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Ascite no paciente cirrótico

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 21/08/2013

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Especialidades: Gastrenterologia

 

Introdução

A cirrose é a 8ª maior causa de morte relatada nos Estados Unidos e é também importante causa de morbimortalidade em nosso país. A ascite é a principal complicação crônica descrita em pacientes cirróticos, e é definida como o acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal. A origem do termo vem do grego “askites” que significa saco ou bolsa. Apesar de geralmente ser associada à doença hepática crônica, pode ter várias causas. Em pacientes cirróticos, pode estar presente na apresentação em até 30% dos pacientes e, em pacientes com cirrose compensada sem ascite, a chance de desenvolver a complicação em 10 anos é de 50 a 60%. As estatísticas antigas sugeriam que, havendo ascite, a mortalidade esperada do paciente cirrótico poderia chegar a 50% em 1 ano. Entretanto, estudos recentes mostram melhor prognóstico com mortalidade de 15% em 1 ano e de 44% em 5 anos.

 

Diagnóstico

A cirrose é a causa de ascite em cerca de 85% dos casos. Desse modo, sua presença é bastante sugestiva do diagnóstico de cirrose. O diagnóstico de ascite tem sido complicado recentemente pela grande epidemia de obesidade no mundo. A sensibilidade do exame físico para detecção de ascite é relativamente baixa, variando entre 50 e 94%, com especificidade variando entre 30 e 80%. Ao exame, o achado de maior sensibilidade para o diagnóstico da presença de ascite é a presença de macicez nos flancos, que consegue detectar ascite de 1,5 litros. Na ausência de macicez nos flancos, não parece útil pesquisar outros sinais do exame físico, como piparote e semicírculos de Skoda, que apresentam sensibilidade bem inferior. Além disso, na ausência da macicez de flancos, a probabilidade do paciente apresentar ascite é de cerca de 10%. A ultrassonografia, por sua vez, é capaz de detectar líquido ascítico a partir da presença de 100 mL na cavidade abdominal, sendo, portanto, bem mais sensível.

Em geral, pacientes com hepatopatia e ascite apresentam outros estigmas de doença hepática, como presença de telangiectasias, eritema palmar e aparecimento de circulação colateral na parede abdominal. Por outro lado, não há estase jugular, que é presente nas ascites causadas por insuficiência cardíaca. Já a presença de edema periférico é muito mais comum na insuficiência cardíaca, mas também pode aparecer em pacientes com ascite secundária a cirrose. Um achado laboratorial muito útil para diferenciação das duas condições é a dosagem sérica do peptídeo natriurético cerebral, que tem valores médios de 6.100 pg/mL na insuficiência cardíaca e de 166 pg/mL na cirrose. Um estudo recente em fase de publicação do Hospital das Clínicas/FMUSP reforça a utilidade do peptídeo natriurético cerebral na diferenciação entre os dois diagnósticos; esse estudo demonstrou também a utilidade da dosagem do peptídeo natriurético cerebral no líquido ascítico.

A paracentese é o exame mais importante para determinar o diagnóstico etiológico em pacientes com ascite. O procedimento é associado com índice extremamente baixo de complicações, ocorrendo hematoma de parede abdominal em cerca de 1% dos pacientes. Embora mais de 70% dos pacientes apresentem alteração significativa de coagulograma, complicações mais importantes como hemoperitônio ocorrem em menos de 1 a cada 1.000 punções de líquido ascítico.

A punção do líquido ascítico é realizada por meio de punção na linha média ou na fossa ilíaca esquerda (no terço distal da linha que liga o umbigo à crista ilíaca anterossuperior). Quando a punção é realizada acima da linha média, é necessário esvaziar a bexiga antes de realizar o procedimento, que deve ser feito com rigorosa assepsia. Deve-se evitar a punção longe de cicatrizes cirúrgicas abdominais, para evitar perfuração de alças intestinais aderidas à cicatriz.

A presença de coagulopatia não é contraindicação ao procedimento, embora alguns autores considerem que CIVD e fibrinólise o contraindiquem. Não é necessário realizar transfusão de plasma fresco congelado antes do procedimento; uma análise de custo observou que são necessários de 50 a 100 unidades de plasma fresco congelado para prevenir a transfusão de uma única unidade de concentrado de hemácias.

Até o início da década de 1990, as ascites eram classificadas como transudatos ou exsudatos conforme a concentração de proteínas totais do líquido ascítico. Quando a concentração de proteína era inferior a 2,5 g/dL, estava definido que o líquido era um transudato e valores superiores eram diagnósticos de exsudato, porém, em 1991, foi demonstrado por Runyon que o gradiente albumina sérico/ascítico (GASA) conseguia definir com acurácia de 97% ascites causadas por hipertensão portal, comparados a uma acurácia de apenas 87% com o uso do critério da concentração total de proteínas do líquido ascítico. O GASA pode ser interpretado da seguinte maneira:

 

      GASA = albumina sérica – albumina líquido ascítico;

      GASA > 1,1 g/dL = hipertensão portal;

      GASA < 1,1 g/dL = ausência de hipertensão portal.

 

Assim, a punção do líquido ascítico tem uma indicação formal em todos os pacientes com ascite de etiologia indefinida. Outras indicações estabelecidas pela literatura incluem:

 

      admissão hospitalar;

      condições clínicas suspeitas de infecção: dor abdominal, febre;

      encefalopatia hepática;

      anormalidades laboratoriais que sugiram infecção;

      deterioração da função renal;

      sangramento gastrintestinal(descartar PBE).

 

As principais etiologias de ascite são descritas na Tabela 1. As principais etiologias das ascites, conforme a presença ou não de hipertensão portal, podem ser observadas na Tabela 2.

O aspecto do líquido ascítico também é importante para o diagnóstico. Em pacientes cirróticos, ele pode variar desde líquido claro como água até francamente purulento, mas, no paciente com cirrose sem infecção secundária, o líquido costuma ser amarelo citrino. Outras características do líquido ascítico em pacientes cirróticos incluem:

 

      baixa concentração de proteína;

      alta concentração de macrófagos;

      número de células menor que 500 mm3.

 

Tabela 1. Principais etiologias e incidência em pacientes com ascite

Etiologia

Incidência

Cirrose

80 a 85%

Câncer

10%

ICC

3%

Tuberculose

2%

Diálise

1%

Doença pancreática

1%

Outras causas

2%

 

Tabela 2. Causas de ascite de acordo com o gradiente: aumentado (causadas por hipertensão portal) ou diminuído (sem hipertensão portal)

Ascite com gradiente aumentado

Ascite com gradiente diminuído

Cirrose

Carcinomatose peritoneal

Hepatite alcoólica

Tuberculose peritoneal

Cirrose cardíaca

Ascite pancreática

Ascites mistas

Obstrução ou infarto intestinal

Metástases hepáticas maciças

Ascite biliar

Insuficiência hepática fulminante

Síndrome nefrótica

Síndrome de Budd-Chiari

Vazamento linfático pós-operatório

Trombose de veia porta

Serosite em doenças inflamatórias

Mixedema

 

Síndrome de obstrução sinusoidal

 

Fígado esteatótico da gravidez

 

 

Os dois principais exames realizados no líquido ascítico são dosagem de albumina e citologia. O primeiro permite verificar se a etiologia da ascite é hipertensão portal ou não e se existe infecção do líquido ascítico, geralmente definida pela presença de mais de 250 polimorfonucleares/mm3 no líquido ascítico. Outros exames que podem trazer informações importantes incluem dosagem de proteínas totais e frações, cultura do líquido ascítico, glicose, LDH, triglicérides, amilase e bilirrubinas. Estes exames tem importância sobretudo para o diagnóstico diferencial de outras causas de ascite, que não serão discutidas neste texto. Quanto à dosagem de Ca-125 no líquido ascítico, vale lembrar que esta poderia ajudar a diferenciar da ascite associada com tumores ovarianos. Pacientes com ascite ou derrame pleural de qualquer etiologia, mesmo homens, apresentam os valores de Ca-125 elevados, os quais diminuem conforme a compensação da ascite. Desse modo, o valor diagnóstico deste exame é bastante limitado.

 

Fisiopatologia

O aparecimento de ascite no paciente cirrótico é o evento final de uma série de alterações anatômicas, fisiológicas e bioquímicas. A presença de hipertensão portal é uma condição essencial para aparecimento da ascite e a reversão da hipertensão portal pode levar ao desaparecimento da ascite. Classicamente, duas teorias foram criadas para explicar o aparecimento da ascite nestes pacientes: underfilling e overflow. Na teoria do underfilling, a proposta é que a pressão portal aumentada levaria a extravasamento de líquidos e, com a hipovolemia resultante, haveria retenção de sódio e água, aumentando o volume plasmático e a pressão portal, reiniciando o fluxo. Já a teoria do overflow propõe que o evento primário iniciando a ascite é a retenção de sódio e água, com expansão plasmática e aumento de pressão portal com extravasamento líquido. Ambas as teorias parecem contribuir para o aparecimento da cirrose em diferentes momentos, mas hoje a teoria mais aceita para o aparecimento da ascite é a combinação dessas teorias com a vasodilatação generalizada, que ocorre nestes pacientes gerando a ascite.

O volume circulante efetivo nestes pacientes encontra-se diminuído, com ativação do sistema angiotensina-aldosterona, e, em fase final, com aumento da secreção do hormônio antidiurético. Estes fatores parecem ter papel preponderante no acúmulo de líquido na cavidade abdominal, e a nova teoria para o aparecimento da cirrose precisa necessariamente incluí-los.

A alteração inicial fundamental para o aparecimento da ascite é a hipertensão portal. Como já mencionado, medidas que diminuem a hipertensão portal fazem desaparecer a ascite, porém, raramente é possível realizar alguma medida que permita diminuir a pressão portal de forma eficaz e sem complicações. Uma pressão portal maior que 12 mmHg é necessária para ocorrer a retenção de líquido. A partir do aparecimento da hipertensão portal, mudanças importantes ocorrem na circulação esplâncnica: a abertura de colaterais portossistêmicos que servem de shunts nesta circulação, a diminuição da atividade do sistema retículo-endotelial, alterações intestinais, como supercrescimento, e translocação bacteriana, como aumento da permeabilidade capilar, levam a produção de síntese de prostaglandinas vasodilatadores e óxido nítrico, em um processo também denominado de endotoxemia.

Devido a presença de shunts portossistêmicos e diminuição da capacidade hepática de realizar a metabolização destas substâncias, ocorre um processo de vasodilatação esplâncnica, chamado de circulação hiperdinâmica do paciente cirrótico. Ocorre aumento de débito cardíaco, diminuição da resistência vascular periférica e da pressão arterial; com a diminuição do volume circulante efetivo, ocorre ativação de barorreceptores e sistemas vasoativos com aumento da produção de norepinefrina, endotelina, prostaglandinas, vasoconstritores e ativação do sistema renina-angiotensina e produção de ADH, que diminuirão a perfusão renal, a retenção líquida e o aparecimento da síndrome hepatorrenal e ascite. O Algoritmo 1 mostra as alterações que levam ao aparecimento da ascite nos pacientes cirróticos.

 

Algoritmo 1. Fisiopatologia do aparecimento da ascite em pacientes cirróticos.

 

Tratamento

O tratamento da ascite depende de sua etiologia. A abordagem da ascite adequada para o paciente cirrótico, por exemplo, não terá boa resposta em pacientes com ascite por carcinomatose peritoneal.

O primeiro passo necessário para o controle adequado da ascite no paciente cirrótico é a interrupção do consumo de álcool. Em pacientes com hepatopatia alcoólica, a abstinência do álcool leva a importante melhora histológica e funcional hepática, assim como a sobrevida aumenta significativamente. As diretrizes de manejo da ascite em pacientes cirróticos sugerem o uso de baclofeno 5 mg 3 vezes/dia por 3 dias. Aumentar a dose para 10 mg posteriormente poderia ajudar na diminuição do desejo por álcool e facilitar a fase inicial da manutenção da abstinência. Em pacientes com hepatites autoimunes ou virais, o tratamento adequado pode também a levar a melhora da ascite.

O tratamento adequado da ascite não aumenta a sobrevida do paciente cirrótico, mas melhora a sua qualidade de vida. Devido à retenção de sódio e água que ocorre nesses pacientes, o aspecto fundamental do tratamento é o balanço negativo de sódio. Assim, a educação em relação a dieta e uso de diuréticos é a base do tratamento destes pacientes. A dieta deve ser hipossódica, a quantidade de líquidos ingeridos deve ser normal e a restrição de água livre só é indicada em hiponatremia significativa, com valores de sódio sérico abaixo de 120 mEq/L. O repouso deve ser reservado aos pacientes com ascite refratária. A recomendação em relação ao consumo diário de sódio é que este deve ser abaixo de 2 g/dia.

A monitoração do sódio urinário pode facilitar o manejo destes pacientes. Amostras únicas de sódio urinário apresentam pouco valor, exceto quando valores próximo a 0 mmol/L ou acima de 100 mmol/L, pois apresentam grande variação diária. O tratamento deve ser otimizado para aumentar a excreção urinária de sódio.

O uso de diuréticos deve ser parcimonioso e deve ser evitado na piora da função renal. O objetivo é manter uma perda de 0,5 a 1 L/dia, que pode ser monitorada com a pesagem diária do paciente. Os diuréticos poupadores do potássio, antagonistas da aldosterona, são a escolha inicial quando se decide por monoterapia. O uso associado de diuréticos de alça, como a furosemida é indicado pelas principais diretrizes de manejo de ascite. A recomendação no caso da combinação de diuréticos de alça e a espironolactona é de usar 40 mg/dia de furosemida combinados com 100 mg/dia de espironolactona, com dose máxima de 160 mg de furosemida e 400 mg da espironolactona. Posteriormente, esta dosagem é aumentada até chegar a dose máxima já citada. A dose máxima pode ser dividida em duas tomadas diárias. Em geral, doses maiores que 80 mg de furosemida e 200 mg de espironolactona são divididas em duas doses, mas a dose única diária tem a vantagem de maior complacência e evita noctúria. A dose inicial do diurético pode ser aumentada com segurança a cada 3 a 5 dias. Caso o paciente apresente hipocalemia com o tratamento, a furosemida pode ser descontinuada. Em pacientes com ginecomastia dolorosa, a eplerenona e a amilorida podem eventualmente substituir a espironolactona. Hidroclorotiazida, por sua vez, quando associada a furosemida, pode levar a hiponatremia severa e, em geral, não é recomendada. Já o uso de outros diuréticos de alça como a torasemida e bumetanida, mas apresentam custo elevado nem superioridade documentada que justifiquem seu uso rotineiro. Em pacientes com edema significativo não existe limite para velocidade da perda de peso, porém uma vez que o edema esteja resolvido, a perda diária máxima deve ser de 0,5 kg, eventualmente 1 kg/dia.

Em pacientes com cirrose e ascite, estudos demonstram que pressão arterial média acima de 82 mmHg está associada a diminuição de sobrevida. Assim, o tratamento de hipertensão deve ser otimizado, e as drogas preferenciais para a hipertensão nestes pacientes é motivo de debate. Os betabloqueadores são indicados em pacientes com varizes esofágicas, mas um estudo mostrou que, em pacientes com ascite refratária, o propranolol foi associado a diminuição de sobrevida. Também deve-se ter cuidado com o uso de inibidores da enzima de conversão de angiotensina ou bloqueadores da angiotensina e anti-inflamatórios, que devem ser evitados sempre que possível.

Uma nova opção para estes pacientes é o uso de vaptanos, que são antagonistas da vasopressina. A medicação foi desenvolvida para tratar hiponatremias refratárias e o fabricante recomenda cuidado com seu uso em pacientes com cirrose. Seu uso pode ser considerado em pacientes com sódio entre 120 e 125 mEq/L e retenção significativa de volume, mas a medicação ainda é considerada tratamento experimental.

Em pacientes com ascite tensa, uma paracentese de até 5 L pode ser realizada de forma segura, sem reposição de coloide. Caso seja necessário retirar volumes maiores, deve-se repor a albumina em dose de 8 g/L de líquido ascítico removido. Portanto, se forem retirados 7 L de líquido ascítico, devem ser repostos cerca de 56 g de albumina.

A ascite pode ser considerada refratária, e os critérios para sua definição são:

 

      falha em perder mais de 300 g/dia, mesmo com dose máxima de diuréticos;

      falha em excretar mais que 78 mmol/dia de sódio com uso de diuréticos;

      azotemia;

      hipercalemia;

      aparecimento de outras complicações do uso de diuréticos, como encefalopatia hepática.

 

Algumas opções podem ser utilizadas para pacientes com ascite refratária, e a principal delas é a paracentese de alívio de repetição. Menos de 5% dos pacientes não respondem à restrição dietética de sódio combinada ao uso de diuréticos, de forma que a paracentese aliviadora será necessária apenas em pequeno número de casos. Durante as paracenteses, devemos realizar a infusão concomitante de albumina para prevenir a depleção volêmica e melhorar o fluxo renal. Conforme já discutido a retirada de até 5 L de fluido é segura sem a reposição de coloides, mas em pacientes com retirada maior que 5 L deve-se repor 8 g de albumina para cada litro de ascite retirado (importante: 8 g para cada litro retirado e não para cada litro acima de 5 litros retirado). O procedimento é realizado conforme a necessidade, mas mesmo em pacientes sem nenhuma excreção de sódio, o procedimento só será necessário a cada 2 semanas com retirada de até 10 L. Apenas pacientes com alta ingesta de sódio e má complacência ao tratamento necessitarão de paracenteses com maior frequência. O uso de outros coloides não são recomendados, pois estudos demonstram superioridade significativa da albumina. O uso de terlipressina intravenosa 1 mg no início da paracentese com a dose repetida com 8 e 16 horas após a paracentese e midodrina via oral por 72 horas parecem ser tão seguros como a infusão de albumina.

A descompressão portal com TIPS é uma alternativa para os casos que não respondem ao tratamento clínico, tendo uma resposta satisfatória acima de 80% das vezes. Em comparação com a paracentese de repetição, esta demonstra melhor sobrevida. O procedimento funciona principalmente como uma ponte para o transplante hepático e trata outras graves complicações da cirrose hepática, como a hipertensão portal. É contraindicado nos casos de encefalopatia hepática, uma vez que esta é uma complicação frequente de seu uso.

O tratamento cirúrgico para a ascite, com as derivações peritoniovenosas, como Leveen, popularizadas na década de 1970, estão caindo em desuso pelos altos índices de complicações, como infecção e obstrução dos cateteres em longo prazo e patência de curto prazo dos shunts. Devem ser utilizados apenas nos pacientes que não são candidatos ao transplante hepático. Alguns autores reportam o uso de clonidina para ascite refratária, mas o tratamento é considerado experimental. Outros tratamentos experimentais incluem a salina hipertônica combinada com uso de diuréticos de alça e embolização de artéria esplênica, mas, até o momento, também não podem ser recomendados.

O tratamento definitivo para as ascites refratárias é o transplante hepático, embora ele seja contraindicado para pacientes que não estejam abstinentes. Além disso, o procedimento só pode ser realizado com indicações específicas e conforme a disponibilidade; muitas vezes, os pacientes precisam aguardar por longos períodos na fila para transplante.

 

Referências

1.        Runyon BA. AASLD Guideline: Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Hepatology February 2013.

2.        Such J, Runyon BA. Ascites in adults with cirrhosis. www.uptodate.com acessado em 20 de julho de 2013.

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