármacos (asmáticos e bronquíticos não devem utilizar adenosina ou dipiridamol) e eletrocardiograma de base (pacientes com bloqueios de ramo, marcapasso ou sobrecarga ventricular acentuada devem submeter-se a exames de imagem).

 

Estratificação Invasiva

Cineangiocoronariografia é o método de escolha em pacientes de risco elevado. O procedimento, apesar de ser invasivo, tem baixo risco de complicações. Pacientes com risco de insuficiência renal (idosos, diabéticos etc.) devem ser preparados com hidratação endovenosa e n-acetilcisteína (600 mg VO a cada 12 horas) 24 horas antes e após a cineangiocoronariografia, visando reduzir a nefrotoxicidade por contraste. Recentemente, um estudo que utilizou bicarbonato pré e pós-cate foi capaz de reduzir o risco de insuficiência renal. Os critérios para a escolha do método de estratificação e o momento da sua utilização são distintos em cada uma das SCA (com ou sem supradesnivelamento de ST).

 

ALGORITMO

Algoritmo 1

 

MNM = marcadores de necrose miocárdica; ETE = ecocardiotransesofágico.

*O tempo é em relação à chegada do paciente. A última dosagem de MNM deve respeitar 9 a 12 horas do início da dor.

 

Rota 1

DOR e ECG fortemente sugestivo de IAM

Conduta

Internamento na UTI cardiológica

Angioplastia primária ou

Trombólise ou

Tratamento conservador

 

Rota 2

Infradesnível de ST ou onda T invertida

Dor tipo A ou B com ECG inespecífico ou normal

BRE com dor não IAM

Avaliação 0-3-9h

ECG 0-3-9h

CK/CK-MB 0-3-9h

Troponina 0-9h

Ecocardiograma

Permanecer no PA ou UDT por 9-12h

Alteração de exames

Transferir para UTI Cardiológica

Exames normais

Teste funcional* (ideal 9 a12h)

Teste negativo

Alta

Teste positivo

Internamento na UTI cardiológica

Angina alto ou moderado risco -considerar cateterismo precoce

*Teste funcional = teste ergométrico, ecostress ou cintilografia miocárdica.

 

Rota 3

Dor tipo C e ECG normal ou Inespecífico

Permanecem no PA ou UDT por 6 h

Avaliação 0-3h

ECG 0-3h

CK/CK-MB 0-3h

Ecocardiograma

Alteração de exames

Transferir para UTI cardiológica

Exames normais

Teste funcional* (ideal 6 h)

Teste negativo

Alta

Teste positivo

Internamento na UTI cardiológica

Ver protocolo: IAMSSST/AI

* Teste funcional = teste ergométrico, ecostress ou cintilografia miocárdica.

 

Rota 4

Suspeita de TEP (tromboembolismo pulmonar)

Suspeita de DAA (dissecção aórtica aguda)

Conduta

Marcadores de necrose miocárdica e ECG (esquema Rota 2)

Radiografia de tórax

Angiotomografia ou ressonância de tórax ou ecocardiotransesofágico

 

Rota 5

Dor tipo D

ECG normal ou Inespecífico

Conduta

Alta imediata

*recomendação para avaliação com TE posteriormente (se necessário)

 

BIBLIOGRAFIA

1.    Braunwald E, Zipes D, Libby P. Heart disease – A Textbook of Cardiovascular. 7. ed.

2.    Cannon CP,Weintraub WS, Demopoulos LA, Vicari R, Frey MJ, Braunwald E. TACTICS (Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy) – Thrombolysis in Myocardial Infarction 18 Investigators. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med. 2001;344:1879-87.

3.    Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, et al. Angiographic prevalence of high-risk coronary artery disease in patients subsets (CASS). Circulation. 1981;64:360-7.

4.    Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, Cohen M, Grines CL, White H; SYNERGY Trial Investigators. Enoxaparin vs unfractionated heparin in high-risk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes managed with an intended early invasive strategy: primary results of the SYNERGY randomized trial. JAMA. 2004;292:45-54.

5.    Nicolau JC, Marin Neto JA, eds. Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. São Paulo: Atheneu; 2001.

6.    Nicolau JC, Ramires JAF. Rotinas no infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST. 3º Congresso Internacional de Cardiologia por Internet. Disponível em: www.fac.org.ar/tcvc/llave/c001/nicolau.htm. 2003.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal