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Anasarca

Autor:

Andréa Remígio de Oliveira Leite

Médica Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas - Unidade de Terapia Intensiva - do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 29/04/2010

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INTRODUÇÃO

A anasarca é caracterizada pelo excesso generalizado de líquido no interstício e no interior das próprias células e apresenta fisiopatologia variada conforme os mecanismos responsáveis por sua produção.

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A água corpórea total no adulto corresponde de 60 a 70% do peso corpóreo: nos obesos e idosos, o volume é menor (50 a 60%). Os líquidos corpóreos estão distribuídos em dois compartimentos:

 

      intracelular (40% do peso corpóreo);

      extracelular (20%; destes, 5% no intravascular e 15% no interstício).

 

Assim, um homem saudável de 70 kg tem cerca de 42 litros de água no corpo; 28 litros intracelular e dos restantes 14 litros, 3,5 litros ficam na circulação e 10,5 litros no interstício.

O volume do líquido intersticial é determinado pela lei de Starling:

 

Pressão hidrostática (capilar – tecido) – pressão oncótica (capilar – tecido) = movimentação de líquido do capilar para o interstício

 

O aumento da pressão hidrostática capilar, causado pela obstrução venosa ou pela queda na pressão oncótica capilar resultante da hipoalbuminemia, aumenta a movimentação de líquido dos capilares para os tecidos. O edema clinicamente detectável surge quando uma quantidade de líquidos suficiente, pelo menos 5 litros em um adulto, foi transferida para o interstício.

A anasarca é um estado de edema generalizado presente em diversas patologias (Tabela 1), sendo as mais frequentes a insuficiência cardíaca, a cirrose e a síndrome nefrótica.

 

Formação do Edema na Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

Na ICC, a falência cardíaca reduz o volume arterial efetivo e estimula vasoconstrição simpática com desvio do fluxo sanguíneo para cérebro, coração e pulmões, e redução do fluxo para rins e outros órgãos, iniciando assim a retenção de sódio e água. Nos quadros mais graves, ocorre hiponatremia por maior reabsorção de água do que de sódio por ação do hormônio antidiurético (ADH), também responsável pela alta concentração urinária e pelo estímulo da sede com aumento da ingesta hídrica. A reabsorção tubular de sódio e água também é estimulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.

 

Formação do Edema na Cirrose

Na cirrose, ocorre substituição do tecido hepático por fibrose e, nos casos graves, ocorre disfunção hepática com retenção de sódio. Os mecanismos envolvidos na formação do edema são:

 

      diminuição da resistência periférica: provavelmente a causa mais importante para retenção renal de sódio. O volume sanguíneo total está usualmente aumentado mesmo antes da formação de edema. Aparentemente a lesão hepática diminui a depuração ou aumenta a produção de fatores vasodilatadores. Esses fatores inicialmente levam à diminuição da resistência vascular mesentérica, com ativação da vasoconstrição simpática e do sistema renina-angiotensina-aldosterona;

      hipertensão portal por obstrução do fluxo na veia porta: ocorre aumento da pressão hidrostática e acúmulo de líquido no espaço peritoneal (ascite);

      diminuição da síntese hepática de albumina ocasiona a hipoalbuminemia com diminuição da pressão oncótica plasmática, favorecendo o fluxo de líquido para o interstício.

 

Formação de Edema em Nefropatias

Três patologias renais cursam com anasarca: síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda e insuficiência renal crônica. A síndrome nefrótica é uma doença glomerular que resulta em proteinúria = 3,5 g/dia, hipoproteinemia, edema e hiperlipidemia. A maioria dos pacientes apresenta volume plasmático aumentado secundário a um defeito na excreção renal de água e sódio. A hipoalbuminemia ocorre pela intensidade das perdas urinárias e favorece a movimentação de líquidos para o interstício. Em casos graves, a hipoalbuminemia pode reduzir o volume plasmático levando a hipoperfusão renal e a retenção de sódio e água. Na glomerulonefrite aguda e na insuficiência renal crônica, o edema é frequente, mas apresenta menor intensidade.

 

Tabela 1: Mecanismos fisiopatológicos para formação da anasarca

I.     AUMENTO DA PRESSÃO CAPILAR

a.   Retenção excessiva de sal e água

      insuficiência cardíaca

      cirrose

      insuficiência renal

      síndrome nefrótica

      glomerulonefrites

b.   Pressão venosa elevada

      insuficiência cardíaca

      cirrose

II.   DIMINUIÇÃO DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (diminuição da pressão oncótica)

a.   Perda de proteínas na urina

      síndrome nefrótica

b.   Perda de proteínas a partir de áreas expostas da pele

      Queimaduras

      Feridas

c.   Perda de proteínas pelo trato gastrintestinal

      enteropatia perdedora de proteínas

d.   Incapacidade de produzir proteínas

      Hepatopatias

      grave desnutrição calórica ou protéica

III.  AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR

a.   Reações causam liberação de histamina e outros produtos imunes

      edema angioneurótico

b.   Toxinas

c.   Infecções bacterianas

d.   Deficiência vitamínica

e.   Isquemia prolongada

f.     Queimaduras

IV. BLOQUEIO DO RETORNO LINFÁTICO

a.   Compressão

V.   DEPÓSITO DE PROTEÍNAS NO INTERSTÍCIO

a.   Hipotireoidismo (mixedema)

 

Qualquer que seja a causa do edema, há sempre a participação de 2 ou mais mecanismos com predomínio de um ou de outro, mas a retenção de sódio e água constitui fator importante em todo quadro de anasarca.

O volume arterial efetivo está diminuído na presença de redução do volume sanguíneo (hemorragia e desidratação), aumento da capacitância arterial (cirrose e sepse) ou redução do débito cardíaco (ICC), estimulando o rim a reter sódio e água, por redução do fluxo renal, aumento da reabsorção de sódio e água nos túbulos proximais e distais (sistema renina-angiotensina-aldosterona), e aumento da secreção de hormônio antidiurético (ADH). Essas reações ocorrem na presença de volumes sanguíneos normais, baixos ou altos.

Algumas drogas podem causar anasarca por distintos mecanismos e com intensidade variável, de edema local a generalizado, sendo as principais drogas envolvidas os anti-hipertensivos (betabloqueadores, hidralazina, minoxidil, clonidina, anlodipina), hormônios (corticosteroides, estrogênios, progesterona, testosterona) e anti-inflamatórios não hormonais.

 

ACHADOS CLÍNICOS

anasarca deve ser considerada uma manifestação clínica de gravidade de uma patologia de base, frequentemente cardíaca, renal ou hepática. Sua investigação deve, portanto, permitir o correto diagnóstico do edema e sua causa.

 

História Clínica

Início e Evolução

Geralmente se inicia nos pés e nas pernas (ortostático). Quando ocorre comprometimento precoce da face, sugere patologia renal. Quando se inicia por ascite, sugere origem hepática. Geralmente o edema é progressivo, de longa duração, com períodos de agudização associados a quadros infecciosos ou distúrbios hidroeletrolíticos.

 

Idade e Sexo dos Pacientes

anasarca é um quadro raro em jovens. Quando presente, deve-se investigar o comprometimento renal (glomerulonefrite, síndrome nefrótica).

 

Comorbidades

      Diabetes melito está relacionado com causas cardíacas e renais de anasarca;

      Hepatites virais com causas hepáticas;

      doenças cardíacas, hipertensão, obesidade;

      dispneia aos esforços, precordialgia, obesidade, hipertensão ou tabagismo sugerem comprometimento cardíaco;

      oligúria, nictúria, hematúria ou anúria sugerem comprometimento renal;

      ascite volumosa, ginecomastia, eritema palmar, aranhas vasculares ou etilismo sugerem comprometimento hepático;

      caquexia sugere desnutrição protéico-calórica;

      derrames cavitários (ascite, derrame pleural e pericárdico) podem estar presentes em qualquer paciente com anasarca, independentemente da causa;

      fármacos em uso podem tanto agravar quanto desencadear o quadro;

      distribuição: os membros inferiores são regiões mais acometidas, entretanto duas regiões devem ser rotineiramente investigadas: região pré-sacral, principalmente em paciente acamados, e face. Presença de desproporção entre ascite (volumosa) e edema discreto ou moderado de extremidades sugere hepatopatia ou carcinomatose peritoneal;

      intensidade: avaliado pela compressão digital sobre estrutura rígida adjacente (sinal de Godet, Cacifo) pelo peso diário do paciente ou pela medida do perímetro da região edemaciada (membros inferiores, abdome). Importante no acompanhamento do quadro evolutivo e da resposta terapêutica;

      consistência: quando mole e facilmente depressível, significa apenas que a retenção hídrica é de duração não muito longa e o tecido subcutâneo está infiltrado de água. Quando dura, traduz a proliferação fibroblástica que ocorre nos edemas de longa duração ou que se acompanham de repetidos surtos inflamatórios;

      elasticidade: tipicamente presente nos edemas inflamatórios ou ausente no mixedema;

      alteração de coloração: palidez sugere presença de distúrbios circulatórios, cianose indica distúrbios de oxigenação e hiperemia sugere processos inflamatórios;

      textura: lisa sugere quadro recente, enrugada indica reabsorção e espessa sugere edema de longa duração;

      ulcerações: são causas frequentes de infecção e sangramento local, e necessitam tratamento prolongado;

      dor e calor local: quando presentes, sugerem quadro inflamatório.

 

Tabela 2: Avaliação do paciente com anasarca

anasarca DE ETIOLOGIA CARDIOGÊNICA

História clínica

Exame físico

Triagem laboratorial

Antecedente de cardiopatia, diabetes, tabagismo, obesidade, dislipidemia, dispneia aos esforços, HAS (hipertensão)

Ortopneia, edema mole, elástico, indolor com predomínio nos membros inferiores.

   Exame de urina: proteinúria leve ou ausente

   Ureia, creatinina: pode indicar comprometimento renal associado

   Radiografia de tórax: cardiomegalia com ou sem congestão

   Ecocardiograma: comprometimento do ventrículo esquerdo ou direito

   ECG: arritmias, sobrecargas cardíacas e/ou infartos prévios

anasarca DE ETIOLOGIA HEPÁTICA

Antecedente de etilismo ou doença hepática crônica, uso de drogas hepatotóxicas

Presença de aranhas vasculares, eritema palmar, icterícia, ascite, edema generalizado discreto, edema mole, elástico e indolor.

   Exame de urina: proteinúria, quando presente é mínima

   Creatinina: usualmente normal ou diminuída pela diminuição da massa muscular. Quando elevado, indica comprometimento renal associado

   AST, ALT, TP, bilirrubinas: quando alteradas, indicam hepatopatia

anasarca DE ETIOLOGIA RENAL

Antecedente de nefropatia, uso de drogas nefrotóxicas

Edema facial e periorbitário, anasarca intensa, oligúria ou anúria, edema, inicialmente manifesto palpebral matinal e de membros inferiores no transcorrer do dia, HAS e hematúria

   Exame de urina: proteinúria acentuada, hematúria pode estar presente indicando nefrite

   Ureia e creatinina: quando elevadas, indicam insuficiência renal, estão normais ou pouco alterados nos quadros nefróticos

   Potássio: está elevado na insuficiência renal

   Colesterol e triglicérides: dislipidemia acentuada na síndrome nefrótica

   Proteinúria e creatinina urina 24 de horas: estimar o clearance de creatinina e a proteinúria

   Ultrasonografia: estima tamanho e a ecodensidade renal,

 

Tabela 3: Características dos edemas de causa cardíaca, hepática ou renal

Edema

Cardíaco

Hepático

Renal

Edema dependente

++++

+++

++

Edema facial

-

-

Presente

Ascite

+

++++

+

Hipoalbuminemia

-

++

++++

Proteinúria

-

-

++++

 

Tabela 4: Complicações da anasarca

Edema periférico

Ascite

Dificuldade de visão por edema periorbitário

Hérnia inguinal e umbilical

Celulite

Peritonite bacteriana espontânea

Trombose venosa

Doença do refluxo gastroesofágico

Dor

Síndrome de má absorção

Comprometimento estético

Dispneia por restrição diafragmática

Edema escrotal e peniano

Derrames pleurais

Limitação à atividade física

 

Ulcerações

 

 

Exames Complementares

Os exames laboratoriais variam com os achados da anamnese e do exame físico. De forma geral, considerando as etiologias mais frequentes, devem ser solicitados como exames de triagem:

 

      função renal (ureia e creatinina): a elevação sugere insuficiência renal que pode ser a causa primária da anasarca ou complicação da disfunção cardíaca ou hepática. Está frequentemente normal na síndrome nefrótica ou nefrítica;

      proteínas totais e frações: quando diminuídas, reduzem a pressão coloidosmótica plasmática favorecendo o edema. Podem estar reduzidas por perdas (enteropatia perdedora de proteínas ou síndrome nefrótica) ou diminuição da produção (cirrose ou desnutrição protéico-calórica);

      exame de urina I: quando apresenta proteinúria acentuada, sugere síndrome nefrótica, devendo ser complementado o diagnóstico com a quantificação da proteinúria em urina de 24 horas. Hematúria associada a proteinúria leve a moderada e hipertensão sugerem síndrome nefrítica;

      perfil hepático (AST, ALT, bilirrubinas totais e frações, TP): alterações sugerem hepatopatia;

      eletrocardiograma: observa-se diminuição na amplitude do complexo QRS em pacientes anasarcados por diminuição da impedância elétrica pela sobrecarga hídrica. Em cardiopatas, pode apresentar arritmias (fibrilação atrial), sinais de sobrecarga de câmaras ou zonas inativas;

      radiografia de tórax: pode ser normal, apresentar cardiomegalia e/ou congestão pulmonar;

      eletrólitos (sódio e potássio): são alterados pelo uso de diuréticos; a hiperpotassemia acentuada sugere insuficiência renal ou iatrogenia (diuréticos poupadores de potássio e inibidores da ECA). Hiponatremia é considerado um sinal de mau prognóstico na ICC e na cirrose.

      ecocardiograma: é o melhor exame para confirmar disfunção cardíaca e pericardite.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Muitas patologias podem ocasionar quadros de anasarca, apresentando a retenção de água e sódio como principal mecanismo fisiopatológico. Pode-se utilizar como auxiliar no diagnóstico diferencial o cálculo da fração de excreção de sódio, pela fórmula a seguir:

 

FENa (fração de excreção de sódio) = sódio urinário/plasmático

creatinina urinária/plasmática

 

FENa < 1,0 é encontrada nos quadros de retenção de sódio como ICC, cirrose, síndrome nefrótica e diminuição volume. FENa > 1,0 é encontrada em quadros com aumento do volume circulante como infusão excessiva de água e sódio, diminuição de função renal e em pacientes em uso de diuréticos.

 

Principais Patologias que Cursam com Anasarca

Insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, cirrose, insuficiência renal crônica e glomerulonefrite são temas abordados em capítulos específicos.

 

Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG)

Caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida normotensa, após a 20ª semana de gestação, da tríade sintomática: hipertensão, proteinúria e edema. A DHEG está associada a vasoconstrição generalizada, anormalidades da coagulação e deposição de fibrina na microcirculação da placenta. A fibrina compromete a perfusão adequada da placenta, contribuindo para a prematuridade, o baixo peso fetal e a maior mortalidade neonatal.

 

Deficiência de Tiamina (B1) ou Beribéri

No beribéri, o edema é secundário à insuficiência cardíaca de alto débito. Outros sintomas associados incluem perda de apetite, extrema fraqueza, problemas digestivos e diminuição da sensibilidade nas extremidades, atrofia progressiva dos nervos longos, dos músculos das pernas e dos braços e edema.

 

Edema Idiopático

Ocorre em mulheres jovens de 20 a 50 anos de idade, em geral usuárias de diuréticos ou catárticos para constipação intestinal. Quase sempre apresentam labilidade emocional e estão fazendo dieta para emagrecer, usando pouco sal e diuréticos. O edema surge nos membros e na face rapidamente, sem causa aparente, podendo atingir todo o corpo. As pacientes podem ganhar alguns quilos em poucos dias, apresentar oligúria e grande resistência a diuréticos.

 

Queimaduras

A maioria tem baixa severidade e extensão. Calcula-se que em 80% dos casos, o acometimento é menor que 20% da área corpórea total. As alterações cardiovasculares ocorrem imediatamente após o trauma, levando à perda de líquido do espaço intravascular para o extravascular. A magnitude dessa perda é proporcional à extensão da área lesada e é evidenciada clinicamente pelo edema. O edema também pode ocorrer em áreas sadias em razão das medidas de restauração da volemia realizadas no grande queimado. O pico de edema ocorre entre 3 e 24 horas pós-trauma.

 

Desnutrição Proteico-calórica

O organismo responde às restrições manifestando fraqueza, caquexia, retardo do crescimento, não conseguindo adaptar-se à deficiência proteica que é acompanhada por edema, perda da massa muscular, fígado gorduroso (esteatose), dermatose, diminuição da resposta imune e debilidade geral. As alterações anatômicas na deficiência proteico-energética podem ser generalizadas, como hipoplasia e atrofia dos tecidos e, consequentemente, diminuição do tamanho corpóreo e dos órgãos.

 

Hipotireoidismo

Os principais fatores de risco são idade acima de 50 anos, sexo feminino, obesidade, cirurgia de retirada da tireoide e exposição prolongada à radiação. O grau de severidade pode variar de leve, apresentando um quadro de depressão em que o diagnóstico de hipotireoidismo pode passar despercebido, até a forma mais grave, denominada mixedema, caracterizada por anasarca e que constitui uma emergência médica. Esta é uma situação onde o edema é de consistência endurecida por tratar-se de infiltração. O diagnóstico do hipotireoidismo é feito com o auxílio de exames laboratoriais que avaliam a função da tireoide (TSH e T4 livre).

 

Pericardite

Frequentemente, a pericardite aguda se manifesta como dor torácica que piora à anteflexão, às vezes com características ventilatório-dependente, febre e ECG com supradesnivelamento de ST difuso ou inversão difusa de onda T (quando mais tardio). Pode ocorrer tamponamento cardíaco em grandes derrames pericárdicos ou quando o acúmulo de líquido no pericárdio é rápido, desenvolvendo insuficiência cardíaca restritiva. Nesta situação, predomina insuficiência cardíaca direita com estase jugular, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores, podendo estar presente pulso paradoxal e abafamento de bulhas. Em determinadas circunstâncias, a inflamação do pericárdio pode evoluir para um espessamento e restrição do coração. Tal entidade é denominada pericardite constritiva, secundária frequentemente em nosso meio à tuberculose ou pericardite bacteriana por estafilococos. Nessa situação, predomina o achado de ascite desproporcional. O ecocardiograma é o principal exame diagnóstico.

 

Edema das Grandes Altitudes

Acomete principalmente face, mãos e tornozelos, podendo ou não ser acompanhada por manifestações mais graves da doença aguda das alturas, tais como edema pulmonar.

 

Enteropatia Perdedora de Proteínas

Causa rara de anasarca. Nesta doença, o organismo perde material previamente absorvido. Portanto, não há má absorção, mas um excesso de secreção de nutrientes já incorporados. Exsudação de proteína pode ocorrer no estômago, na presença de tumores e da gastrite hipertrófica e hipersecretante, ou doença de Menetrier.

O diagnóstico de perdas protéicas é feito por meio do teste de Cromalbin, no qual o doente recebe, por via venosa, albumina marcada com 51Cr, pesquisando-se o material radioativo nas fezes. Este procedimento laboratorial vem sendo substituído pela dosagem simples da alfa-1 antitripsina nas fezes, uma proteína também exsudada no trato digestivo, à semelhança da albumina. A terapêutica é sempre cirúrgica pela remoção parcial ou total do estômago.

 

Neoplasias

Podem causar anasarca pelo intenso catabolismo, levando à desnutrição proteico-calórica. As síndromes paraneoplásicas podem cursar com quadros nefróticos e o comprometimento peritoneal cursa com ascite de difícil controle.

 

Síndrome do Extravasamento Capilar Sistêmico

É uma condição rara, caracterizada por hiperpermeabilidade capilar episódica e inexplicável, com edema difuso, ganho de peso e insuficiência renal aguda. Em alguns pacientes, pode evoluir para o mieloma múltiplo.

 

Síndrome POEMS (Síndrome de Crow-Fukase)

Doença rara caracterizada por polineuropatia axional desmielinizante, gamopatia monoclonal IgA ou IgG e, ao menos, 2 dos seguintes achados: plasmocitoma, endocrinopatia, organomegalia, doença de Castleman, anasarca, edema papilar ou trombocitose.

 

TRATAMENTO

O mais importante é considerar a anasarca como um sinal de uma doença em evolução que precisa ser tratada. Em pacientes internados, a causa mais frequente de anasarca é iatrogênica por excesso de infusão de soluções endovenosas. Neste caso, a restrição hídrica parenteral reverte o quadro na maioria dos pacientes com função renal preservada. Devem ser suspensas ou substituídas todas as drogas cárdio, hepato e nefrotóxicas que os pacientes anasarcados estejam utilizando.

É indispensável investigar e tratar os fatores de descompensação: infecções, distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido básico, arritmias, infarto agudo do miocárdio ou piora das disfunções orgânicas. Para maiores detalhes sobre o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva, cirrose e disfunção renal, nefrótica ou não, consultar os capítulos específicos.

 

Tabela 5: Tratamento da anasarca

Tratar a causa de base

Diminuir a ingestão de sódio e água

Aumentar a excreção de sódio e água: diuréticos (são paliativos, não curativos); repouso

Não piorar o quadro. O uso de diuréticos apresentam o risco potencial da diurese excessiva levando a hipovolemia, hipotensão arterial, diminuição da perfusão orgânica e agravamento da disfunção de base.

 

Restrição de Líquidos

A restrição hídrica está indicada em quase todos os casos de anasarca, sendo tanto maior quanto mais acentuado for o edema. Em casos graves, aconselha-se a restrição hídrica para que a concentração de sódio plasmático não caia abaixo de 130 mEq/L, usualmente alcançado com a ingestão de 1.000 a 1.500 mL de líquidos/dia. Em pacientes renais crônicos, esta restrição pode ser ainda mais acentuada. A quantidade de água ingerida e eliminada deve ser monitorada, assim como o peso diário. Bebida alcoólica deve ser evitada na presença de comprometimento hepático (cirrose ou hepatite).

 

Dieta

Um paciente edemaciado costuma apresentar pequenas perdas de sódio pela urina ou pelo suor, aproximadamente 15 mEq/dia. Uma dieta pobre em sódio (1 mg/dia) garante uma ingestão de aproximadamente 17 mEq/dia, portanto, a restrição dietética de sódio não diminui o edema, apenas previne sua piora.

Todos os pacientes necessitam de aconselhamento dietético em relação à manutenção do peso ideal, com correção da obesidade e da caquexia.

No Brasil, a ingestão diária de cloreto de sódio é, em torno de 8 a 12 g/dia (IBGE), ultrapassando em mais de 5 vezes as necessidades diárias. Uma dieta com 2 g/dia de cloreto de sódio deve ser instituída, garantindo o aporte, por outras fontes alimentares, de minerais como potássio, cálcio e iodo, sobretudo nos pacientes em uso de grandes doses de diuréticos. A dieta com excesso de cloreto de sódio pode ser responsável por episódios de descompensação cardíaca e renal, assim como por diminuição da eficácia dos diuréticos.

As principais fontes alimentares de sódio são: sal, alimentos industrializados e conservas (caldo de carne concentrado, bacalhau, charque, carne seca e defumados), sopas em pacote, condimentos em geral (ketchup, mostarda, shoyo, picles, azeitona, aspargo, palmito), pão, amendoim, grão de bico, sementes de abóbora e salgados.

 

Diuréticos

Embora não se disponha de qualquer estudo controlado que demonstre o efeito favorável dos diuréticos na mortalidade da anasarca, são as drogas mais efetivas para a melhora dos sintomas edematosos.

Os diuréticos utilizados no tratamento da anasarca pertencem a três grupos: tiazídicos, de alça e poupadores de potássio. Pacientes com evidências de congestão visceral e edema periférico ou sintomas congestivos pulmonares devem ser medicados com diuréticos de alça, sendo as doses e a via de administração regulada pela resposta terapêutica. Pacientes com quadros graves necessitam de doses frequentes, elevadas e muitas vezes da adição de outro(s) diurético(s), com mecanismo de ação diferente.

 

Tiazídicos

Inibem o transporte de sódio e cloro no início do tubo contornado distal. Como somente 5 a 8% do sódio do filtrado glomerular são excretados nessa porção do néfron, são pouco eficazes quando usados isoladamente. Sua ação depende de função renal relativamente preservada, já que com taxas de filtrado glomerular menores que 30 mL/min, sua ação é limitada.

As complicações ligadas aos tiazídicos são de dois tipos:

 

      idiossincrásicas ou reações de hipersensibilidade (raras): urticária, rash cutâneo, púrpura, fotossensibilidade, pancreatite;

      complicações metabólicas: hiponatremia idiossincrática, hipopotassemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipercalcemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia. A hipopotassemia favorece o aparecimento de arritmias, a diminuição da PA e compromete o metabolismo de carboidratos por interferir na liberação de insulina.

 

Diuréticos de Alça

Inibem o transporte de cloro e sódio da porção luminal para o espaço intracelular no ramo ascendente da alça de Henle, tanto na parte cortical como medular. Os principais representantes desta classe são a furosemida e a bumetanida, que têm efeitos similares em doses equivalentes. Esses diuréticos têm início de ação mais rápido e duração de ação mais curta que os tiazídicos.

Os diuréticos de alça são bem tolerados e as reações adversas são de dois tipos: hipersensibilidade e metabólicas. Das complicações metabólicas, destacam-se a hipopotassemia (menos comum que com os tiazídicos, pela curta ação), a hipomagnesemia, que também é rara, e a hiponatremia. Ototoxicidade, geralmente reversível, é complicação rara e relacionada com o uso de altas doses intravenosas ou emprego concomitante de outras drogas ototóxicas.

 

Diuréticos Poupadores de Potássio

Como diuréticos, são pouco potentes e geralmente utilizados em associação com outros agentes, quando se objetiva a retenção de potássio. Seu mecanismo de ação envolve a inibição do potencial transepitelial (normalmente negativo) ao nível da porção cortical do tubo coletor.

A espironolactona antagoniza a aldosterona, possui efeito diurético e anti-hipertensivo e é indicado em estados edematosos (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e síndrome nefrótica). Podem aparecer sinais de hiperpotassemia (arritmias cardíacas), náuseas, vômitos, diarreia e, com menor frequência, ginecomastia (após vários meses de tratamento), além de torpor, tonturas, falta de energia, cefaleias. Em raras ocasiões, ocorrem erupção cutânea ou prurido (reação alérgica).

Precauções: nos idosos, em pacientes com insuficiência renal, uso concomitante de inibidores da ECA, pode haver um maior risco de desenvolver hiperpotassemia. Nos diabéticos e falciformes, a associação com hipoaldosteronismo hiporreninêmico aumenta o risco de hipercalemia. Doses maiores que 100 mg/dia podem produzir efeitos endócrinos ou antiandrogênicos. O uso de corticosterides, ACTH e mineralocorticoides pode diminuir os efeitos natriurético e diurético e reverter o efeito retentor de potássio. Pode diminuir o efeito anti-hipertensivo ao se associar estrogênios, AINE ou drogas simpaticomiméticas. A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de anúria ou disfunção renal, diabetes melito, nefropatia diabética, disfunção hepática, hiponatremia, distúrbios menstruais e ginecomastia.

 

Tabela 6: Classificação e características dos principais diuréticos

Diurético/via

Dose diária (mg)

Início da ação (horas)

Pico da ação (horas)

Duração da ação (horas)

Tiazídicos

Hidroclorotiazida (VO)

25 a 100

2

4 a 6

6 a 12

Clorotiazida (VO)

250 a 2.000

1 a 2

4

6a 12

Clortalidona (VO)

12,5 a 50

2

2 a 6

24 a 72

Indapamida (VO)

2,5 a 5

1 a 2

2

36

Diuréticos de alça

Furosemida (IV)

(VO)

20 a 160

20 a 160

5 min

30 min

30 min

1

2 a 4

6 a 8

Bumetamida (IV)

(VO)

0,5 a 2

0,5 a 2

5 min

0,5 a 1

30 a 60min

1 a 2

2

4 a 6

Poupadores de potássio

Espironolactona (VO)

25 a 400

24 a 48

48 a 72

48a 72

Amilorida (VO)*

5 a 20

8 a 16

16a 24

24

Triantereno (VO)*

100 a 300

8 a 16

16 a 24

24

VO: via oral; IV: via intravenosa. *Somente disponíveis em associação com outros diuréticos.

 

TÓPICOS IMPORTANTES

      A anasarca é uma manifestação comum a diversas patologias e indica normalmente gravidade e estágio avançado de disfunção orgânica.

      O tratamento principal é o da doença de base, uma vez que o tratamento do edema é paliativo, melhorando apenas a sintomatologia dos doentes.

 

ALGORITMO

Algoritmo 1: Avaliação do paciente com anasarca.

 

 

BIBLIOGRAFIA

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Comentários

Por: benelia em 16/01/2012 às 12:04:16

"Muito boa a pesquisa. Tenho uma tia com cirrose hepática e está com anasarca após ter sofrido uma queda que fraturou o fêmur(fez cirurgia dia 11/1). Está grave."

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