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Autores:
Fernando Vissoci Reiche
Residente de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP)
Ricardo Casalino Sanches de Moraes
Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Médico Colaborador do Grupo de Válvula do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Marco Akamine
Médico Assistente do Pronto Socorro do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (INCOR-HC-FMUSP)
Última revisão: 12/09/2009
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Existe uma hierarquia de automatismo do tecido cardíaco. No coração, existem diversas células com capacidade de despolarização. O tecido de maior automatismo (maior frequência de despolarizações em um determinado período) funciona como marca-passo dominante. Em condições habituais, este tecido é o nó sinoatrial (sinusal). Ele gera um potencial de ação que se transmite ao longo do sistema de condução e ativa todo o miocárdio de uma maneira uniforme.
A ativação atrial ocorre pelas vias intra-atriais, estimulando o átrio direito com subsequente transmissão do impulso ao átrio esquerdo. Esta condução também se faz da parte superior atrial para a parte inferior. Eletrocardiograficamente, essa despolarização atrial manifesta-se como onda P, com morfologia e orientação características.
Após ativação atrial, o impulso chega ao nó atrioventricular (AV). Neste local, há um atraso na condução do estímulo. Após deixar o nó AV, o estímulo atinge a porção proximal do feixe de His, um tecido especializado em condução, que gera um rápido potencial de ação. Por serem estruturas importantes, porém anatomicamente pequenas, as despolarizações das fibras do nó AV e do feixe de His não geram atividade no eletrocardiograma de superfície. Este período é representado pelo intervalo PR. Esta atividade elétrica pode ser medida por eletrodos intracavitários durante estudo eletrofisiológico (EEF).
Após o impulso elétrico atingir a parte distal do feixe de His, este é então conduzido pelos ramos direito e esquerdo, que são continuações do mesmo feixe. Concomitantemente, ocorre ativação de ambos os ramos até atingir as fibras de Purkinje, que, em última instância, são quem despolarizam as fibras miocárdicas. Porém, em situações habituais, a manifestação eletrocardiográfica da despolarização do ventrículo direito acaba não ocorrendo em virtude da despolarização ventricular esquerda concomitante, cuja massa miocárdica é bem maior, trazendo consigo os vetores resultantes da despolarização ventricular. Portanto, salvo em condições especiais, como a sobrecarga de câmaras direitas, o que se vê no ECG de superfície são despolarizações da porção septal, seguida da parede livre e, posteriormente, porção basal do ventrículo esquerdo.
Depois da completa despolarização ventricular (Figura 1), ocorre a repolarização, onde as células recuperam seu potencial de repouso aguardando novo estímulo. Eletrocardiograficamente, este momento manifesta-se pelo segmento ST e pela onda T. A repolarização atrial não é visualizada no ECG de superfície.
Figura 1: Intervalos do ECG normal.
As bradiarritmias são alterações da frequência e/ou ritmo cardíaco que cursam com resposta ventricular baixa. A bradicardia pode ser absoluta, definida como frequência cardíaca menor que 50 a 60 bpm, ou relativa, como uma frequência de 65 a 70 bpm em situações de maior demanda, como insuficiência cardíaca descompensada ou choque séptico.
Em alguns casos, a bradiarritmia pode ser fisiológica, como em atletas bem treinados com baixa frequência cardíaca durante o repouso.
As bradiarrtimias podem ser classificadas em vários tipos, que serão descritos a seguir.
Bradicardia de origem no nó sinusal, onde a onda P tem orientação habitual (+30º a +90º) e ocorre antes de cada complexo QRS. O intervalo PR encontra-se proporcionalmente aumentado, quando comparado ao intervalo PR em uma frequência cardíaca maior (Figura 2).
Figura 2: Bradicardia sinusal.
Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou quadros vasovagais; situações como passagem de sonda nasogástrica; durante o sono em pessoas hígidas;
tônus simpático deprimido;
efeito de medicações que deprimem o nó sinusal: betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, amiodarona, propafenona, lítio etc.;
doença do nó sinusal;
condições sistêmicas diversas (meningite, tumores de SNC com hipertensão intracraniana, hipóxia severa, hipotermia, hipotireoidismo, sepse por germes Gram-negativos);
infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos casos): geralmente ocorre nas primeiras horas, é transitório e mais associado aos IAM de parede inferior.
Geralmente é benigno. Pode inclusive favorecer a hemodinâmica, produzindo maior tempo de diástole e enchimento ventricular. Eventualmente associa-se a síncope vasovagal (resposta cardioinibitória).
Geralmente não é necessário. Se há bradicardia e o débito cardíaco está inadequado, atropina 0,5 mg EV (até 2 a 3 mg) pode ser efetiva.
Para bradicardias sinusais sintomáticas e persistentes, indica-se marca-passo. Prefere-se estimulação atrial, para preservar a condução AV intrínseca. Não existem drogas para uso crônico com objetivo de aumentar a frequência cardíaca sem que ocorram importantes efeitos colaterais.
Arritmia em que a onda P tem orientação normal e mantida, porém, o ritmo cardíaco é irregular. Embora ocorra certa variabilidade fisiológica do intervalo R-R, considera-se arritmia sinusal quando a variabilidade é maior que 20% (ou quando o maior ciclo é mais de 120 ms mais longo que o menor ciclo). Esta arritmia é mais bem evidenciada quando o ritmo é bradicárdico (associa-se a bradicardia sinusal e a pacientes vagotônicos) (Figura 3).
Praticamente não é observada em pacientes com disfunção autonômica, como os diabéticos com neuropatia. Além disso, a perda da variabilidade da frequência cardíaca é considerada fator de risco para morte súbita.
Figura 3: Arritmia sinusal.
Fisiológica: a causa mais frequente é a respiratória, melhor evidenciada em crianças (P-P diminui com inspiração);
patológica: doença do nó sinusal;
medicamentosa: digitais, opioides.
Raramente provoca sintomas.
Não é necessário. O aumento da frequência cardíaca suprime a arritmia sinusal.
Caracteriza-se por longos períodos sem onda P no ECG. Estes períodos não são múltiplos do intervalo R-R normal (o que diferencia do bloqueio sinoatrial tipo 2). Quando longas, tais paradas sinusais são interrompidas por batimentos de escape.
Tônus vagal excessivo;
IAM (geralmente inferior);
doenças degenerativas (doença do nó sinusal);
hipersensibilidade do seio carotídeo (com resposta cardioinibitória: assistolia maior que 3 segundos durante estímulo do seio carotídeo);
efeito de drogas: digital;
apneia do sono.
Geralmente os pacientes são assintomáticos se houver escape que previna assistolia e se a bradicardia/pausa não precipitar uma taquiarritmia.
Pacientes com doença do nó sinusal importante, sintomáticos ou com pausas longas, maiores que 3 segundos durante vigília, beneficiam-se de marca-passo definitivo, com preferência pela estimulação atrial. Porém, no caso da hipersensibilidade do seio carotídeo, pode ser necessário estímulo AV, visto que, sob estímulo atrial artificial, o efeito da hipersensibilidade pode recair sobre o nó AV e produzir o BAV.
São batimentos tardios de origem não sinusal e costumam acompanhar as bradiarritmias sinusais. Em geral, os mais facilmente encontrados são os escapes juncionais, já que as células da junção AV têm velocidade de despolarização espontânea maior que as de outras áreas (exceto o próprio nó sinusal). Caso o ritmo de base não retorne após um batimento de escape, pode-se instalar um ritmo de escape.
É um distúrbio da condução do estímulo cardíaco do nó sinusal para outras células, como o miocárdio atrial. Caracteriza-se, portanto, por pausas no ECG sem a onda P, visto que não há despolarização atrial por falha na condução. O bloqueio sinoatrial (BSA) pode ser dividido em três tipos:
BSA de 1º grau: é de difícil reconhecimento e pouco diagnosticado;
BSA de 2º grau: é dividido em 2 subtipos. O tipo 1 caracteriza-se pela ocorrência do fenômeno de Weckenbach na condução sinoatrial, ou seja, os intervalos P-P apresentam diminuição progressiva até ocorrer uma falha na despolarização atrial. O tipo 2 caracteriza-se pela falha da despolarização atrial, observado no ECG como ausência da onda P, com intervalos que são o dobro ou múltiplos do intervalo P-P basal;
BSA de 3º grau: assim como o de 1º grau, também é de difícil reconhecimento e pouco diagnosticado.
Tônus vagal excessivo; atletas treinados;
hipersensibilidade do seio carotídeo (com resposta cardioinibitória);
doença do nó sinusal;
miocardite;
IAM;
fibrose envolvendo o átrio;
medicamentos: digital, quinidina, procainamida.
O BSA geralmente é transitório e não causa repercussão clínica.
Geralmente não é necessário. Nos raros casos que precisam de tratamento, este se assemelha ao da bradicardia sinusal/parada sinusal.
Variante da arritmia sinusal, onde o marca-passo varia entre o nó sinusal e outros pontos de automatismo, localizados no átrio ou no nó atrioventricular.
Fisiológica, como em atletas bem treinados com tônus vagotônico aumentado;
patológica, como na doença do nó sinusal. O ritmo juncional persistente indica doença cardíaca subjacente.
Geralmente não é necessário. Nos raros casos que precisem de tratamento, este se assemelha ao da bradicardia sinusal.
São distúrbios da condução elétrica dos átrios para os ventrículos, causados por alterações do nó AV. Podem se caracterizar por atrasos da condução, falhas contínuas ou intermitentes, ou mesmo ausência total de condução AV. Além disso, podem ser temporários ou permanentes. Para avaliação deste tipo de distúrbio no ECG, a análise deve focar a relação entre ondas P e complexos QRS e o intervalo PR. Durante o BAV, o bloqueio pode ocorrer no nó AV, feixe de His ou ramos ventriculares.
Bloqueio AV de 1º grau (BAV1) caracteriza-se por um atraso mantido da condução para os ventrículos. Este intervalo atrioventricular pode aumentar em condições de bradicardia, porém o intervalo PR maior que 0,20 s em um adulto com frequência cardíaca normal constitui diagnóstico. O prolongamento geralmente ocorre por atraso no nó AV (intervalo A-H no estudo eletrofisiológico), mas também pode resultar do sistema de His-Purkinje (intervalo H-V) ou de ambos. Raramente, atraso simultâneo em ramos direito e esquerdo também prolongam o intervalo PR, sem aberrância de QRS.
Aumento da frequência cardíaca atrial ou aumento do tônus vagal por meio da massagem do seio carotídeo podem transformar o BAV1 em BAV2 Mobitz 1.
Atletas ou pessoas mais vagotônicas podem apresentar BAV1 assintomático. Pode ocorrer em condições fisiológicas, como durante o sono. Pode ser resultado de processos degenerativos, miocardiopatias (chagásica ou isquêmica) ou mesmo efeito de drogas que agem sobre o sistema de condução cardíaco.
Bloqueio AV de 2º grau (BAV2) caracteriza-se pela falha da condução atrioventricular. Esta falha pode ocorrer após dificuldade progressiva da condução (fenômeno de Weckenbach), conhecido como BAV2 Mobitz 1, ou de forma súbita e intermitente, com PR constante nos outros ciclos, conhecido como BAV Mobitz 2.
O BAV2 Mobitz 1 (Figura 4) geralmente resulta de alteração nodal e pode ocorrer em pacientes com BAV1 quando submetidos a aumento da frequência cardíaca. Tende a ser benigno e não evolui para formas mais avançadas de bloqueio AV. Porém, em pacientes mais idosos, especialmente naqueles com bloqueio de ramo prévio, este tipo de bloqueio AV pode ser perigoso e evoluir de maneira semelhante ao BAV2 Mobitz 2.
Pode ocorrer em crianças saudáveis, em atletas bem treinados, em vagotônicos e de forma transitória no contexto de IAM inferior com acometimento de ventrículo direito.
Figura 4: IAM inferior com BAV2 Mobitz 1.
O BAV2 Mobitz 2 (Figura 5) usualmente decorre de distúrbios infranodais (no sistema His-Purkinje), portanto, é de maior gravidade. Este tipo de bloqueio geralmente evolui para BAVT. Exceções são casos de bloqueio no feixe de His proximal, sem doença estrutural cardíaca.
Pode ocorrer no contexto de IAM anterior, associado à alta mortalidade e à necessidade de implante de marca-passo.
Figura 5: Mobitz tipo 2.
Bloqueio AV 2:1 pode ser manifestação de um BAV2 Mobitz 1 extremo ou de um BAV Mobitz 2 onde há uma falha para cada estímulo conduzido. Uma análise mais prolongada do ritmo cardíaco pode fornecer evidências que apontem mais para um ou outro tipo. QRS estreito sugere distúrbio nodal (Mobitz 1), enquanto bloqueio de ramo associado sugere distúrbio no sistema His-Purkinje. Além disso, a resposta a medicações pode ser útil para a diferenciação.
Atropina, isoproterenol e exercício físico melhoram a condução nodal e aumentam a frequência sinusal. Portanto, se a alteração está no nó AV, pode haver melhora após a medicação. Já nas alterações do sistema His-Purkinje, pode haver piora do bloqueio após a infusão da atropina. Portanto, deve-se evitar atropina em pacientes com BAV 2:1 e QRS largo.
Bloqueio AV avançado caracteriza-se por duas ou mais ondas P bloqueadas, ou seja, mais de dois estímulos que despolarizaram os átrios sem despolarizar os ventrículos (Figura 6).
Figura 6: BAV avançado.
Bloqueio AV total ou de 3º grau (BAVT – Figura 7) caracteriza-se por completa dissociação atrioventricular, onde o ritmo ventricular de escape é mais lento que o atrial. Suas características são os intervalos mantidos entre os intervalos P-P e R-R, porém sem guardar qualquer relação entre eles. A frequência ventricular geralmente oscila em torno de 40 bpm. Entretanto, o ritmo atrial pode não ser o sinusal, e sim uma fibrilação atrial, flutter atrial ou mesmo um ritmo atrial ectópico que não tem qualquer relação com os disparos ventriculares. O complexo QRS também pode variar sua morfologia de acordo com o local de seu estímulo, com duração praticamente normal quando se origina acima da bifurcação dos ramos, ou com morfologia totalmente aberrante, quando tem origem abaixo da bifurcação do feixe de His ou mesmo no próprio miocárdio ventricular.
Pode resultar de bloqueio no nível do nó AV (geralmente nos casos de BAVT congênito), no feixe de His ou no sistema de Purkinje (geralmente nos casos de BAVT adquiridos). Nos bloqueios proximais ao His, a frequência de escape oscila entre 40 e 60 bpm e o QRS tem morfologia normal. Já nos bloqueios mais baixos, o QRS tem morfologia de bloqueio de ramo e a frequência de escape é mais baixa.
São causas de BAVT: reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal), cirurgia, distúrbios eletrolíticos, mioendocardite, doença de Chagas, doenças autoimune, processos infiltrativos, estenose aórtica calcificada.
Em crianças, a principal causa é congênita. Esses pacientes têm mortalidade aumentada no período neonatal, com baixa taxa de complicações durante infância e adolescência e posterior risco, na vida adulta, de síncope relacionada ao BAVT (síndrome de Stoke-Adams), principalmente naqueles com frequência de escape menor que 50 bpm.
Figura 7: BAVT.
Pacientes com BAV de alto grau (BAV infra-hissiano, BAV2 Mobitz 2 e BAVT não congênito) têm indicação de marca-passo definitivo.
Além disso, pacientes com bradiarritmias sintomáticas (mesmo se BAV1), não reversíveis, onde se correlaciona sintomas com alterações eletrocardiográficas, também devem receber marca-passo.
Em casos onde o bloqueio provavelmente é transitório, marca-passo provisório e drogas vagolíticas, como a atropina, podem ser úteis (exceto em casos de BAV com QRS largo, sugerindo bloqueios mais baixos no sistema de condução).
Caracteriza-se pela dissociação entre átrios e ventrículos não causada por BAVT. Neste caso, a frequência cardíaca ventricular, geralmente determinada por ritmo de escape juncional, é maior que a frequência sinusal.
Resulta de: diminuição da frequência do foco dominante, permitindo escape de foco latente, aceleração de foco latente e efeito de digitálico.
Anamnese e exame físico são muito importantes para o diagnóstico de quadros bradiarrítmicos sintomáticos, porém é fundamental a documentação eletrocardiográfica para a definição de condutas.
Dentre os sintomas clínicos, destacam-se queixa de tonturas, mal-estar, sintomas decorrentes de baixo débito cardíaco ou baixo fluxo cerebral, síncopes e eventualmente queixa de palpitações decorrentes de batimentos de escape.
No exame físico, em casos onde a bradicardia provoca repercussões hemodinâmicas, podem-se encontrar sinais de baixo débito ou mesmo congestão pulmonar associados à bradicardia.
1. ECG: principal exame, de fácil realização e disponível na grande maioria dos serviços de atendimento médico. Pode não realizar o diagnóstico em casos de alterações transitórias do ritmo.
2. Holter: detecta alterações eletrocardiográficas intermitentes e correlaciona a arritmia ao sintoma referido.
3. Looper recorder: detecta alterações mais esporádicas, visto que a gravação pode durar 15 dias.
4. Teste de esforço: avalia a resposta da bradiarritmia ao aumento de catecolaminas (competência cronotrópica).
5. Estudo eletrofisiológico: útil para diagnóstico diferencial de determinados tipos de bloqueios AV devido a sua capacidade de aferir os intervalos eletrofisiológicos.
6. Exames laboratoriais: em especial para avaliar bradiarritmias, entre eles estão as dosagens de hormônios tireoidianos e a sorologia para doença de Chagas.
No atendimento de emergência de casos de bradiarritmia, os pacientes devem ser monitorados e ter seus sinais vitais avaliados imediatamente, incluindo ventilação, oxigenação, frequência cardíaca, pressão arterial, nível de consciência e procura ativa de sinais de hipoperfusão tecidual. Estabelecimento de acesso venoso, se possível calibroso, e fornecimento de oxigênio suplementar também são condutas iniciais.
Se a bradicardia é instável, ou seja, produz sintomas de alteração aguda do status mental, dor torácica anginosa grave, insuficiência cardíaca, hipotensão, síncope ou outros sinais de choque, que persistem após via aérea adequadamente pérvia e suporte de oxigênio, o marca-passo deve ser providenciado. Se BAV de alto grau sintomático (BAV2 Mobitz 2 ou BAVT), marca-passo transcutâneo deve ser implantado imediatamente, com preparo para posterior implante de transvenoso. Durante o atendimento, sempre realizar reavaliações periódicas do status mental e pensar nos diagnósticos diferenciais.
Nos casos de bradicardias estáveis e assintomáticas, os pacientes devem ficar monitorados e deve ser feita pesquisa sobre a causa da bradicardia.
O tratamento das bradiarritmias sintomáticas na urgência inclui o teste de atropina (classe IIa - 0,5 mg a cada 3 minutos até dose máxima de 3 mg). Nos casos não responsivos à atropina ou que não tem indicação da medicação (BAV avançado, com QRS largo, onde provavelmente ela não será efetiva, inclusive com risco de piora da bradicardia), deve-se proceder à passagem imediata de marca-passo transcutâneo e preparo para marca-passo definitivo. Atropina também deve ser usada com cautela no contexto de bradiarritmias secundárias a isquemia miocárdica.
Infusão contínua de dopamina em dose beta/alfa-adrenérgica ou adrenalina pode ser útil como medida temporária (classe IIb) para pacientes com indicação de marca-passo, ou naqueles com falha de captura (principalmente no caso do transcutâneo).
Nos pacientes em uso de marca-passo transcutâneo, usar analgesia e sedação durante o período de pacing.
No guideline da AHA/ACC/ESC, há relato de uso de glucagon nos casos de bradicardias sintomáticas secundárias ao uso de betabloqueadores ou antagonistas do canal de cálcio.
Algoritmo 1: Atendimento de bradicardia na emergência.
A doença do nó sinusal refere-se a uma síndrome caracterizada por disfunção crônica do nó sinoatrial de causa esclerodegenerativa. Dentre outras causas, podemos citar a etiologia isquêmica e a chagásica. Esta síndrome pode ser acompanhada por ritmo de escape deprimido, alteração na condução do nó AV e por taquicardias supraventriculares paroxísticas, geralmente fibrilação ou flutter atrial (como parte da síndrome bradi-taqui).
Os pacientes com doença do nó sinusal sintomática geralmente são idosos e com diversas comorbidades.
O tratamento é dirigido pelos sintomas, que pode incluir pré-síncopes e síncopes e, menos comuns, dispneia sob esforço e angina. Pacientes com a síndrome bradi-taqui podem apresentar palpitações e outros sintomas relacionados à taquicardia. Para um tratamento melhor e mais eficaz, idealmente deve-se correlacionar os sintomas ao quadro arrítmico.
Inicialmente, o tratamento deve buscar causas reversíveis da disfunção sinusal, como suspensão de drogas depressivas do nó sinusal (betabloqueadores, antagonistas de canal de cálcio, digital, bloqueadores simpáticos, lítio e outros antiarrítmicos). Quando estas drogas são essenciais ao tratamento de determinada condição clínica, pode ser necessário o implante de marca-passo para suporte terapêutico. Outra causa corrigível que deve ser investigada é a isquemia.
O tratamento da doença do nó sinusal manifestada por bradicardia ou parada sinusal sintomática e documentada e geralmente envolve o implante de marca-passo, situação que responde por metade das indicações para esse implante.
A seleção do tipo ideal de marca-passo e sua programação dependem da integridade da condução AV, da presença de arritmias atriais, do desejo de manter a sincronia AV e da necessidade do aumento de frequência frente a estímulos (sensores no marca-passo). Idealmente, deve-se tentar o modo de estimulação mais fisiológico possível. Modos que preservam a condução AV, como o AAI e o DDD, apresentam menor número de evolução para fibrilação atrial, melhor desempenho hemodinâmico e menor risco de síndrome do marca-passo.
Um estudo dinamarquês avaliou 225 pacientes com doença do nó sinusal e condução AV preservada. Esses pacientes foram randomizados para receber marca-passo AAI ou VVI. Após seguimento de 5,5 anos, pacientes com o modo AAI apresentaram menos fibrilação atrial, menos eventos tromboembólicos, menor incidência ou piora de insuficiência cardíaca e menor mortalidade cardiovascular total (esta última com diferença estatisticamente não significativa).
O estudo MOST randomizou 2.010 pacientes com doença do nó sinusal para receber marca-passo DDDR ou VVIR. Do total de pacientes, cerca de 20% tinham bloqueio AV já na randomização. Ao final do estudo, o modo DDDR reduziu a incidência de fibrilação atrial, melhorou a qualidade de vida, mas não provocou repercussão na mortalidade. Porém, este estudo teve alta taxa de crossover (do grupo VVIR para o grupo DDDR), que pode ter amenizado os benefícios da estimulação mais fisiológica.
A alta porcentagem de pacing ventricular gera efeitos hemodinâmicos deletérios e dissincronia da contração ventricular.
Dentre os modos de estimulação mais fisiológicos para pacientes com doença do nó sinusal e nó AV competente, a estimulação apenas atrial é de implantação mais simples e menor custo, porém o dispositivo bicameral protege contra desenvolvimento futuro de anormalidades na condução AV. Ainda no estudo dinamarquês referido, a incidência de BAV2 ou BAVT nestes pacientes foi de 0,6%/ano. Porém, em outros estudos, este número atinge 3%/ano. Essa maior incidência ocorre principalmente em pacientes com bloqueio de ramo prévio ou bloqueios bifasciculares desde o início.
Desta forma, o ideal é proceder ao implante de marca-passo AV e minimizar o pacing ventricular. Isto pode proteger contra desenvolvimento de BAV e evitar dissincronia induzida pelo marca-passo, que, por sua vez, é o fator de pior mortalidade).
Além do marca-passo, outras condutas alternativas podem ser úteis, como a abordagem farmacológica para a disfunção de nó sinusal, anticoagulação pelo risco aumentado de tromboembolismo e ablação de taquiarritmias na síndrome bradi-taqui.
O tratamento medicamentoso mostra resultados desapontadores. Alguns pacientes específicos podem apresentar resposta com teofilina. Hidralazina pode aumentar a frequência cardíaca em até 20% e melhorar sintomas em até metade dos pacientes, porém, falta comprovação de grandes estudos.
Pacientes com doença do nó sinusal são mais predispostos a eventos tromboembólicos, particularmente aqueles com síndrome bradi-taqui e fibrilação atrial. A anticoagulação só é indicada neste grupo de pacientes. O Danish Trial mostrou, em um seguimento de 5,5 anos, incidência de evento tromboembólico de apenas 7% em pacientes com disfunção do só sinusal e ritmo sinusal de base.
Estudos que abordam a formação e a condução do estímulo cardíaco usando cateteres intracavitários ajudaram a definir o mecanismo das bradiarritmias.
As bradiarritmias significativas podem ser divididas em duas categorias principais: disfunção do nó sinusal e disfunções do nó AV.
O EEF deve ser utilizado como adjuvante a história clínica, exame físico, eletrocardiograma de 12 derivações e outros exames.
No momento de indicar um dispositivo cardíaco eletrônico implantável, deve-se sempre tentar correlacionar os sintomas com a bradicardia e/ou pausas. Neste contexto, os estudos invasivos são utilizados quando não se consegue fazer esta correlação ou quando há forte suspeita clínica sem êxito na confirmação com outros exames diagnósticos.
Contraindicações ao EEF: angina instável, bacteriemia ou septicemia, insuficiência cardíaca descompensada não causada pela bradiarritmia, diátese hemorrágica importante.
Pode ser classificada em distúrbio de automatismo, de condução ou ambos. Distúrbio de automatismo refere-se a parada sinusal ou falha de geração de impulso. Distúrbio de condução ou bloqueio sinoatrial refere-se à falha de transmissão do impulso ao tecido atrial, apesar de geração adequada.
O EEF pode determinar o tempo de condução sinoatrial. O tempo normal desta condução geralmente oscila entre 40 e 150 ms.
Em resumo, pacientes com bradicardia ou pausas sintomáticas, com alteração eletrocardiográfica sugestiva de disfunção do nó sinusal, geralmente não necessitam de estudo invasivo para o diagnóstico. Nos pacientes em que há dúvida diagnóstica, o exame pode ser utilizado.
Esta avaliação é bastante útil nos quadros de alteração da condução atrioventricular para determinar se o implante de marca-passo é ou não necessário.
Pacientes com BAV2 Mobitz 2 e BAVT sintomáticos não necessitam do EEF, pois já têm indicação de marca-passo e os resultados do EEF pouco influenciam no manejo. Além disso, a identificação do local e da severidade do distúrbio de condução pode ser conseguida por métodos não invasivos, incluindo ECG de superfície, testes físicos e testes com drogas.
A importância do EEF na avaliação do BAV ocorre quando há BAV sem clara associação com sintomas, pacientes com sintomas compatíveis com bradiarritmia, mas sem BAV significativo documentado, ou quando o local do BAV não pode ser diagnosticado pelo ECG de superfície.
A severidade do BAV não é determinada apenas pelos graus de bloqueio. O diagnóstico do local do bloqueio tem importante significância clínica e, neste contexto, o estudo invasivo pode ser bastante útil. Os possíveis locais acometidos para gerar o BAV são o nó AV, o feixe de His (intra-hissiano), ou distal ao feixe de His, nas fibras de Purkinje (infra-hissiano). No EEF, são medidas as frações do intervalo AV: intervalo A-H (condução pelo nó AV), intervalo H (período de condução intra-hissiana) e intervalo H-V (período de condução infra-hissiana). O período AV também pode ser avaliado de outras formas, como por meio de resposta a medicações (atropina).
O BAV1, na grande maioria dos casos, representa uma condução AV lentificada devido a atraso no nó AV. Atraso na condução intra-atrial é bastante incomum. Além disso, alterações intra ou infra-hissianas podem provocar atraso na condução AV, mas não ocorrem com frequência, visto que o feixe de His e os ramos de Purkinje são porções pequenas e distais dos sistemas de condução, representando uma pequena porção do intervalo PR, onde apenas casos de severa alteração produzirão prolongamento do intervalo PR. Portanto, em pacientes com BAV1, a alteração mais comum é um prolongamento do intervalo A-H, embora seja possível intervalo H-V de até 350 ms.
O BAV2 Mobitz 1 também quase sempre ocorre no nó AV. O fenômeno de Weckenbach manifesta-se tipicamente no EEF por intervalos A-H progressivamente maiores e intervalos H-V mantidos, até a ocorrência do bloqueio. É incomum, mas possível encontrar bloqueio tipo Weckenbach no sistema His-Purkinje. Este achado sugere um sistema de condução bastante doente.
O BAV2 Mobitz 2 geralmente resulta de doença no sistema His-Purkinje.
O BAVT pode ocorrer em qualquer componente da condução AV. Nestes casos, em geral não se necessita do EEF. Eventualmente, é realizado em casos de BAVT assintomático, em casos potencialmente reversíveis ou para identificar o local do bloqueio.
Um ritmo de escape com QRS estreito idêntico ao QRS normal sugere bloqueio no nó AV ou intra-hissiano e ritmo de escape juncional. A diferença entre as duas situações é a presença de onda H após a estimulação atrial no eletrograma endocavitário nos casos de bloqueio intra-hissiano. Porém, há diversas situações em que o EEF é importante no manejo das bradiaritmias:
1. Weckenbach atípicos, com bloqueios súbitos: o EEF pode diferenciar entre bloqueio secundário ao distúrbio no nó AV ou de porções mais inferiores. Neste caso, a distinção é importante, pois pode mudar a conduta.
2. BAV2 ou BAVT sem correlação com sintomas: pacientes vagotônicos podem apresentar bloqueios de alto grau, e estes pacientes não necessitam de marca-passo. A análise cuidadosa do ECG de superfície pode sugerir tal fato mostrando uma diminuição da frequência do estímulo sinusal ou mesmo aumento do PR prévio concomitante ao bloqueio. Em casos onde esta pista não é tão evidente, o EEF pode ser necessário.
3. BAV 2:1 quando o local do bloqueio não pode ser inferido pelo eletrocardiograma de 12 derivações. Nos pacientes com episódios documentados de prolongamento de PR e associados à bradicardia sinusal, as principais hipóteses são vagotonia ou bloqueio no nó AV. Já em pacientes com QRS estreito, intervalo PR normal durante episódio de BAV 2:1, a hipótese de bloqueio intra-hissiano é bastante forte. Bloqueio infra-hissiano é suspeitado quando o QRS de base demonstra bloqueio de ramo ou bloqueio fascicular. Tanto o bloqueio intra-hissiano como o infra-hissiano costumam ocorrer em períodos de aceleração do ritmo sinusal. Já os bloqueios decorrentes de vagotonia costumam melhorar com o aumento da frequência cardíaca. Porém, em casos de dúvida diagnóstica, o estudo eletrofisiológico pode esclarecer o local do distúrbio.
Pacientes com doença importante no sistema de condução His-Purkinje tem alto risco de progressão para graus mais importantes de bloqueio AV. Aqueles identificados como alto risco são BRE e BRD alternantes, BRD com bloqueio fascicular esquerdo alternante (ora anterossuperior, ora posteroinferior). Esses pacientes têm grandes chances de evoluir com BAVT e necessidade de marca-passo.
Achados no EEF também podem sugerir alto risco de BAV avançado e necessidade de marca-passo:
aumento do intervalo H-V > 55 ms em pacientes com sintomas decorrentes de bradiarritmia;
aumento do intervalo H-V > 100 ms em pacientes assintomáticos;
aumento do intervalo H-V > 70 ms em pacientes assintomáticos.
Atropina: diminui o período refratário do nó AV, portanto, diminui bloqueio neste nível do sistema de condução. Porém, não exerce nenhum efeito sobre a condução do sistema His-Purkinje;
procainamida: habitualmente, prolonga intervalo H-V em 10 a 20%. Se, após o uso, houver prolongamento > 100% ou H-V > 100 ms, significa teste positivo e sistema de condução doente com baixa reserva.
O bloqueio no nó AV é mais benigno que no sistema His-Purkinje. Isto se deve ao fato de o nó AV ser sensível a catecolaminas, podendo atingir frequências cardíacas mais altas para suprir a demanda metabólica.
1. Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8. ed. Saunders Elsevier; 2008.
2. Podrid P. ECG tutorial: physiology of the conduction system. UpToDate; 2008.
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