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Rastreamento de Doença Coronariana

Autores:

Leonardo Vieira da Rosa

Médico Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Doutorando em Cardiologia do InCor-HC-FMUSP. Médico Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês.

Vera Maria Cury Salemi

Médica Assistente da Unidade de Cardiopatia Geral do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP

Roberto Kalil Filho

Professor Livre Docente do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (INCOR-HC-FMUSP)
Vice-Presidente da Comissão de Ensino do Instituto do Coração - InCor - HCFMUSP
Pós-doutorado pela Johns Hopkins University

Última revisão: 23/05/2010

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INTRODUÇÃO

Na maioria das vezes, o processo aterosclerótico se mantém clinicamente “silencioso” por anos, e a primeira manifestação clínica costuma ser um evento cardiovascular maior, como infarto agudo do miocárdio (IAM), acidente vascular cerebral (AVC) ou morte súbita. Vários fatores de risco contribuem com a progressão da aterosclerose, como idade, tabagismo, diabetes melito (DM), hipertensão arterial sistêmica (HAS) e dislipidemias. Como até 50% dos primeiros infartos cardíacos são mortes súbitas, e 60% de todas as mortes cardíacas ocorrem fora do hospital, a prevenção é fundamental para reduzir a letalidade da doença arterial coronariana.

 

DEFINIÇÃO DE FATORES DE RISCO

O conceito de fatores de risco se desenvolveu a partir de estudos epidemiológicos realizados nos Estados Unidos e na Europa. Nesses estudos, foram demonstradas associações entre a incidência de doenças coronarianas e determinados agentes ou condições, como baixo índice de atividade física, hipercolesterolemia, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade e diabetes melito. Tais agentes e outros que vieram a se somar posteriormente, como dieta rica em gordura saturada, hereditariedade, condições psicossociais adversas e estresse, foram denominados fatores de risco, conceito universalmente aceito e aplicado nos dias atuais (Figura 1). Entretanto, não há obrigatoriamente uma relação causal entre eles, podendo existir o fator e não ocorrer o acometimento pela doença. Para que um fator possa ser considerado causal, deve preceder o aparecimento da enfermidade, ter uma associação dose-dependente, ter capacidade de predição mantida em estudos, em populações e em locais diferentes, além de ser plausível patologicamente.

 

Figura 1: Principais fatores associados ao risco cardiovascular.

HVE: hipertrofia ventricular esquerda; AVC: acidente vascular cerebral; IVP: insuficiência vascular periférica; IAM: infarto agudo do miocárdio; ICC: insuficiência cardíaca congestiva.

 

A identificação dos indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos à doença cardiovascular é crucial para a prevenção efetiva com a correta definição das metas terapêuticas. Diante da complexidade das interações entre os mais diversos fatores causadores de doença aterosclerótica (Tabela 1), a atribuição do risco frequentemente resulta em subestimação ou superestimação dos casos de maior ou menor risco, respectivamente. Para contornar essa dificuldade, diversos algoritmos têm sido criados com base em análises de estudos populacionais, pelos quais a identificação do risco global é aprimorada substancialmente. A utilização de escores de risco permite identificar indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos a um evento cardiovascular agudo e que podem ser rastreados sem a realização de exames de alta complexidade, disponíveis em centros de saúde e com custo aceitável. Os escores de risco cardíaco mais utilizados no mundo são:

 

      Escore de Risco Framingham (o mais utilizado): www.nhlbi.nih.gov/about/framingham/riskabs.htm;

      Escore PROCAM: http://chdrisk.uni-muenster.de/calculator;

      Escore da Sociedade Europeia de Cardiologia: www.escardio.org/initiatives/prevention/ESCORE+Risk+Charts.htm;

      Escore da Sociedade de Cardiologia da Nova Zelândia: www.clinicalevidence.com.

 

Tabela 1: Tipos de fatores de risco para aterosclerose

Independentes

Predisponentes

Condicionais

Fumo

Obesidade

Triglicérides

Hipertensão

Obesidade abdominal

LDL-colesterol tipo B

CT e LDL-colesterol altos

Sedentarismo

Homocisteina

HDL-colesterol baixo

História familiar precoce

Lp (a)

Diabetes melito

Etnia

Fibrinogênio

Idade avançada

Fatores psicossociais

Marcadores inflamatórios

LDL: lipoproteínas de baixa densidade; HDL: lipoproteínas de alta densidade; LP (a): lipoproteína A.

 

O escore de risco de Framingham (ERF) foi desenvolvido nos Estados Unidos com base em um grande estudo populacional, chamado Estudo de Framingham, iniciado há mais de 50 anos na cidade de Framingham, Massachusetts, e patrocinado pelo National Heart Institute. Naquela época, pouco se conhecia sobre os fatores de risco cardiovascular, e o objetivo do estudo foi identificar os fatores que contribuíam para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares. Foram recrutados 5.209 habitantes de Framingham, de ambos os sexos e sem doença cardíaca aparente, que realizaram extensa avaliação clínica e laboratorial e tiveram seus hábitos de vida cuidadosamente analisados. A partir de então, eles retornaram para serem avaliados a cada 2 anos. Os resultados dessas observações permitiram identificar os principais fatores de risco cardiovascular conhecidos hoje: hipertensão arterial, colesterol elevado, tabagismo e história familiar de doença cardíaca. Esses dados permitiram o desenvolvimento do escore de risco de Framingham (Tabela 2), que, embora tenha sua origem em uma população norte-americana predominantemente branca, teve sua utilidade demonstrada por estudos realizados em várias partes do mundo, inclusive no Brasil.

 

PASSOS NA ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CORONARIANO

1º Passo – Avaliar a Presença de Doença Aterosclerótica ou de Seus Equivalentes

O risco de doença aterosclerótica é estimado com base na análise conjunta de características que aumentam a chance de um indivíduo desenvolver a doença. Assim, o identificador mais importante de risco é a manifestação prévia da própria doença. Desse modo, o primeiro passo na estratificação do risco é identificar as manifestações clínicas da doença aterosclerótica ou de seus equivalentes, como a presença de diabetes melito. Indivíduos assim identificados possuem risco maior que 20% em 10 anos de apresentar novos eventos cardiovasculares.

 

Manifestações Clínicas de Aterosclerose

      Doença arterial coronariana (angina estável, isquemia silenciosa, síndrome coronariana aguda ou cardiomiopatia isquêmica);

      doença arterial cerebrovascular;

      doença aneurismática ou estenótica de aorta abdominal ou seus ramos;

      doença arterial periférica;

      doença arterial carotídea (estenose maior ou igual a 50%);

      diabete melito tipo 1 ou 2.

 

2º Passo – Utilização do Escore de Risco de Framingham

Nos indivíduos sem doença aterosclerótica manifesta, pode-se utilizar o escore de risco de Framingham para estimar aqueles de risco baixo (probabilidade menor que 10% de infarto ou morte por doença coronariana no período de 10 anos) e risco alto (probabilidade maior do que 20% de infarto ou morte por doença coronariana no período de 10 anos). Para os indivíduos identificados pelo escore de risco de Framingham como portadores de risco intermediário (probabilidade entre 10 e 20% de infarto ou morte por doença coronariana no período de 10 anos), maior atenção deve ser dada aos fatores agravantes para aperfeiçoar a acurácia do escore de risco de Framingham nestes indivíduos.

 

Fatores Agravantes de Risco

      História familiar de doença coronariana prematura (parente de 1º grau masculino < 55 anos ou feminino < 65 anos);

      síndrome metabólica;

      micro ou macroalbuminúria (>30 mcg/min);

      hipertrofia ventricular esquerda;

      insuficiência renal crônica (creatinina = 1,5 mg/dL ou clearance de creatinina < 60 mL/min);

      proteína C reativa de alta sensibilidade > 3 mg/L (na ausência de etiologia não aterosclerótica);

      exame complementar com evidência de doença aterosclerótica subclínica;

      escore de cálcio coronariano > 100 ou > percentil 75 para idade ou sexo;

      espessamento de carótida (IMT) máximo > 1 mm;

      índice tornozelo braquial (ITB) < 0,9.

 

Tabela 2: Escore de Framingham

Homens

Mulheres

Idade

Pontos

Idade

Pontos

20 a 34

-9

20 a 34

-7

35 a 39

-4

35 a 39

-7

40 a 44

0

40 a 44

0

45 a 49

3

45 a 49

3

50 a 54

6

50 a 54

6

55 a 59

8

55 a 59

8

60 a 64

10

60 a 64

10

65 a 69

11

65 a 69

12

70 a 74

12

70 a 74

14

75 a 79

13

75 a 79

16

Colesterol

Idade

Idade

Idade

Idade

Idade

Colesterol

Idade

Idade

Idade

Idade

Idade

Total, mg/dL

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

Total, mg/dL

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

< 160

0

0

0

0

0

< 160

0

0

0

0

0

160 a 199

4

3

2

1

0

160 a 199

4

3

2

1

1

200 a 239

7

5

3

1

0

200 a 239

8

6

4

2

1

240 a 279

9

6

4

2

1

240 a 279

11

8

5

3

2

= 280

11

8

5

3

1

= 280

13

10

7

4

2

Fumo

Idade

Idade

Idade

Idade

Idade

Fumo

Idade

Idade

Idade

Idade

Idade

 

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

 

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

Não

0

0

0

0

0

Não

0

0

0

0

0

Sim

8

5

3

1

1

Sim

9

7

4

2

1

HDL-colesterol (mg/dL)

Pontos

HDL-colesterol (mg/dL)

Pontos

= 60

-1

= 60

-1

50 a 59

0

50 a 59

0

40 a 49

1

40 a 49

1

< 40

2

< 40

2

PA (sistólica, mmHg)

Não tratada

Tratada

PA (sistólica, mmHg)

Não tratada

Tratada

< 120

0

0

< 120

0

0

120 a 129

0

1

120 a 129

1

3

130 a 139

1

2

130 a 139

2

4

140 a 159

1

2

140 a 159

3

5

= 160

2

3

= 160

4

6

Total de pontos

Risco absoluto em 10 anos (%)

Total de pontos

Risco absoluto em 10 anos (%)

< 0

< 1

< 9

< 1

0

1

9

1

1

1

10

1

2

1

11

1

3

1

12

1

4

1

13

2

5

2

14

2

6

2

15

3

7

3

16

4

8

4

17

5

9

5

18

6

10

6

19

8

11

8

20

11

12

10

21

14

13

12

22

17

14

16

23

22

15

20

24

27

16

25

³ 25

³ 30

³ 17

³ 30

 

 

 

3º Passo – Avaliação dos Fatores Agravantes

A estimativa do risco de eventos coronarianos pelo escore de risco de Framingham é menos precisa nos indivíduos de risco intermediário (nos quais ocorre a maioria dos eventos), na avaliação do risco cardiovascular de curto prazo, nos jovens e nas mulheres. Os pacientes de baixo e médio risco que apresentem critérios agravantes podem ser classificados em uma categoria de risco acima daquela estimada isoladamente pelo escore. A utilização de testes diagnósticos bioquímicos e/ou de exames de imagem para detectar aterosclerose subclínica não são preconizados como ferramentas de rotina na estratificação de risco, mas podem ser incorporados de forma individualizada em indivíduos que apresentem história familiar de doença aterosclerótica precoce ou que sejam considerados como de risco intermediário segundo o escore de Framingham.

 

4º Passo – Utilização de Novos Marcadores e Testes Diagnósticos para Estratificação de Risco Cardiovascular

O escore de Framingham, o mais difundido e utilizado na prática clínica, tem limitações importantes. Primeiro, não é um instrumento que foi desenvolvido ou adaptado para o contexto brasileiro. Segundo, para indivíduos identificados por ele como sendo risco intermediário (probabilidade entre 10 e 20%), deve ser dada maior atenção aos fatores agravantes, já que o escore pode subestimar o verdadeiro risco do indivíduo. Em razão disso, novos marcadores e testes diagnósticos estão sendo agregados ao rastreamento cardiovascular.

 

Proteína C reativa de Alta Sensibilidade (PCR)

Estudos recentes demonstraram que a inflamação desempenha papel fundamental na patogênese da doença cardiovascular. Alguns marcadores inflamatórios, sobretudo a proteína C reativa (PCR), se correlacionaram com risco cardiovascular aumentado, sendo objeto de estudo nos últimos tempos. Mais de 20 estudos epidemiológicos prospectivos demonstraram que a PCR prediz, de forma independente, o risco de eventos cardiovasculares. Alguns deles confirmaram que a avaliação da PCR adiciona informações prognósticas ao escore de risco de Framingham e síndrome metabólica. A PCR correlaciona-se com a extensão e a gravidade da aterosclerose e fatores de risco cardiovascular hemostáticos, lipídicos e infecciosos, além de ser um preditor de eventos coronarianos na angina estável e instável.

Existem vários mecanismos que podem explicar essa associação entre PCR e risco cardiovascular. O mais aceito é que a PCR seria um mediador da resposta inflamatória, ou seja, uma vez localizando-se no miocárdio isquêmico e nas lesões ateroscleróticas, promoveria a ativação local do complemento. Os fragmentos de complemento ativados poderiam:

 

      mediar lesão vascular e miocárdica por meio de estimulação, agregação e degranulação dos neutrófilos;

      aumentar a coagulação pela indução de fatores de expressão tissulares e formação de microvesículas pró-coagulantes;

      induzir arritmias;

      provocar disfunção contrátil e vasoconstrição coronariana.

 

Independentemente do mecanismo patogênico, estudos recentes têm correlacionado níveis de PCR com prognóstico. Acrescenta valor prognóstico ao escore de Framingham, à síndrome metabólica, ao perfil lipídico, à pressão arterial com ou sem a presença de aterosclerose subclínica, podendo ser considerados os seguintes valores:

 

      até 1 mg/dL: baixo risco;

      entre 1 e 3 mg/dL: risco moderado;

      > 3 mg/dL: alto risco.

 

1.    Recomendações para uso de PCR na prevenção de eventos cardiovasculares

Segundo a American Heart Association (AHA), o uso da PCR pode ser útil em pacientes com risco intermediário de doença arterial coronariana calculados pelos escores de Framingham (10 a 20% em 10 anos) com classe IIa e nível de evidência B. Indivíduos com PCR acima de 3 mg/L podem ser classificados em uma categoria de risco acima.

O emprego desse fator de risco na população em geral para screening de risco cardiológico é considerado classe III, nível de evidência C.

 

Escore de Cálcio e Angiotomografia Coronariana

A carga total de cálcio coronariano é considerada uma medida do grau de aterosclerose, e uma grande quantidade indica alta probabilidade de placa propensa à ruptura em algum local nas artérias coronárias. O escore de cálcio coronariano pode ajudar a prever quem está mais suscetível a apresentar um infarto agudo do miocárdio ou morte cardíaca entre aqueles que estão em risco intermediário de eventos coronarianos.

O escore de cálcio:

 

      é um exame de rápida obtenção e sem necessidade do uso de contraste ou controle estreito da FC;

      é indicado para avaliar a carga aterosclerótica detectando o cálcio na árvore coronariana;

      reclassifica o risco dos pacientes assintomáticos e com escore de Framingham intermediário ou com história familiar de doença arterial coronariana;

      com valores > 100 (Figura 2) ou acima do percentil 75 para a idade e sexo, acrescentam risco adicional para doença arterial coronariana;

      não tem utilidade, portanto, em pacientes de alto risco para doença arterial coronariana, como os revascularizados, diabéticos e estratificados como de alto risco pelo escore de Framingham.

 

Figura 2: Escore total de cálcio > 400 em paciente hipertensa com 35 anos.

DA ou LAD: artéria descendente anterior; CD ou RCA: artéria coronária direita; LM: tronco da coronária esquerda; CX: artéria circunflexa.

 

Figura 3: Mortalidade associada ao escore de cálcio.

 

A utilização da angiotomografia coronariana na prevenção primária de doença arterial coronariana ainda não apresenta indicação precípua como teste de rastreamento entre os principais consensos e diretrizes. Sua utilização é reservada, basicamente, aos pacientes com doença coronariana conhecida (Tabela 3).

 

Tabela 3: Resumo das principais indicações da angiotomografia coronariana

Indicação

Classe

Avaliação de coronária anômala

I

Avaliação de estenose coronariana em pacientes com teste de isquemia conflitante e probabilidade intermediária de doença arterial coronariana

IIa

Avaliação de estenose coronariana em paciente com teste de isquemia positivo e baixa probabilidade de doença arterial coronariana

IIa

Avaliação de enxertos cirúrgicos

IIa

Opção ao cateterismo na diferenciação de cardiomiopatia isquêmica vs. não isquêmica

IIa

Acompanhamento de pacientes com arterite de Kawasaki

IIa

Avaliação da dor torácica aguda em unidade de emergência

IIa

Alternativa ao cateterismo em pacientes que recusam tal procedimento

IIa

Avaliação de estenose intra-stent

IIb

 

Espessamento Mediointimal (EMI)

A disfunção endotelial tem importante papel na formação da placa e no curso clínico da aterosclerose. O espessamento mediointimal (EMI) da carótida é uma alteração vascular precoce, que precede a formação da placa. A ultrassonografia da artéria carótida permite facilmente essa medida, e a presença e a gravidade do espessamento mediointimal carotídeo têm sido correlacionadas à aterosclerose coronariana. Embora a presença de disfunção endotelial e o espessamento mediointimal da carótida tenham valor prognóstico bem demonstrado como preditores independentes de eventos cardiovasculares futuros (infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e óbito), o valor desses métodos como indicadores de possível doença arterial coronariana não está definido e seu emprego clínico permanece incerto. A medida do espessamento de carótida é recomendada pela AHA para avaliar o risco cardiovascular e também pela recente diretriz brasileira de prevenção de aterosclerose.

 

Hiper-homocisteinemia

Durante os últimos anos, níveis sanguíneos elevados de homocisteína têm sido ligados ao aumento do risco de doença coronariana prematura, derrame e tromboembolismo (coágulos sanguíneos venosos), mesmo entre pessoas que têm níveis normais de colesterol. Níveis anormais de homocisteína parecem contribuir na aterosclerose em pelo menos 3 maneiras:

 

1.    Um efeito tóxico direto que danifica as células que revestem o interior das artérias.

2.    Interferência com fatores de coagulação.

3.    Oxidação das lipoproteínas de baixa densidade (LDL).

 

A suspeita de conexão entre homocisteína e doença cardiovascular surgiu há cerca de 25 anos, quando foi observado que pessoas com uma rara condição chamada homocistinúria eram propensas a desenvolver doença cardiovascular grave na adolescência ou por volta dos 20 anos de idade. Nesse distúrbio, uma deficiência enzimática fazia a homocisteína se acumular no sangue e ser excretada na urina. Estudos recentes sugerem que níveis sanguíneos elevados de homocisteína são tão importantes quanto níveis altos de colesterol no sangue e podem atuar de maneira independente. Cerca de 10 a 20% dos casos de doença coronariana têm sido ligados aos níveis elevados de homocisteína. Tanto fatores hereditários como dietéticos podem estar envolvidos.

Rastrear níveis elevados de homocisteína é aconselhável para indivíduos que manifestem doença coronariana desproporcional em relação aos seus fatores de risco tradicionais ou que tenham uma história familiar de doença aterosclerótica prematura. Níveis entre 5 e 15 micromoles por litro (mcmol/L) são considerados normais. As concentrações anormais são classificadas como moderada (16 a 30), intermediária (31 a 100) e grave (maior que 100 mcmol/L).

Suplementação dietética com ácido fólico, vitamina B6 e B12 pode reduzir níveis elevados de homocisteína na maioria dos pacientes. Entretanto, apesar de muitos médicos utilizarem essas suplementações em sua prática clinica, ainda não existem evidências suficientemente robustas para indicar a sua utilização visando a diminuir eventos coronarianos.

 

Lipoproteína A – LP (a)

A lipoproteína A [LP (a)] foi descrita como sendo uma variante genética da LDL, que apresenta a apolipoproteína A (Apo A) ligada à apolipoproteína B (Apo B) por meio de pontes dissulfeto. A Apo A apresenta alta homologia estrutural com o plasminogênio, entretanto não tem o mesmo sítio catalítico deste, mas alguns estudos sugerem que sua presença poderia inibir competitivamente a ligação deste ao seu receptor, reduzindo, assim, a formação de plasmina e a fibrinólise. Todas essas alterações lipídicas, bem como a hipofibrinólise, podem contribuir para o aumento do risco de doenças cardíacas.

A função da Lp (a) tem sido alvo de grandes estudos, pois seus níveis persistentemente altos no plasma parecem estar forte e independentemente associados à aterosclerose. A Lp (a) pode ligar-se à matriz extracelular, depositando sua lipoproteína de baixa densidade (LDL) associada. Esse seria um dos mecanismos para desenvolvimento da aterosclerose. O metabolismo da Lp (a) não está totalmente esclarecido, contudo, certas anormalidades metabólicas parecem influenciar as concentrações circulantes de Lp (a). Esses valores podem ser aumentados como parte da resposta inflamatória de fase aguda no diabetes, insuficiência renal crônica, câncer, hipotireoidismo e aterosclerose.

Apesar de alguns estudos não demonstrarem uma associação significativa, a maioria é consistente na relação entre aumento dos níveis de Lp (a) e doença coronariana, principalmente na presença de hipercolesterolemia e/ou hipoalfalipoproteinemia. O estudo Prime demonstrou associação direta entre Lp (a) e risco de infarto do miocárdio e angina, mais evidenciado em doentes com níveis elevados de LDL. Sugeriu-se, então, um possível papel na gênese da ruptura e instabilização da placa aterosclerótica.

A determinação das concentrações de Lp (a) enfrenta algumas dificuldades técnicas e atualmente não se recomenda rotineiramente, sendo que a pesquisa e o tratamento de níveis elevados desta lipoproteína estão indicados apenas em pacientes com doença coronariana ou história familiar importante sem outra dislipidemia identificada.

 

5º Passo – Metas Terapêuticas e Reavaliação do Risco

Todos os pacientes com dislipidemia isolada e aqueles com risco cardiovascular aumentado devem ser orientados para a instituição de medidas não farmacológicas relacionadas à mudança do estilo de vida.

O tratamento farmacológico deve ser iniciado em pacientes de risco baixo (6 meses após) ou intermediário (3 meses após) que não atingirem as metas após medidas não farmacológicas. Nos indivíduos de alto risco, as medidas não farmacológicas e o tratamento com hipolipemiantes devem ser iniciados simultaneamente. Nos pacientes com doença aterosclerótica significativa, de acordo com evidências atuais, a obtenção do nível de LDL-colesterol igual ou inferior a 70 mg/dL traz redução adicional da incidência de eventos cardiovasculares. Portanto, recomenda-se a meta de LDL-colesterol igual ou inferior a 70 mg/dL para todos os indivíduos com doença aterosclerótica significativa.

 

BIBLIOGRAFIA

1.    Assmann G, Cullen P, Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation 2002; 105(3):310-5.

2.    Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. SCORE project group. Eur Heart J 2003; 24(11):987-1003.

3.    Ferreirós ER, Boissonet CP, Pizzaro R et al. Independent prognostic value of elevated C-reactive protein in unstable angina. Circulation 1999; 100:1958-63.

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5.    Sposito AC, Caramelli B, Fonseca FA et al. IV Brazilian Guideline for Dyslipidemia and Atherosclerosis prevention: Department of Atherosclerosis of Brazilian Society of Cardiology. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2007; 88 Suppl 1:2-19.

6.    Thompson PD, Buchner D, Pina IL et al. American Heart Association Council on Clinical Cardiology Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention; American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Subcommittee on Physical Activity. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity). Circulation 2003; 107:3109-16.

7.    Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 1998; 97:1837-47.

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