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Ataque Isquêmico Transitório e Acidente Vascular Cerebral

Autor:

Rodrigo do Carmo Carvalho

Médico Neurologista no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 30/05/2010

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

      O acidente vascular cerebral (AVC) é considerado hoje a principal causa de morte e incapacidade no Brasil. Em 2002, estima-se que no país tenham morrido cerca de 90 mil pessoas em decorrência do AVC, superando o número de mortes por infarto agudo do miocárdio (IAM) (cerca de 60 mil mortes). Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o Brasil ocupa o sexto lugar em número absoluto de mortes relacionadas ao AVC.

      Segundo dados americanos, a cada ano mais de 700 mil pessoas sofrem de AVC e pelo menos 160 mil morrem em decorrência desse evento. Estima-se que existam pelo menos 4,8 milhões de pessoas que sobreviveram ao AVC somente nos Estados Unidos, com custos anuais em torno de 53,6 bilhões de dólares.

      Podemos definir o AVC como um dano a uma ou mais regiões do encéfalo que se apresenta freqüentemente como um déficit neurológico focal de instalação súbita e que pode ser explicado por uma doença vascular. O AVC pode ser do tipo isquêmico ou hemorrágico. Dados mundiais apontam o AVC isquêmico como responsável por pelo menos 80% dos casos, enquanto o AVC hemorrágico é responsável por 20%, embora talvez a incidência desse tipo de AVC seja maior em nosso país em decorrência de um controle menos rigoroso da pressão arterial (PA).

      O AVC isquêmico é causado pela diminuição do fluxo sangüíneo em uma ou mais regiões do encéfalo, que ocorre por não ter havido, devido a insuficiência dos mecanismos compensatórios como circulação colateral, vasodilatação microcirculatória ou aumento da taxa de extração de O2, a manutenção do funcionamento adequado do tecido cerebral acometido. Os principais mecanismos envolvidos no AVC isquêmico são a trombose de grandes artérias, a embolia de origem cardíaca e a trombose de pequenas artérias. Entre outros mecanismos menos comuns estão a dissecção arterial, vasculites e trombofilias.

      O ataque isquêmico transitório (AIT) é definido como um déficit neurológico de instalação súbita e recuperação completa do déficit em menos de 24 horas. Geralmente, dura entre 10 e 20 minutos. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são semelhantes aos do AVC isquêmico, entretanto não ocorre dano neurológico definitivo em virtude dos mecanismos compensatórios ou recanalização precoce. Apesar da definição presente, sabe-se que grande parte dos déficits neurológicos que duram mais de 1 hora e melhoram completamente apresentam lesões isquêmicas definitivas na ressonância magnética (RM) de encéfalo. Alguns grupos até advogam a mudança da definição do AIT em relação à duração do evento.

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

      Quando ocorre diminuição do fluxo sangüíneo em uma determinada região do encéfalo, a sobrevivência do tecido em risco depende da intensidade e duração da isquemia e da disponibilidade de circulação colateral. A vasodilatação da microcirculação e o aumento da taxa de extração de oxigênio e glicose são mecanismos auto-regulatórios utilizados para compensar essa diminuição do fluxo sangüíneo regional. A falência desses mecanismos em manter os nutrientes e oxigênio para as células neuronais determina uma alteração funcional dos neurônios ainda reversível, caracterizando a zona de penumbra. O tecido neuronal em risco (zona de penumbra) caracteriza-se pela ausência de potenciais espontâneos ou induzidos, embora mantenham a homeostase iônica e o potencial transmembrana. A diminuição mais acentuada do fluxo sangüíneo regional levará a alterações bioquímicas e estruturais do neurônio, determinando a morte celular, que é o infarto cerebral.

      Os mecanismos fisiopatológicos relacionados ao AIT são semelhantes aos do AVC isquêmico, entretanto são menos intensos ou apresentam fenômenos compensatórios locais efetivos (circulação colateral) ou recanalização precoce e espontânea do vaso (trombólise natural).

 

Mecanismos de Isquemia Cerebral

      A isquemia pode ser causada por três mecanismos diferentes: a trombose, a embolia e a diminuição da perfusão cerebral.

 

Trombose

      A trombose refere-se à obstrução do fluxo sangüíneo devido a um processo oclusivo localizado em uma ou mais artérias. A obstrução parcial ou total do vaso pode ocorrer pela doença do vaso ou pela formação de um coágulo na parede do vaso doente.

      A principal causa de doença vascular relacionada ao mecanismo de trombose é a aterosclerose. A aterosclerose pode acometer qualquer vaso extracraniano e intracraniano, entretanto mais comumente afeta o bulbo carotídeo, a artéria carótida ao nível do sifão (intracraniana), a origem das artérias vertebrais e a transição das artérias vertebrais com o terço proximal da artéria basilar. A doença aterosclerótica pode determinar a obstrução parcial ou total do vaso e com isso comprometer o fluxo sangüíneo distal. A lesão da placa aterosclerótica poderá levar também a agregação plaquetária e formação de um coágulo plaquetário que, ao se desprender, poderá ser levado pelo fluxo sangüíneo e obstruir vasos de menor calibre distal. Esse fenômeno é conhecido como embolia artério-arterial (figura 1).

 

Figura 1: Mecanismo relacionado à trombose de grandes vasos (artéria carótida interna)

 

      Observa-se que quanto maior o grau de estenose da luz do vaso, maior a chance de eventos relacionados à diminuição do fluxo sangüíneo distal, bem como a possibilidade de que a embolia artério-arterial torne-se sintomática. A diminuição do fluxo sangüíneo distal diminuiria o fenômeno de “lavagem” (washout) de possíveis trombos formados na parede da artéria doente.

      Outras causas menos comuns de doença vascular que podem levar à obstrução do fluxo sangüíneo distal incluem displasia fibromuscular, arterite (Takayasu e de células gigantes) e dissecção arterial.

      A trombose também pode acontecer em virtude da formação de um trombo dentro da luz do vaso em decorrência de um distúrbio hematológico, mesmo na ausência de patologia vascular primária, como na policitemia, trombocitose e estados de hipercoagulabilidade (síndrome do anticorpo antifosfolípide, neoplasias).

      As artérias pequenas são mais acometidas pelo dano secundário à hipertensão arterial do que pela aterosclerose. A elevação da PA leva a um aumento da tensão dentro do vaso, decorrendo em hipertrofia da camada média e deposição de material fibrinóide na parede da artéria (lipo-hialinose), diminuindo a luz do vaso.

      Os fatores de risco mais importantes para doença aterosclerótica de grandes vasos são hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM), dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, obesidade e idade avançada. Já a doença de pequenas artérias tem como principais fatores de risco HAS, DM e idade avançada.

 

Embolia

      A embolia pressupõe a oclusão de um vaso secundário ao acúmulo de um material (ar, trombo, placa de colesterol, vegetação, gordura, células tumorais) formado proximalmente ao vaso ocluído. Essa embolia pode ser decorrente de uma placa aterosclerótica de grandes vasos (embolia artério-arterial), do coração ou mais raramente de veias profundas quando existe a persistência do forame oval patente (embolia paradoxal).

      A embolia cardiogênica pode ocorrer em decorrência de doenças valvulares, trombos intracavitários, arritmias (principalmente fibrilação atrial [FA]), disfunção miocárdica grave e outras. Podemos classificar as doenças cardíacas quanto ao seu potencial emboligênico em condições de alto e médio risco.

 

Diminuição de Perfusão Cerebral

      A diminuição da perfusão cerebral pode ser causada por insuficiência cardíaca grave (IAM extenso, arritmia) ou por hipotensão sistêmica (choque, hipovolemia). Nesses casos, a diminuição da perfusão cerebral é difusa e mais crítica nas chamadas zonas de fronteira vascular, onde a circulação é terminal e com menor perfusão local. Pode haver assimetria das lesões nesses casos se coexistir patologia obstrutiva ou assimétrica de grandes vasos.

 

Topografia das Lesões

      As artérias da circulação anterior (território carotídeo) são formadas pelas artérias carótidas comuns e internas (porção extracraniana e intracraniana), artérias oftálmicas, artérias cerebrais médias e artérias cerebrais anteriores. As artérias da circulação posterior (território vértebro-basilar) são formadas pelas artérias vertebrais, artéria basilar e artérias cerebrais posteriores. A topografia das lesões no encéfalo é importante para determinar as possíveis artérias envolvidas e o mecanismo fisiopatológico envolvido (figura 2).

 

Figura 2: Representação axial esquemática dos territórios vasculares

 

  • azul à território das artérias cerebrais posteriores
  • amarelo à território das artérias cerebrais anteriores
  • rosa à território das artérias cerebrais médias
  •  

    ACHADOS CLÍNICOS

          A história clínica é essencial para determinar o perfil “ecológico” do indivíduo e as características clínicas do evento para uma correta análise dos possíveis mecanismos fisiopatológicos e na tomada de decisão quanto ao tratamento agudo e à profilaxia secundária.

          O perfil ecológico deve incluir desde dados demográficos e ocupacionais, como idade (pacientes considerados jovens têm menos de 45 anos), procedência (área endêmica para doença de Chagas), ocupação, raça (negros têm mais hipertensão arterial e orientais mais ateromatose de artérias intracranianas), bem como a história clínica pregressa que inclua a presença de fatores de risco cardiovasculares (HAS, DM, dislipidemia, obesidade, tabagismo, sedentarismo), doenças cardíacas prévias (arritmia, IAM, insuficiência cardíaca, valvulopatia) e doenças hematológicas (distúrbios de coagulação, sangramento).

          A idade é um dado importante da história, já que pacientes com menos de 45 anos e sem fatores de risco para doença aterosclerótica apresentam etiologias diferentes em comparação a indivíduos com mais de 55 anos de idade e fatores de risco presentes para doença aterosclerótica. Entre as doenças mais presentes em indivíduos jovens encontram-se dissecção arterial, displasia fibromuscular, forame oval patente, valvulopatias (valvulopatia reumática, endocardite), vasculites, síndrome do anticorpo antifosfolípide e anemia falciforme.

          O paciente com fatores de risco para doenças cardiovasculares como HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e sedentarismo apresentam maior probabilidade de ter como mecanismo fisiopatológico a trombose de grandes artérias ou de pequenas artérias. Pacientes com antecedente de cardiopatias, valvulopatias e arritmias apresentam maior probabilidade de ter como mecanismo a embolia cardiogênica. Entretanto, é importante salientar que às vezes, durante a investigação, poderão ser encontrados no mesmo paciente mais de um mecanismo possível para o determinado evento, e a história clínica tem importância fundamental nesse contexto.

          As características clínicas do evento devem incluir a hora de início dos sintomas, a forma de instalação, o tipo e a distribuição do déficit neurológico, a forma de evolução e as circunstâncias em que ocorreu o evento.

          O paciente com AVC isquêmico agudo ou AIT apresenta-se com um déficit neurológico de instalação súbita, e as manifestações clínicas dependerão do tamanho da área isquêmica e do território arterial envolvido (tabela 1).

     

    Tabela 1: Territórios arteriais envolvidos e o quadro neurológico correspodente

     

    Artéria envolvida

    Quadro neurológico

    Circulação anterior

    Artéria oftálmica

             Amaurose fulgax ou alteração monocular

    Artéria cerebral média

             Déficit motor e/ou sensitivo com predomínio braquiofacial

             Afasia (se acometer hemisfério dominante)

             Negligência (se acomer hemisfério não dominante)

    Artéria cerebral anterior

             Déficit motor e/ou sensitivo com predomínio crural

             Sinais de frontalização

    Circulação posterior

    Artéria vertebral

             Náuseas, vômitos e vertigem

             Acometimento de nervos cranianos baixos

             Ataxia cerebelar

    Artéria cerebral posterior

             Alterações do campo visual

             Rebaixamento do nível de consciência

             Déficit sensitivo

             Alterações das funções nervosas superiores

    Artéria basilar

             Déficit motor e/ou sensitivo geralmente bilateral

             Rebaixamento do nível de consciência

             Alterações de nervos cranianos

     

          Os pacientes com infartos atribuídos à trombose de pequenas artérias apresentam infartos de pequena extensão, chamados infartos lacunares. O quadro clínico relacionado a esse mecanismo geralmente se apresenta como déficit motor puro (hemiparesia), déficit sensitivo puro (hemi-hipoestesia), hemiparesia com hemiataxia e hemiparesia com hemi-hipoestesia. Geralmente não apresentam outras alterações como afasia, negligência e diminuição do nível de consciência.

          Como previamente mencionado pela definição clássica, o AIT pode ter uma duração de até 24 horas. Cerca de 86% dos AITs duram menos de 1 hora e apenas 15% dos pacientes com duração dos sintomas maior que 1 hora terão um AIT. A maioria dos AITs dura entre 10 e 20 minutos e deve-se tentar identificar o provável território arterial envolvido pela análise dos sintomas do paciente.

          O horário do início dos sintomas é de suma importância, pois será decisivo para a definição do tratamento da fase aguda do AVC isquêmico com trombolíticos. O uso do trombolítico intravenoso está indicado quando os sintomas se apresentam com até 3 horas do ictus e o uso de trombolítico intra-arterial até 6 horas.

          Outra forma de avaliar de forma rápida e padronizada o quadro neurológico do paciente com AVC agudo é a escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), que tem como pontuação mínima de zero e máxima de 34. Essa escala pode dar uma estimativa prognóstica da extensão do AVC e do risco de sangramento pós-trombolítico, além de poder ser utilizada como escala de seguimento pós-AVC. Quanto maior a pontuação, maior a extensão do AVC e maior o risco de sangramento com trombolítico.

          A presença de AVC ou AIT prévio pode ajudar a identificar o possível mecanismo fisiopatológico envolvido. A presença de AVC ou AIT prévio na mesma topografia do evento atual pode sugerir provável doença de grandes artérias. Por exemplo, um indivíduo com episódios prévios de afasia e hemiparesia direita transitórios (duração de 10-20 minutos) e apresenta novo déficit semelhante sem melhora, provavelmente teve um AVC no território da artéria cerebral média esquerda. O provável mecanismo fisiopatológico deve envolver possivelmente as artérias da circulação anterior esquerda (artéria cerebral média ou carótida interna intracraniana ou extracraniana). Ao contrário, se o paciente apresenta sintomas relacionados a diversos territórios arteriais, como circulação anterior e posterior, o mais provável é que esse paciente tenha uma patologia na aorta ou coração. Por exemplo, em um indivíduo com antecedente de AVC isquêmico há três meses em território de artéria cerebral média direita com queixa de hemiparesia esquerda e negligência e que se apresenta com sintomas atuais de vertigem, diplopia e ataxia de início súbito (sintomas vértebro-basilares) é mais provável que o mecanismo seja por embolia da aorta ou coração.

          O exame clínico geral é fundamental e pode nos ajudar a definir o provável mecanismo fisiopatológico. O exame geral deve incluir medição de temperatura e da glicemia e exame cardiovascular completo com avaliação da PA, ritmo e freqüência cardíaca, ausculta cardíaca, palpação dos pulsos periféricos, ausculta cervical e supraclavicular.

     

    EXAMES COMPLEMENTARES

          Os exames complementares têm como objetivo inicial fazer um diagnóstico diferencial com condições que podem mimetizar déficits neurológicos agudos (mimics), identificar fatores de risco para o AVC isquêmico ou AIT e auxiliar nas decisões terapêuticas (trombólise). Esses exames iniciais devem incluir hemograma, glicemia, uréia e creatinina, sódio e potássio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, enzimas cardíacas (CK-MB e troponina), radiografia de tórax, eletrocardiograma e tomografia computadorizada (TC) de crânio.

          A TC é o exame mais utilizado na avaliação aguda do paciente com suspeita de AVC agudo. É mais barato, de grande disponibilidade e com alta sensibilidade para diferenciar o AVC hemorrágico do isquêmico. No AVC isquêmico agudo, a TC apresenta baixa sensibilidade nas primeiras horas do evento em relação à RM de encéfalo para determinar a localização e a extensão da área isquêmica. As alterações precoces do AVC isquêmico na TC de crânio incluem perda da diferenciação córtico-subcortical, perda da distinção entre as estruturas diencefálicas, capsulares e os núcleos da base (tálamo, cápsula interna, globo pálido, putâmen, caudado, cápsula externa) (figura 3), perda da diferenciação córtico-subcortical insular (insular ribbon sign) (figura 4) e presença de hiperdensidade da artéria cerebral média (figura 5). Alterações subseqüentes incluem a hipoatenuação (baixa atenuação) da área isquêmica e efeito de massa (edema citotóxico). Outra limitação da TC de crânio é a baixa sensibilidade para lesões isquêmicas do tronco encefálico.

     

    Figura 3a e 3b: TC de crânio evidenciando perda da distinção entre as estruturas diencefálicas, capsulares e os núcleos da base (tálamo, cápsula interna, globo pálido, putâmen, caudado, cápsula externa) (setas pretas). A imagem da direita mostra a evolução do quadro

     

     

    Figura 4: TC de crânio evidenciando perda da distinção córtico-subcortical insular (insular ribbon sign) (setas pretas)

     

    Figura 5: TC de crânio evidenciando o sinal da artéria cerebral média hiperdensa

     

          A RM de encéfalo tem maior sensibilidade para detectar alterações isquêmicas em relação à TC de crânio. As seqüências convencionais (T2 e FLAIR) permitem a detecção da área infartada a partir de 4 horas do evento, enquanto a seqüência de difusão dentro de poucos minutos do ictus (figura 6). Mesmo lesões pequenas e sem sintomatologia neurológica correspondente podem ser detectadas por esse método.

     

    Figura 6: RNM de encéfalo no AVC. Seqüência de difusão em paciente com AVC isquêmico extenso da artéria cerebral média esquerda

     

          Após o diagnóstico de AVC isquêmico e a identificação do território vascular acometido é necessária a investigação do mecanismo e etiologia relacionados. A decisão quanto aos exames complementares e sua interpretação deve considerar as hipóteses clínicas formuladas mediante história clínica e exame geral e neurológico.

          Na suspeita clínica de embolia de origem cardíaca poderá ser necessária a realização de exames como o ecocardiograma transtorácico e/ou transesofágico e Holter 24 horas. Para investigar o possível mecanismo aterotrombótico é importante estudar as artérias possivelmente envolvidas no evento. Para isso podemos utilizar o US Doppler de vasos cervicais para avaliar as artérias carótidas e vertebrais extracranianas, e angioressônancia, angiotomografia e arteriografia para avaliar as artérias intracranianas e extracranianas.

          O Doppler transcraniano (DTC) permite avaliação das alterações hemodinâmicas encefálicas intracranianas secundárias à doença aterosclerótica extracraniana ou intracraniana (avaliação da reserva funcional vasomotora, presença de circulação colateral), identificação de estenoses intracranianas, monitorização de trombólise, identificação de embolia e diagnóstico de shunt direito-esquerdo (teste de microbolhas).

          Em pacientes jovens (menos de 45 anos), podem ser acrescidos exames laboratoriais diagnósticos específicos, como investigação de coagulopatia, vasculites, doenças do colágeno, síndrome do anticorpo antifosfolípide e anemia falciforme.

     

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

          Algumas doenças podem mimetizar o AVC isquêmico e o AIT, sendo necessária a diferenciação por meio da correlação da história clínica com exames complementares.

          Entre os diagnósticos diferenciais mais importantes destacam-se epilepsia, enxaqueca, infecções sistêmicas, tumores cerebrais, distúrbios tóxico-metabólicos (hiponatremia, hipernatremia, hiperglicemia, hipoglicemia, encefalopatia hepática e urêmica), hematoma subdural crônico e encefalite herpética.

     

    TRATAMENTO 

          O tratamento do paciente com AVC isquêmico engloba o tratamento da fase aguda, a profilaxia secundária e a reabilitação neurológica.

     

    Tratamento da Fase Aguda

          O atendimento inicial ao paciente com suspeita de AVC isquêmico deverá ser realizado de forma sistemática, dinâmica e ágil, com o auxílio integrado de vários profissionais e setores específicos da unidade de emergência. É importante que haja integração dos serviços de atendimento pré-hospitalar e o hospital, para que todos os profissionais envolvidos no atendimento do paciente estejam preparados para as medidas iniciais.

          As medidas iniciais deverão ser realizadas com o objetivo de controlar possíveis fatores agravantes da lesão isquêmica. Entre essas medidas incluem-se manutenção das vias aéreas, ventilação adequada e manutenção da circulação (seqüência do ABC). Algumas medidas de manutenção seriam:

             manter uma oxigenação adequada com o objetivo de assegurar uma saturação de oxigênio maior que 95%;

             para manter uma boa perfusão sistêmica é importante manter uma hidratação com solução salina (2 a 3 l/dia), evitando soluções hipotônicas e glicosadas;

             a PA deverá ser monitorizada e a hipertensão arterial só deve ser tratada em situações especiais em que a PA sistólica for maior que 220 mmHg e/ou a PA diastólica maior que 120 e/ou a PA média maior que 130 mmHg. O uso inadvertido de anti-hipertensivos poderá reduzir a pressão de perfusão cerebral e levar a um maior comprometimento funcional do paciente (diminuição de circulação na área de penumbra). Caso seja necessário tratamento da hipertensão, devem ser utilizados anti-hipertensivos parenterais, que são mais fáceis de titular, como o nitroprussiato de sódio, metoprolol e esmolol, procurando diminuir a pressão em aproximadamente 15% nas primeiras 24 horas;

             pacientes que serão submetidos a tratamento trombolítico devem ter controle pressórico mais rigoroso, tratando quando a PA sistólica estiver acima de 180 mmHg e a diastólica acima de 105 mmHg;

             deverá ser evitado aumento da temperatura corpórea na fase aguda do AVC isquêmico e o seu controle deverá ser rigoroso, com uso de antitérmicos (dipirona, paracetamol). A hipertermia na fase aguda do AVC relaciona-se a um pior prognóstico neurológico;

             a glicemia deverá ser controlada de forma rigorosa, evitando-se hiperglicemia maior que 200 mg/dl. A hipoglicemia deverá ser corrigida prontamente;

             a recomendação inicial é manter jejum nas primeiras 24 horas. Devido ao maior risco de broncoaspiração, é importante uma avaliação quanto à deglutição antes do início da dieta, para decidir a melhor forma de alimentação.

     

          Uma vez que as medidas iniciais tenham sido tomadas, é importante saber se há critérios de inclusão ou exclusão para o tratamento trombolítico (tabelas 2 e 3). A informação inicial mais importante é a hora de início dos sintomas, que poderá ser informado pelo paciente ou por um acompanhante. Se o paciente acorda com o déficit, é importante saber o horário em que foi dormir ou o último horário em que o paciente foi visto sem alterações neurológicas.

     

    Tabela 2: Critérios de inclusão para o tratamento trombolítico

    Critérios de inclusão para o tratamento trombolítico

    Idade acima de 18 anos

    Diagnóstico clínico de AVC isquêmico

    Déficit neurológico de intensidade significativa

    TC de crânio sem evidências de sangramento

    Até 180 minutos de evolução antes do início da infusão do trombolítico

     

    Tabela 3: Critérios de exclusão para o tratamento trombolítico endovenoso

    Critérios de exclusão para o tratamento trombolítico endovenoso

    Uso de anticoagulantes orais e INR > 1,7

    Hepatopatia provável e atividade de protrombina menor que 50%

    Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPA prolongado

    Contagem de plaquetas < 100.000 /mm3

    Quadro clínico de hemorragia subaracnóide, mesmo com TC normal

    AVCi ou trauma de crânio nos últimos 3 meses

    Cirurgia ou trauma grave, exceto craniano, nos últimos 14 dias

    Punção arterial recente (7 dias) em um sítio não compressível

    Punção liquórica recente (7 dias)

    PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg

    Melhora rápida dos sintomas neurológicos

    Sinais neurológicos discretos e/ou isolados

    História prévia de hemorragia intracraniana

    Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg /dl

    Crises convulsivas com déficit neurológico pós-crítico

    Sangramento urinário ou gastrointestinal nos últimos 21 dias

    Pericardite pós-IAM recente (3 meses)

    Presença de malformaçãoes vasculares ou aneurismas

     

    O objetivo do tratamento trombolítico é provocar recanalização precoce do vaso ocluído, proporcionando maiores chances de manutenção da viabilidade do tecido neuronal em risco (área de penumbra). O estudo do NINDS mostrou redução absoluta da incapacidade funcional em três meses, em torno de 11% a 13%, e relativa em torno de 32%. Não houve diminuição da mortalidade em relação ao grupo controle em três meses ou diferença funcional significativa nas primeiras 24 horas do evento. A taxa de sangramento foi 10 vezes maior que no grupo-controle (6,4% versus 0,6%), e apesar dessa disparidade o benefício funcional se manteve em três meses. A maior taxa de sangramento se correlacionou com a presença de edema ou efeito de massa na TC de crânio e a maior pontuação na escala do NIHSS.

          Para que se minimize as complicações do tratamento trombolítico é importante verificar de forma rigorosa os critérios de inclusão e exclusão, e a seqüência padronizada de ações no atendimento desses pacientes. Devido ao risco que esse tratamento pode acarretar, é recomendado que seja acompanhado por neurologista.

          O trombolítico utilizado é o r-TPA (ativador do plasminogênio tecidual ativado), que foi aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA) em 1996, após o estudo NINDS, para ser utilizado nas primeiras 3 horas do AVC isquêmico. A dose recomendada é de 0,9mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 10% da dose infundida em bolus e o restante em infusão contínua em 1 hora.

          Em pacientes com tempo de evolução do AVC isquêmico entre 3 e 6 horas do ictus é possível a realização da trombólise intra-arterial, em especial nos pacientes com oclusão de grandes artérias como o terço proximal da artéria cerebral média, bifurcação carotídea intracraniana (“T carotídeo”) ou oclusão da artéria basilar.

          O uso de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes deverá ser evitado nas primeiras 24 horas após a trombólise intravenosa ou intra-arterial.

          Os estudos com profilaxia secundária nas primeiras 48 horas do AVC isquêmico mostram benefício, embora pequeno, do uso de ácido acetil-salicílico (AAS) (doses entre 160 e 300 mg/dia). Outros antiagregantes plaquetários, apesar de não terem sido estudados na fase aguda do AVC, podem ser utilizados, entre eles clopidogrel (75 mg/dia), ticlopidina (250 mg 2 vezes ao dia) e a associação de AAS e dipiridamol de liberação prolongada (25/200 mg 2 vezes ao dia).

          Vários estudos não demonstraram benefício no uso de anticoagulantes na fase aguda do AVC, pois há risco de complicações hemorrágicas.

          Em algumas situações especiais, a utilização da heparina não-fracionada endovenosa deverá ser considerada na fase aguda do AVC isquêmico, como embolia de origem cardiogênica; estados de hipercoagulabilidade; dissecção arterial extracraniana; AVC isquêmico com progressão dos sintomas; suspeita de trombose da artéria basilar e em pacientes com episódios isquêmicos transitórios de repetição. A decisão de anticoagular esses doentes deve ser individualizada, devendo-se pesar a probabilidade de o paciente ter um novo evento isquêmico com o risco de transformação hemorrágica do AVC devido à anticoagulação, que será maior quanto mais precoce for instituída a terapia e quanto maior for a área de isquemia.

     

    Profilaxia Secundária

          A profilaxia secundária depende fundamentalmente da identificação do mecanismo fisiopatológico responsável pela isquemia.

          Nos pacientes com mecanismo relacionado com a trombose de grandes vasos e de pequenos vasos é importante identificar e controlar os fatores de risco cardiovasculares. Os pacientes devem ser orientados a mudar o estilo de vida, abandonar o cigarro, realizar exercícios físicos regulares, ter uma alimentação balanceada e saudável. O uso de medicações como as estatinas podem ser úteis mesmo na ausência de dislipidemia, já que podem contribuir para a estabilidade do processo aterosclerótico. O uso de antiagregantes plaquetários é fundamental para evitar a formação de trombo plaquetário na placa e impedir futuros eventos.

          Na ateromatose da artéria carótida interna extracraniana, o grau de estenose pode também modificar a profilaxia secundária. Sabe-se que estenoses a partir de 50% podem ser implicadas como possível mecanismo da isquemia. Observou-se por intermédio do estudo NASCET que estenoses maiores que 70% e sintomáticas apresentam maiores taxas de recorrência da isquemia apesar do tratamento clínico. Esse fato deve estar relacionado ao comprometimento hemodinâmico secundário à estenose. Nesses casos, além da manutenção do tratamento clínico, está indicado a desobstrução do vaso por endarterectomia carotídea ou colocação de stent.

          Em quadros de isquemia do sistema vértebro-basilar, um dos mecanismos implicados é a aterosclerose da origem da artéria vertebral. Quando existe comprometimento hemodinâmico no sistema vértebro-basilar atribuído à estenose (> 70%) da origem da artéria vertebral pode-se tentar realizar a colocação de stent nessa artéria.

          Quando o mecanismo está relacionado à embolia cardiogênica, dependerá da patologia cardíaca envolvida e do risco relacionado a eventos futuros. As condições relacionadas a um alto risco de recorrência são prótese valvar mecânica, doença cardíaca com FA, IAM nas últimas quatro semanas, acinesia do ventrículo esquerdo, doença do nó sinusal, miocardiopatia dilatada (doença de Chagas), trombo em ventrículo esquerdo, trombo em auriculeta esquerda. Essas condições predispõem à formação de trombo intracravitário (trombo “vermelho”), portanto, o uso de anticoagulantes orais seria a melhor opção como profilaxia secundária. Em condições consideradas de médio risco, entre elas IAM há mais de seis meses, aneurisma de ventrículo esquerdo, hipocinesia do ventrículo esquerdo, estenose mitral sem FA, defeito do septo atrial, forame oval patente, prótese valvar biológica, trombo em átrio esquerdo e outros, a profilaxia secundária deve ser avaliada caso a caso e sempre correlacionada com os dados clínicos.

          O mesmo raciocínio quanto à profilaxia secundária deve ser feito quando o paciente se apresenta com um AIT. Todos os pacientes devem receber antiagregantes plaquetários (AAS ou clopidogrel). A importância em investigar o AIT está no fato que cerca de 10,5% dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos 90 dias subseqüentes, sendo a maioria nos primeiros dois dias após (50%). A investigação permitiria a identificação dos pacientes com maior risco de recorrência e a instituição precoce de medidas terapêuticas profiláticas.

     

    TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

             O AVC é considerado a principal causa de morte e incapacidade no Brasil.

             É definido como um dano a uma ou mais regiões do encéfalo que se apresenta freqüentemente como um déficit neurológico focal de instalação súbita e que pode ser explicado por uma patologia vascular.

             Cerca de 80% dos AVCs são isquêmicos, e os principais mecanismos envolvidos são trombose de grandes artérias, embolia de origem cardiogênica e trombose de pequenas artérias. Mecanismos menos comuns são dissecção arterial, vasculites e trombofilias.

             O ataque isquêmico transitório (AIT) é definido como um déficit neurológico de instalação súbita e recuperação completa do déficit em pelo menos 24 horas. Geralmente, duram menos de 1 hora e os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são semelhantes aos do AVC isquêmico.

             A zona de penumbra no AVC é um tecido neuronal em risco, porém ainda viável. As medidas terapêuticas visam manter a viabilidade e a função desse território.

             A isquemia cerebral ocorre principalmente por trombose, embolia e diminuição da perfusão cerebral.

             A principal causa da trombose é a aterosclerose. Os fatores de risco mais importantes para doença aterosclerótica são idade avançada, HAS, DM, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e obesidade. Precisam ser controlados rigorosamente para se prevenir novos eventos isquêmicos.

             Outras causas menos comuns de obstrução do fluxo sangüíneo são displasia fibromuscular, arterites (Takayasu e de células gigantes), dissecção arterial e estados de hipercoagulabilidade.

             A embolia cardiogênica pode ocorrer devido a doenças valvulares, trombos intracavitários, arritmias (principalmente FA) e disfunção miocárdica grave.

             A análise dos fatores de risco, das doenças preexistentes, das características clínicas do evento isquêmico e o exame físico são fundamentais para se estabelecer os prováveis mecanismos responsáveis pelo AVC. Essa análise ajudará a definir a abordagem terapêutica do evento atual e na prevenção de novos eventos.

             É importante determinar o horário do início dos sintomas, pois o uso do trombolítico intravenoso pode ser indicado até no máximo 3 horas do ictus, e o trombolítico intra-arterial até no máximo 6 horas.

             Os exames iniciais mais importantes em um episódio de AVC agudo são hemograma, glicemia, uréia e creatinina, sódio e potássio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, enzimas cardíacas (CK-MB e troponina), radiografia de tórax, eletrocardiograma e TC de crânio.

             A TC de crânio é o exame de imagem mais utilizado na avaliação aguda do paciente com suspeita de AVC agudo. Em casos selecionados pode ser utilizada a RM.

             Outros exames que podem ser utilizados na investigação do mecanismo envolvido no AVC são ecocardiograma (transtorácico ou transesofágico), Holter de 24 horas, US Doppler de vasos cervicais, angiorressonância, angiotomografia, arteriografia e DTC, que serão solicitados de forma individualizada conforme o quadro clínico.

             Em pacientes jovens (menos de 45 anos) podem ser feitos exames para investigação de coagulopatia, vasculites, doenças do colágeno, síndrome do anticorpo antifosfolípide e anemia falciforme, também de acordo com as principais hipóteses diagnósticas.

             As medidas iniciais no AVC agudo têm como objetivo controlar possíveis fatores agravantes da lesão isquêmica. Essas medidas incluem manutenção das vias aéreas, ventilação adequada, manutenção da circulação, tratamento de hipóxia e hipertermia, hidratação do paciente e controle da glicemia.

             O uso de trombolítico endovenoso diminui a incapacidade funcional em três meses, podendo ser indicado nos casos de AVC isquêmico durante as primeiras 3 horas após o ictus.

             Em pacientes com tempo de evolução do AVC isquêmico entre 3 e 6 horas do ictus é possível a realização da trombólise intra-arterial.

             A PA do paciente com AVC isquêmico agudo deve ser controlada apenas nos casos em que estiver muito elevada (sistólica acima de 220 mmHg ou diastólica acima de 120 mmHg), pois o controle inadvertido da hipertensão poderá levar à diminuição da perfusão cerebral na área de penumbra e, portanto, aumentar a área isquêmica. Pacientes submetidos a tratamento trombolítico devem ter um controle mais rigoroso, sendo tratados para manter a PA sistólica abaixo de 180 mmHg e a diastólica abaixo de 105 mmHg.

             Antiagregantes plaquetários (AAS é o de escolha se não houver contra-indicação) deverão ser iniciados imediatamente no AVC isquêmico caso não seja realizado tratamento trombolítico, e após 24 horas caso seja realizada trombólise endovenosa ou intra-arterial

             A prevenção secundária depende da identificação dos mecanismos fisiopatológicos causadores do AVC ou do AIT.

             Os pacientes com AVC isquêmico causados por trombose de grandes e pequenos vasos devem controlar rigorosamente os fatores de risco cardiovascular para evitar novos eventos. Devem suspender o tabagismo, realizar atividade física, se alimentar de forma saudável, controlar o peso e tratar rigorosamente a HAS, o DM e a dislipidemia.

             Em pacientes sintomáticos com estenose de carótida interna extracraniana acima de 70% pode ser considerada a desobstrução cirúrgica ou por colocação de stent.

             Quando o mecanismo do AVC estiver relacionado à embolia cardiogênica deverá ser instituída anticoagulação oral, principalmente naqueles com alto risco de recorrência.

             A importância em investigar o AIT está no fato que cerca de 10,5% dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos 90 dias subseqüentes, sendo a maioria nos primeiros dois dias após (50%). A investigação permitiria a identificação dos pacientes com maior risco de recorrência e a instituição precoce de medidas terapêuticas profiláticas.

     

    ALGORITMO

               

    Algoritmo 1: Abordagem do paciente com AVC agudo

     

    BIBLIOGRAFIA

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    4. Albers GW, Caplan LR et al. Transient ischemic stroke – Proposal for a new definition. N Engl J Med 2002;347:1713-6.

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    11. http://www.strokecenter.org

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