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Acidose metabólica

Autor:

Paulo N. Rocha

Médico nefrologista. Professor adjunto
do Departamento de Medicina e Apoio Diagnóstico da Faculdade de Medicina da Bahia. Doutor em Medicina e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Última revisão: 20/12/2013

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 60 anos, hipertenso há muitos anos e com doença renal crônica (creatinina basal aprox. 2,0). Ele comparece ao pronto-socorro devido a diarreia com início há três dias. Relata que a diarreia é aquosa, ocorrendo cerca de 10 episódios por dia, e está associada a dor em cólica no andar inferior do abdome e febre baixa (até 38,2oC). Não ocorrem episódios de vômito. O paciente terminou o tratamento com antibióticos (fluoroquinolona respiratória) para um quadro de infecção de vias aéreas superiores há uma semana. Ao realizar exame, ele apresenta-se sonolento, levemente confuso, hipotenso, taquicárdico e taquipneico. O exame segmentar evidencia dor à palpação profunda em hipogástrio e fossas ilíacas, mas sem sinais de irritação peritoneal. A partir dos exames laboratoriais, são verificados leucocitose (15 mil leucócitos), piora na função renal (creatinina de 4,0 mg/dL), pH de 7,22, PaCO2 de 20 mmHg, HCO3- de 8 mEq/L, sódio de 128 mEq/L, Clde 102 mEq/L e albumina de 3,0 g/dL.

 

Definição

A acidose é um processo patológico que resulta no acúmulo de ácidos [H+]. A equação de Henderson mostra que a concentração de [H+] pode ser determinada por meio de duas variáveis: a pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) e a concentração de bicarbonato.

 

 [H +] = 24 x PaCO2 /  [HCO3-]

 

Logo, percebe-se que um aumento na concentração de [H+] pode ser o resultado de uma elevação na PaCO2 ou queda na concentração de [HCO3-]. Quando a acidose é causada por um acúmulo de PaCO2, ela é caracterizada como respiratória; quando de uma queda na concentração de [HCO3-], é denominada metabólica. Portanto, acidose metabólica é um distúrbio do equilíbrio acidobásico, caracterizado por redução nos níveis de bicarbonato sérico (Tab. 74.1, 74.2 e Quadro 74.1).

 

Epidemiologia

A acidose metabólica é um distúrbio acidobásico frequente, em especial nos pacientes internados nas unidades de cuidados intensivos (2). Frequentemente esse distúrbio está relacionado à patogênese de doenças graves, associado a sinais e sintomas. Ele é um marcador de prognóstico ruim.1-3

 

 

 

 

Sinais e Sintomas

Em geral, o paciente com acidose metabólica apresenta os sintomas da doença de base, e não da acidose metabólica em si. Independentemente da causa, o achado clínico mais comum em pacientes com acidose metabólica é a hiperventilação de Kussmaul.3-5

Portanto, uma análise de gasometria arterial deve ser solicitada sempre que a doença de base sugerir a possibilidade de acidose metabólica ou quando o paciente apresentar uma hiperventilação sem motivo aparente.

 

Efeitos maléficos da acidemia

Os íons [H+] são altamente reativos com proteínas plasmáticas, podendo modificar a conformação e consequentemente a função de enzimas essenciais ao funcionamento celular e, em última instância, do organismo. Por isso, uma acidemia grave pode interferir de forma acentuada em diversos processos fisiológicos (Quadro 74.2).

Mesmo níveis mais baixos de acidemia, quando existentes de forma crônica, podem causar efeitos adversos (Quadro 74.3). Crianças com determinados tipos de acidose tubular renal, por exemplo, desenvolvem desmineralização óssea, nefrolitíase e nefrocalcinose, redução de massa muscular e déficit de crescimento. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado com agentes alcalinizantes pode prevenir essas complicações.

 

Defesas do organismo contra uma sobrecarga de [H+]

Dia a dia ocorre, em todos os indivíduos, uma produção lenta e relativamente constante de ácidos não carbônicos oriundos da dieta. Além disso, em estados patológicos, pode haver rápido acúmulo de [H+].

Devido à importância de manter o pH dentro de uma estreita faixa fisiológica, o organismo dispõe de diversos sistemas de defesa.

 

Tampões extracelulares. O principal tampão do líquido extracelular é o bicarbonato. Havendo um excesso de ácidos [H+], o bicarbonato sérico é utilizado em reações de tamponamento, gerando ácido carbônico, que se dissocia em água e gás carbônico, sendo, em seguida, excretado pelos pulmões.

 

H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

 

 

 

Esse mecanismo de tamponamento limita a exposição das proteínas aos íons [H+] reativos livres.

A reação com alguns tipos de ácidos (p. ex., ácido clorídrico) pode causar perda irreversível de bicarbonato.

 

HCl + NaHCO3 <-> NaCl + H2CO3 NaCl + H2O + CO2

 

Portanto, é preciso haver uma maneira de restaurar o bicarbonato perdido nessas reações de tamponamento (ver a seguir em "Defesa renal").

 

Tampões intracelulares. Nem todo [H+] é tamponado no líquido extracelular. Havendo um excesso de ácidos, existe entrada de [H+] nas células (em troca de saída de K+ para manter a eletroneutralidade, fato que justifica o aumento no potássio sérico em acidoses) para ser tamponado por proteínas, fosfatos e, nas hemácias, hemoglobina.

 

Tampão ósseo. Os ossos também participam do tamponamento de uma sobrecarga aguda de [H+]. A participação óssea é ainda mais importante nas acidoses metabólicas crônicas, como na doença renal crônica e em acidoses tubulares renais. A liberação de Ca++ dos ossos nessas reações de tamponamento pode resultar em um aumento significativo na calciúria e contribuir para o surgimento de nefrolitíase e nefrocalcinose.

 

Resposta respiratória. Na acidose metabólica, a elevação na concentração de [H+], decorrente da redução no bicarbonato, pode ser combatida por meio de uma diminuição na PaCO2. Apenas pela observação da equação de Henderson é possível perceber que essa é uma estratégia do organismo altamente eficiente para atenuar a intensidade de acidemia.

 

[H+] = 24 x PaCO2 / HCO3   resposta secundária: diminui na PaCO2 /  distúrbio primário: diminui no HCO3

 

Defesa renal. Embora os sistemas tampão e a resposta respiratória possam limitar a exposição a [H+] livre, somente é possível excretar o excesso de [H+] do organismo e regenerar o bicarbonato perdido nas reações de tamponamento pelos rins. As funções dos rins em relação à fisiologia do equilíbrio acidobásico podem ser resumidas nas seguintes ações:

 

Reabsorção de bicarbonato: considerando uma concentração sérica de bicarbonato de 24 mEq/L e uma taxa de filtração glomerular de 180 L por dia (125 mL/ min), conclui-se que os rins filtram cerca de 4.320 mEq de bicarbonato por dia. No entanto, devido à importância no tamponamento de [H+], essa carga de bicarbonato é quase totalmente reabsorvida ao longo dos néfrons. A maior parte (80 a 90%) dessa reabsorção ocorre ao nível dos túbulos contornados proximais, mediada pela enzima anidrase carbônica. O restante do bicarbonato filtrado é reabsorvido na alça ascendente de Henle, no túbulo contornado distal e nos túbulos coletores, de modo que praticamente não há excreção urinária.

 

Regeneração do bicarbonato via secreção de íons [H+] ao nível dos túbulos distais: a reabsorção de sódio pelas células principais gera um potencial eletronegativo no lúmen tubular que favorece a secreção de [H+]. Apenas uma pequena parte deste [H+] é excretada de forma livre. A maior parte é tamponada por amônia (NH3) e acidez titulável (fosfatos e sulfatos). A excreção de [H+] é, nesse sítio do néfron, associada à regeneração equimolar de HCO3-.

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Patogênese

O que pode causar uma redução na concentração sérica de [HCO3-]?

Em linhas gerais, as acidoses metabólicas podem ser causadas por um dos seguintes mecanismos:

Perda de bicarbonato (ou precursores) por meio de líquidos corporais.

Acúmulo de ácidos, devido à redução na capacidade renal de excretar a produção normal diária de ácidos ou à produção excessiva (Quadro 74.4).

 

O que é o ânion gap (ou intervalo aniônico)?

Pelo princípio da eletroneutralidade, o organismo contém uma quantidade de cátions igual à de ânions. Logo,

 

 somatório todos os cátions – somatório todos os ânions = zero

 

Na prática, dosa-se apenas os principais cátions e os principais ânions. O principal cátion do líquido extracelular é o sódio, enquanto os principais ânions são o cloro e o bicarbonato. A carga do cátion sódio, contudo, é maior do que a soma dos ânions cloro e bicarbonato. Essa diferença é denominada ânion gap.4-7

 

[Na+] – (Cl- + HCO3-) = ânion gap

 

Os valores de referência para o ânion gap variam conforme os autores, mas a maioria aponta como valores normais 10 ± 2 mEq/L. O cálculo do ânion gap é uma forma simples de avaliar a existência de ânions não mensurados, como lactato, acetoacetato e beta-hidroxibutirato. O excesso desses ácidos orgânicos causa uma redução no bicarbonato sérico (por reações químicas de tamponamento) que não está associada à elevação do cloro. Apenas por meio da observação da fórmula é possível perceber que se o bicarbonato reduzir e o cloro não aumentar, haverá uma elevação no ânion gap.2,4

Graficamente, pode-se representar o ânion gap conforme a Figura 74.1.

Nota-se apenas pela observação da figura que as proteínas plasmáticas são as principais constituintes do ânion gap. Sendo assim, pode-se compreender também a necessidade de correção dos valores obtidos com o cálculo do ânion gap quando há hipoalbuminemia. Em geral, para cada 1,0 g/dL que a albumina reduz abaixo de 4,0 g/dL, deve-se acrescentar 2,5 mEq/L ao resultado que se obtém no cálculo do ânion gap.2,6,7

 

Ânion gap corrigido = ânion gap mensurado + [2,5 x (4,0 – albumina sérica)]

 

 

 

Qual a função do ânion gap no diagnóstico das acidoses metabólicas?

O surgimento do ânion gap constitui uma mudança fundamental para casos de acidose metabólica, pois auxilia no entendimento da patogênese do distúrbio e consequentemente contribui para a escolha da estratégia terapêutica mais adequada. Na Tabela 74.3, constam as principais causas de acidose metabólica de acordo com a patogênese e o ânion gap e na Tabela 74.4 é apresentado um resumo das principais diferenças entre as acidoses hiperclorêmicas e com ânion gap elevado, bem como suas implicações terapêuticas para o exemplo de diarreia e acidose lática. Na Tabela 74.5 são apresentadas as principais características das acidoses tubulares renais.

 

 

 

Figura 74.1

Pelo princípio da eletroneutralidade, a soma de todos os cátions plasmáticos é igual à de todos os ânions. Isso é evidenciado no diagrama de barras à esquerda, em que existem 152 mEq/L de cargas positivas e negativas. Portanto, se todos os cátions são somados e, desse resultado, é subtraída a soma de todos os ânions, obtém-se o valor zero. Na fórmula do ânion gap, no entanto, considera-se apenas os principais cátions e os principais ânions. No diagrama do centro da figura, é possível perceber que são retiradas sete cargas positivas (Ca++ = 5 e Mg++ = 2) e sete cargas negativas (PO4- + SO4- = 2, An. Or-. = 4 e Pr-. = 1), originando a fórmula do ânion gap que inclui o potássio. Como a maioria dos autores utiliza a fórmula da direita, sem o potássio, é preciso retirar mais cinco cargas negativas, reduzindo o valor médio do ânion gap para aproximadamente 10 mEq/L.

 

 

 

 

Como calcular o ânion gap urinário? Quando utilizá-lo?

Havendo acidose metabólica, os rins devem aumentar a excreção de ácidos.

Excreção renal de ácidos = (NH4+ + acidez titulável) – HCO3

Como já citado anteriormente, em condições normais, praticamente não há excreção urinária de HCO3. Portanto, a excreção renal de ácidos pode ser medida por meio da excreção de amônio (NH4+) e acidez titulável. Entre essas, a mais importante é a excreção de NH4+. Isso porque, quando ocorre acidose metabólica, a excreção de NH4+ pode aumentar em quase dez vezes (devido à intensa geração de NHao nível das células tubulares proximais, a partir do metabolismo de glutamina), enquanto a excreção de acidez titulável eleva-se, no máximo, duas vezes.

Por ser um cátion, o amônio precisa ser excretado com um ânion, como o cloro. Dessa forma, a excreção urinária de cloreto de amônio proporciona a adequação da acidificação urinária. Como a maioria dos laboratórios não avalia cloreto de amônio urinário, o ânion gap urinário é uma boa alternativa, pois serve como estimativa indireta da excreção renal de amônio.

 

 

 

 Ânion gap urinário = [Na+U + K+U] - Cl-U

 

Como o amônio é excretado junto ao cloro para manter a eletroneutralidade (NH4Cl, cloreto de amônio), a existência de ânion cloro na urina é um marcador indireto da presença de amônio. Portanto, quando a excreção de cloreto de amônio é elevada, a concentração urinária do ânion cloro supera a soma das concentrações dos cátions sódio e potássio, fazendo com que o ânion gap urinário apresente valores negativos. Entretanto, quando a excreção de cloreto de amônio é baixa, a soma das concentrações urinárias dos cátions sódio e potássio excedem a concentração do ânion cloro, resultando em valores positivos do ânion gap urinário (Tab. 74.6).

O ânion gap urinário pode ser utilizado para auxiliar no diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas hiperclorêmicas, distinguindo as causas renais das gastrintestinais.

 

Qual o significado do delta/delta? Quando utilizá-lo?

Nas acidoses metabólicas com ânion gap elevado, é necessário verificar a relação entre a magnitude da elevação no ânion gap e a magnitude da redução no bicarbonato sérico. Esse passo proporciona a identificação de outros distúrbios metabólicos – como uma acidose metabólica hiperclorêmica ou uma alcalose metabólica – que podem estar associados à acidose metabólica com ânion gap elevado.

A relação entre a elevação no ânion gap e a queda no bicarbonato pode ser avaliada de duas formas:

a)      Cálculo do delta AG/delta bicarbonato (também denominado delta/delta):

 

deltaAG / delta[HCO3-] = AG do paciente – 12 / 24 - [HCO3-] do paciente

 

A relação delta/delta esperada é entre 1 e 2. Sempre que há um acúmulo de ácidos orgânicos, existe uma redução obrigatória no bicarbonato, pois este se combina com o ácido orgânico para tamponá-lo:

 

HAO + NaHCO3 NaAO + H2CO3 CO2 +H2O

 

Em que AO = ácido orgânico.

 

Essa equação pode inicialmente sugerir que uma unidade de bicarbonato é utilizada para tamponar uma unidade de ácido orgânico (relação delta/delta = 1). No entanto, como já se disse, boa parte desses ácidos é tamponada no interior das células e nos ossos e não apenas pelo bicarbonato, o que faz com que a elevação do âniongap seja, em geral, um pouco superior à redução no bicarbonato (relação delta/delta > 1). Na acidose lática, por exemplo, essa relação tende a ficar em torno de 1,6.

Quando a relação delta/delta é menor do que 1, há uma acidose metabólica hiperclorêmica associada à acidose metabólica com ânion gap elevado. É possível intuir esse fato após uma observação mais atenta da fórmula: se a redução no bicarbonato exceder a elevação no ânion gap (condição necessária para se obter uma relação delta/delta < 1, ou seja, denominador maior do que numerador), deve haver alguma outra fonte de redução do bicarbonato além do acúmulo de ácidos orgânicos. Para isso, têm-se exemplos clínicos hipotéticos: paciente com diarreia grave que progride com choque hipovolêmico; paciente com choque séptico que desenvolve diarreia na UTI. Nessas situações, o quadro de choque (hipovolêmico ou séptico) gera uma acidose metabólica com ânion gap elevado, em que a patogênese é o acúmulo de ácidos orgânicos. Já a diarreia causa uma acidose metabólica hiperclorêmica, cuja patogênese é a perda de bicarbonato por meio dos fluidos intestinais. Essa combinação diagnóstica só pode ser realizada se a relação delta/delta é analisada; nesses casos, ela evidencia que a queda do bicarbonato é superior ao que seria justificável pela elevação no ânion gap, revelando, então, a existência de uma segunda fonte de redução de bicarbonato, como uma acidose metabólica hiperclorêmica por diarreia.

Quando a relação delta/delta é maior do que 2, há uma alcalose metabólica associada à acidose metabólica com ânion gap elevado. Nesses casos, observa-se uma acentuada elevação do ânion gap para uma baixa redução do bicarbonato. Em outras palavras, a queda no bicarbonato aparenta ser bem menor do que a esperada para tamponar a grande quantidade de ácidos orgânicos existente. Sempre que existe uma elevação no ânion gap – ou acúmulo de ácidos orgânicos – a redução de bicarbonato é obrigatória. Por que então o valor mensurado do bicarbonato sérico não está tão baixo como seria esperado? Houve uma redução do bicarbonato de um valor mais elevado do que o normal. Para isso, têm-se os seguintes exemplos clínicos hipotéticos: paciente com vômitos incoercíveis que apresenta choque hipovolêmico; paciente idoso, com quadro inicial de vômitos, que desenvolve pneumonia aspirativa e choque séptico; e paciente em pós-operatório de cirurgia abdominal, utilizando aspiração por sonda nasogástrica há alguns dias, que evolui com choque séptico de foco abdominal por sofrimento de alça intestinal. Nessas situações, o quadro de choque (hipovolêmico ou séptico) gera uma acidose metabólica com ânion gap elevado, em que a patogênese é o acúmulo de ácidos orgânicos. Os vômitos (ou uso de sonda nasogástrica) causam uma alcalose metabólica devido à perda de ácido clorídrico através do suco gástrico. Essa combinação diagnóstica só pode ser realizada se a relação delta/delta é analisada. Ela evidencia que o bicarbonato do paciente não está tão baixo como deveria para a magnitude do acúmulo de ácidos, revelando, assim, uma alcalose metabólica anteriormente não identificada devido à acidose metabólica com ânion gap elevado.3,4,5

 

 

Como calcular o bicarbonato corrigido?

Uma alternativa ao delta/delta é o cálculo do bicarbonato corrigido realizado por meio da seguinte fórmula:

 

Bicarbonato corrigido = [HCO3-] do paciente + deltaAG

 

Os valores de referência do bicarbonato corrigido são semelhantes aos do bicarbonato (22 a 30 mEq/L). Se os valores de bicarbonato corrigido apresentarem-se dentro dessa faixa, não há outro distúrbio metabólico associado. Valores abaixo de 22 mEq/L indicam uma acidose metabólica hiperclorêmica; valores acima de 30 mEq/L, alcalose metabólica.

Nessa fórmula, está implícito o seguinte conceito: o delta AG (ou o aumento que houve no ânion gap) representa “bicarbonato em potencial”. O acúmulo de ácidos orgânicos gera uma redução no bicarbonato devido a reações químicas de tamponamento. É importante ressaltar que esse bicarbonato não é perdido. Se a doença de base é resolvida, ocorre conversão desses ácidos orgânicos em bicarbonato, normalizando o âniongap e o bicarbonato séricos.

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Diagnóstico

Para realizar avaliação inicial de um paciente com suspeita de acidose metabólica, deve-se considerar aspectos do história clínica, exame físico, avaliação bioquímica completa e gasometria arterial (Tab. 74.7).

O diagnóstico preciso dos distúrbios do equilíbrio acidobásico (DEABs) requer uma abordagem sistematizada (Quadro 74.5).

Para exemplificação, utiliza-se o caso clínico apresentado no início do capítulo.

 

(1º) Impressão clínica inicial

Nessa etapa, deve-se avaliar quais os possíveis DEABs que o paciente pode apresentar, considerando apenas aspectos clínicos, sem análise dos exames (Tab. 74.8).

 

(2º) Etapa de validação

Utiliza-se, nessa fase, a equação de Henderson-Has-selbach para verificar se o valor do pH apresentado no caso (7,22) é o esperado para os valores de bicarbonato (8) e PaCO2 (20).

 

 

 

 

 

 

pH = 6,1 + [HCO3-] / 0,03 x PaCO2   -> 6,1 +  [8] / 0,03 x 20 = 7,22

 

Isso indica que os números fornecidos estão corretos. Embora essa etapa seja desnecessária na prática clínica diária, ela é bastante relevante para estudantes e professores que frequentemente lidam com casos inventados de distúrbios acidobásicos. Não raramente, questões são elaboradas às vésperas das provas sem o cuidado de se colocar o pH correspondente aos valores de bicarbonato e PaCO2. A utilização da equação de Henderson-Hasselbach evitaria esse problema.

 

(3º) Determinação da existência de acidemia ou alcalemia (Tab. 74.9).

O paciente do caso clínico apresenta um pH de 7,22, indicando a existência de acidemia. Deve-se, portanto, investigar uma acidose, que pode ser metabólica, respiratória ou mista.

 

(4º) Identificação do distúrbio primário: metabólico ou respiratório?

O paciente apresenta reduções significativas nos valores de bicarbonato e PaCO2. Para identificar o distúrbio primário, é necessário interpretar essas alterações conforme o quadro de pH do paciente. Deve-se considerar que o paciente evidencia acidemia, portanto investiga-se uma acidose. Analisam-se, então, as possibilidades para essas alterações a partir da Tabela 74.10.

Como o paciente apresenta um pH de acidemia e investiga-se uma acidose, o distúrbio primário é obrigatoriamente metabólico, uma vez que distúrbios respiratórios que causam redução na PaCO2 são de alcalose e geram alcalemia. A redução na PaCO2 desse paciente provavelmente representa a resposta secundária a essa acidose metabólica, embora a adequação dessa resposta precise ser analisada na próxima etapa.

 

 

 

(5º) Avaliação da adequação da resposta secundária Devido à acidose metabólica do paciente, utiliza-se a equação de Winter para avaliar a adequação da resposta secundária.

 

PaCO2 esperada = 1,5 x [HCO3-] + 8 ± 2

 

De acordo com a equação de Winter, um paciente com acidose metabólica pode apresentar uma PaCO2 das seguintes formas:

 

Dentro da faixa calculada: a hiperventilação é adequada, portanto não há distúrbio respiratório.

Abaixo da faixa calculada: a hiperventilação é mais intensa do que a esperada pelo grau de acidose metabólica, portanto o paciente apresenta uma alcalose respiratória primária associada (distúrbio misto).

Acima da faixa calculada: a hiperventilação é menos intensa do que a esperada pelo grau de acidose metabólica, portanto o paciente apresenta uma acidose respiratória primária associada (distúrbio misto).

 

Ao resolver a equação de Winter para um bicarbonato sérico de 8 mEq/L, obtém-se uma faixa de PaCO2 esperada de 20 ± 2 mmHg (ou seja, entre 18 e 22). Como a PaCO2 do paciente é igual a 20 mmHg, ou seja, está dentro da faixa prevista, é possível afirmar que não existe distúrbio respiratório associado. Seria, portanto, incorreto dizer que esse paciente apresenta uma alcalose respiratória compensatória, pois o sufixo “-ose” indica distúrbio. Para evitar confusões, esse termo não deve ser utilizado. Nesse caso, deve-se empregar o termo “hiperventilação compensatória”.

 

(6º) Cálculo do ânion gap e correção do valor para a albumina

 

Ânion gap = Na – (Cl + HCO3)

 

Ao resolver a equação do ânion gap para os valores de sódio, cloro e bicarbonato fornecidos na questão ([Na+] 128 mEq/L; [Cl-] 102 mEq/L; [HCO3-] 8 mEq/L), é obtido o valor 18 mEq/L.

 

Ânion gap corrigido = Ânion gap mensurado + [2,5 x (4,0 – albumina)]

 

Mas, como a albumina do paciente é de 3,0 g/dL, ao corrigir o ânion gap utilizando a fórmula de Figge, o resultado é de 20,5 mEq/L.

 

(7º) Delta/delta e bicarbonato corrigido

 

Delta ânion gap / Delta bicarbonato = Ânion gap do paciente – 12 / 24 – bicarbonato do paciente

 

O delta ânion gap é de 8,5 (20,5 – 12), e o delta bicarbonato é de 16 (24 – 8), o que resulta em uma relação delta/ delta aprox. 0,5. Quando esta é inferior a 1, indica a existência de uma acidose metabólica hiperclorêmica associada à acidose metabólica com ânion gap elevado.

 

Bicarbonato corrigido = bicarbonato mensurado + delta ânion gap

 

O bicarbonato corrigido é de 16,5 (8 + 8,5). Quando este é inferior a 22 mEq/L, indica a existência de uma acidose metabólica hiperclorêmica associada à acidose metabólica com ânion gap elevado.

 

(8º) Conciliação do diagnóstico bioquímico com o diagnóstico clínico (Tab. 74.11)

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Tratamento

O tratamento da acidose metabólica depende de alguns fatores, como a duração, o mecanismo e a gravidade da doença (Fig. 74.2).

 

Acidose metabólica crônica

Pacientes com acidoses metabólicas crônicas, como as que se manifestam em casos de doença renal crônica e acidose tubular renal, devem ser tratados com agentes alcalinizantes para prevenir os efeitos maléficos da acidemia crônica. Os agentes alcalinizantes disponíveis para utilização por via oral são citrato de sódio (solução de Shohl), citrato de potássio e bicarbonato de sódio. O objetivo, nesses casos, é fazer com que os valores de bicarbonato sejam restabelecidos para a faixa normal (>22 mEq/L). É necessário monitorar a ocorrência de efeitos colaterais, como alcalose metabólica, hipocaliemia (bicarbonato ou citrato de sódio), hipercaliemia (citrato de potássio), hipertensão arterial e edema (bicarbonato ou citrato de sódio).

 

Acidose metabólica aguda

O tratamento de pacientes com acidose metabólica aguda depende dos valores do ânion gap, bem como da gravidade e da potencial reversibilidade da doença.

 

Âniong gap normal: nesses casos, existe um déficit real de bicarbonato. Portanto, a maioria dos pacientes deve realizar tratamento com agentes alcalinizantes, exceto em casos leves e autolimitados.

 

Ânion gap elevado: Nesses casos, não existe um déficit real de bicarbonato, pois a reação com ácidos orgânicos não causa perda irreversível de bicarbonato. Por exemplo, a reação de ácido lático com bicarbonato de sódio gera lactato de sódio. Se a doença de base for corrigida (p. ex., correção de um quadro de choque com normalização da perfusão tecidual), o lactato de sódio é convertido de volta em bicarbonato. Por isso, em casos de acidoses com ânion gap elevado, o foco deve ser a correção da doença de base. Mesmo casos mais graves, com pH inferior a 7,15, podem ser manejados sem administração de álcali quando a doença de base é de rápida resolução (p. ex., acidose lática pós-convulsão, cetoacidose diabética). No entanto, quando a acidose orgânica é grave e a etiologia não sugere rápida resolução (p. ex., acidose lática no choque séptico), pode-se utilizar bicarbonato de sódio, seguindo os princípios descritos no Quadro 74.6.

 

 

 

Figura 74.2

Fluxograma para utilização de bicarbonato na acidose metabólica.

 

Caso Clínico Comentado

O paciente apresenta pH de acidemia e quadro de acidose metabólica, distúrbio primário. Considerando-se que a queda na PaCO2 desse paciente represente uma resposta adequada à acidose metabólica, pode-se também afirmar que ocorre uma hiperventilação compensatória. O âniongap está elevado (~ 21) caracterizando uma acidose metabólica com ânion gap aumentado do tipo hiperclorêmica, conforme analisado anteriormente. O quadro é compatível com diarreia intensa apresentada pelo paciente.

 

 

 

Referências

1.Schoolwerth AC, Kaneko TM, Sedlacek M, Block CA, Remillard BD.Acid-base disturbances in the intensive care unit: metabolic acidosis. Semin Dial. 2006;19(6):492-5.

2.Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1994. p.578-647.

3.Gunnerson KJ, Kellum JA. Acid-base and electrolyte analysis in critically ill patients: are we ready for the new millennium? Curr Opin Crit Care. 2003;9(6):468-73.

4.UpToDate [Internet]. Waltham: UpToDate; c2012 [capturado em 5 set. 2012]. Disponível em: http://www.uptodate.com/.

5.Rocha PN. Abordagem diagnóstica dos distúrbios do equilíbrioácido-base. In: Cruz T, organizador. Crises endócrinas e metabólicas. Salvador: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia; 2010. p.177-86.

6.Rocha PN. Uso de bicarbonato de sódio na acidose metabólica do paciente gravemente enfermo. J Bras Nefrol. 2009;31(4):297-306.

7.Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. N Engl J Med 1998;338(1):26-34.

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