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Pneumonia e abscesso pulmonar

Autores:

Denise Rossato Silva

Médica pneumologista. Professora adjunta de Pneumologia da Faculdade de Medicina da UFRGS. Doutora em Ciências Pneumológicas
pela UFRGS.

Marli Maria Knorst

Médica do Serviço de Pneumologia do HCPA. Professora associada do Departamento de Medicina Interna e do Programa de Pós-graduação em Ciências Pneumológicas da UFRGS.

Última revisão: 19/03/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 24 anos, procurou a emergência relatando dor ventilatório-dependente na face posterior, na base do hemitórax direito, e também tosse, com expectoração purulenta (esverdeada), febre e calafrios que iniciaram há 12 horas. Ela afirma não apresentar sintomas ou diagnósticos respiratórios prévios. Não há outros achados na revisão dos sistemas. Ao realizar exame físico, a paciente encontra-se lúcida, orientada e coerente, com temperatura axilar de 38,7°C, frequência respiratória de 20 rpm, frequência cardíaca de 94 bpm, pressão arterial de 110/70 mmHg e saturação de oxigênio de 96%. No aparelho cardiovascular, verificam-se ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros. No aparelho respiratório, há redução da expansibilidade do hemitórax direito. Observam-se também frêmito toracovocal (FTV) aumentado, macicez à percussão, estertores crepitantes e sopro tubário no terço inferior, face posterior do hemitórax direito. Identifica-se murmúrio vesicular presente bilateralmente nas demais áreas de ausculta. Não ocorrem alterações no abdome. Não há baqueteamento digital. São solicitados hemograma e radiografia de tórax.

 

Pneumonia

Definição

A pneumonia é definida como uma doença inflamatória aguda de causa infecciosa (bactérias, fungos, vírus) que afeta os espaços aéreos. A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é aquela adquirida fora do ambiente hospitalar ou desenvolvida nas primeiras 48 horas após a internação. Já a pneumonia adquirida no hospital (PAH) manifesta-se após 48 horas da admissão hospitalar. A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) ocorre em indivíduos em uso de ventilação mecânica há mais de 48 horas. A pneumonia relacionada aos cuidados de saúde apresenta-se em residentes de asilos ou casas de saúde, pacientes que receberam antibiótico intravenoso (IV) ou quimioterapia nos últimos 30 dias, pacientes em terapia renal substitutiva e internados por dois ou mais dias nos últimos 90 dias.1,2

 

Epidemiologia

Em 2008, ocorreram 720 mil internações por pneumonia no Brasil. A taxa de mortalidade entre os pacientes internados varia de 12 a 30%, dependendo da existência ou não de comorbidades. Essa taxa está diminuindo, enquanto a de mortalidade hospitalar evidencia um aumento, o que pode refletir a internação de casos mais graves e o envelhecimento da população. A PAH apresenta uma incidência de 5 a 10 casos a cada 1.000 internações e representa de 10 a 15% das infecções nosocomiais.1,2

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Etiologia

Os patógenos mais comuns em casos de PAC estão listados no Quadro 103.1. Em pacientes com PAH, as bactérias mais frequentes são os bacilos gram-negativos e o Staphylococcus aureus. A infecção é polimicrobiana em 30 a 70% dos casos de PAH.1,2 Nas Figuras 103.1 e 103.2, há os cocos gram-positivos em cadeias curtas (Streptococcus pneumoniae) e o cocos gram-positivo sem aglomerados (Staphylococcus sp.) respectivamente.

 

Patogênese

A maioria das pneumonias ocorre por aspiração de material da orofaringe. A infecção suplanta as barreiras do hospedeiro dependendo da imunidade do indivíduo, da virulência do microrganismo e da quantidade inoculada. Na PAH, os pacientes aspiram secreções da orofaringe após a colonização das vias aéreas superiores ou do estômago pelos agentes etiológicos. Cerca de 45% dos pacientes internados em unidade de terapia intensiva são colonizados nas primeiras 72 horas de internação.

 

Sinais e sintomas

Clinicamente a pneumonia caracteriza-se pela existência de sintomas de doença aguda do trato respiratório inferior (tosse, com ou sem expectoração, dispneia, dor torácica), achados sistêmicos (fadiga, febre, cefaleia, sudorese, mialgias) e achados focais no exame físico do tórax (roncos, crepitantes, etc.). Menos de 30% dos pacientes apresentam sinais clínicos compatíveis com consolidação pneumônica.1,2

 

 

Diagnóstico

O diagnóstico da PAC é realizado com base no quadro clínico, devendo ser confirmado pela radiografia de tórax (Figs. 103.3 e 103.4). Indica-se a realização de tomografia computadorizada (TC) de tórax apenas se houver dúvida diagnóstica e suspeita de complicações, como derrame pleural loculado (Fig. 103.5). A identificação etiológica da pneumonia é desnecessária em pacientes ambulatoriais, devendo ser iniciado o tratamento empiricamente. Nos casos de PAC grave, deve-se tentar o diagnóstico etiológico, visto que se associa a menor mortalidade. Pode-se realizar hemoculturas, exame do escarro, aspirado traqueal e lavado broncoalveolar para obtenção do agente etiológico. Testes sorológicos não devem ser utilizados rotineiramente. A pesquisa de antígeno urinário para S. pneumoniae deve ser efetuada em pacientes com PAC grave, e a pesquisa do antígeno urinário para Legionella pneumophila é indicada para pacientes que não respondem ao tratamento.1,2

 

 

Figura 103.1

Cocos gram-positivos em cadeias curtas (Streptococcus pneumoniae) (seta).

Foto: Valério Rodrigues Aquino.

 

 

Figura 103.2

Cocos gram-positivos em aglomerados (Staphylococcus sp.) (seta).

Foto: Valério Rodrigues Aquino.

A

 

Figura 103.3

Radiografia de tórax com foco de consolidação na língula.

 

 

Figura 103.4

Radiografia de tórax evidenciando infiltrado com componente consolidativo que predomina no lobo inferior direito de paciente com pneumonia por Legionella.

 

Estabelece-se o diagnóstico de PAH com base no aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo à radiografia do tórax, associado a sinais e alterações laboratoriais, como febre (> 38°C), leucocitose (> 10.000/mm3) ou leucopenia (< 4.000/mm3), e secreção traqueal purulenta. O escore clínico de infecção pulmonar (Clinical Pulmonary Infection Score [CPIS]) (Quadro 103.2), no momento da suspeita diagnóstica, superior a seis está associado a uma alta probabilidade de PAVM, com sensibilidade e especificidade de 93% e 100% respectivamente.3,4

As alterações radiológicas em casos de PAH apresentam valor limitado para o diagnóstico, porque podem ocorrer em outras situações clínicas. O diagnóstico microbiológico pode ser realizado por meio de lavado broncoalveolar, aspirado traqueal, escovado protegido não broncoscópico e minilavado broncoalveolar.1,2

 

 

Figura 103.5

Tomografia de tórax evidenciando consolidação pneumônica com presença de broncograma aéreo.

 

 

Tratamento

Nos pacientes com PAC, deve-se avaliar a gravidade da doença, o que auxilia a decisão do local de tratamento. Os escores de gravidade mais utilizados para esse fim são o índice de gravidade de pneumonia (pneumonia severity index [PSI]) (Fig. 103.6, Tabs. 103.1 e 103.2) e o escore da British Thoracic Society, o CURB-65 (um acrônimo em inglês de cada fator de risco medido) (Fig. 103.7).5,6

 

OCURB-65 é um acrônimo para:

Confusão: classificação menor do que 8 segundos no escore do teste mental abreviado.

Ureia: níveis superiores a 50 mg/dL.

Respiração: frequência respiratória maior do que 30 rpm.

Pressão sanguínea (Blood pressure): sistólica menor do que 90 mmHg ou diastólica menor do que 60 mmHg.

Idade maior que 65 anos.

 

O escore da escala CURB-65 varia de 0 a 5. A verificação de cada uma das situações anteriores corresponde a 1 ponto.7

Em pacientes internados, os critérios de risco para PAC grave mais utilizados são os de Ewing (Quadro 103.3).

Para os pacientes com PAC tratados ambulatorialmente, pode-se utilizar macrolídeo nos previamente hígidos e quinolona ou macrolídeo e betalactâmico nos pacientes com doenças associadas ou que usaram antibióticos nos últimos três meses. Para os pacientes com PAC internados em enfermaria, opta-se por quinolona ou macrolídeo associado a betalactâmico. Nos pacientes com PAC admitidos em UTI, sem risco de Pseudomonas sp., o regime de escolha deve ser um betalactâmico e uma quinolona ou um macrolídeo. Já naqueles com risco de Pseudomonassp., deve-se administrar um betalactâmico associado a uma quinolona antipseudomonas.1,7,8

Os pacientes com PAC podem ser efetivamente tratados por um período igual ou inferior a sete dias. Níveis elevados de proteína C-reativa após três a quatro dias de tratamento e uma redução inferior a 50% do valor inicial sugerem pior prognóstico ou surgimento de complicações. A procalcitonina é um marcador melhor de gravidade do que a proteína C-reativa, a IL-6 e o lactato (1,8,9). A progressão radiológica pode ocorrer, mas se houver melhora clínica, não há necessidade de alteração no regime terapêutico. A resolução radiológica ocorre após a melhora clínica em duas semanas, em 50% dos casos, e em seis semanas, em dois terços dos casos. Idosos, imunossuprimidos, alcoolistas, portadores de DPOC e diabetes e indivíduos com pneumonia multilobar ou pneumonia por Legionella apresentam resolução mais lenta.9

Em casos de PAH, a escolha terapêutica inicial também deve ser empírica, com base nos patógenos mais frequentemente encontrados. Ainda é importante considerar o padrão local de resistência. Na Tabela 103.3, constam os principais esquemas antibióticos utilizados.2,8,10

 

 

Figura 103.6

Índice de gravidade de pneumonia (pneumonia severity index[PSI]).

FC, frequência cardíaca; FR, frequência respiratória.

 

Abscesso Pulmonar

Definição

O abscesso pulmonar é a necrose do parênquima pulmonar causada por infecção microbiana. Pode apresentar-se de forma aguda (sintomas há menos de um mês) ou crônica (sintomas há mais de um mês) e primária (em pacientes previamente saudáveis ou naqueles com predisposição para aspiração) ou secundária (associados a carcinoma broncogênico, infecção por HIV ou transplante).3,4

 

 

 

Epidemiologia

Idade, tabagismo, alcoolismo e imunossupressão são fatores de risco independentes para a PAC. Para a PAH, os fatores de risco são idade de mais de 70 anos, doença pulmonar crônica, aspiração pulmonar, entubação orotraqueal, depressão do sensório e pós-operatórios de cirurgias torácica ou abdominal.3,4

 

Etiologia

Os principais microrganismos causadores de abscesso pulmonar são as bactérias, especialmente as anaeróbias, que compõem a flora predominante na orofaringe. As mais comuns são PeptostreptococcusPrevotellaBacteroidesspp. e Fusobacterium spp. Outras bactérias podem estar associadas ao abscesso pulmonar, mas com muito menos frequência. Em indivíduos imunocomprometidos, Rhodococcus equiNocardia spp., Mycobacterium spp. E Aspergillus spp. podem causar abscesso.3,4,11

 

 

Figura 103.7

Escore de gravidade da pneumonia adquirida na comunidade da British Thoracic Society (CURB-65).

Fonte: British Thoracic Society.

 

 

Patogênese

A maioria dos abscessos pulmonares origina-se como uma complicação de pneumonia aspirativa e são causados por anaeróbios geralmente existentes na orofaringe. Os indivíduos em geral aspiram conteúdo da orofaringe durante o sono, mas o sistema mucociliar e a tosse são capazes de eliminar esse material. Entretanto, em algumas situações, como alcoolismo, disfagia, uso de drogas e anestesia geral, esses mecanismos de defesa estão reduzidos. Além disso, grande parte dos pacientes apresenta saúde bucal precária, especialmente doença periodontal. A infecção inicia quando o clearance das bactérias não é realizado, devido às condições do paciente, ou quando a quantidade inoculada é grande. Também são importantes a virulência do microrganismo e o sistema imune do indivíduo. Inicialmente ocorre uma pneumonite, que progride, em 7 a 14 dias, para necrose, resultando na formação do abscesso. Em 10 a 20% dos casos de abscesso, o material necrótico é drenado pelas fissuras interlobares para o espaço pleural, formando o empiema.3,4

 

Sinais e sintomas

A maioria dos pacientes com abscesso pulmonar apresenta sintomas indolentes que progridem durante um período de semanas a meses. Os principais sintomas são febre, tosse, expectoração, dor pleurítica, sudorese noturna, emagrecimento e anemia. Um sintoma típico do abscesso pulmonar é a vômica, eliminação de grande quantidade de material purulento, geralmente de odor pútrido. Ao realizar exame físico, podem ser verificados achados de doença periodontal e estigmas de doenças associadas a comprometimento da consciência e risco aumentado de aspiração. Nos pacientes com abscesso crônico, pode manifestar-se hipocratismo digital.3,4

 

Diagnóstico

O principal exame para o diagnóstico do abscesso pulmonar é a radiografia de tórax, que evidencia lesão cavitária com conteúdo líquido em locais de drenagem aspirativa, como segmentos superiores dos lobos inferiores ou segmentos posteriores dos lobos superiores, mais frequentemente no pulmão direito (Fig. 103.8).

 

 

 

Figura 103.8

Radiografia de tórax com abscesso pulmonar em segmento basal posterior direito.

 

A TC de tórax pode ser utilizada nas fases iniciais e na diferenciação entre lesão parenquimatosa e coleção pleural (Fig. 103.9). É difícil isolar as bactérias anaeróbicas em cultura, tornando esse exame de pouca utilidade na prática. Devem-se descartar outras etiologias (Quadro 103.4), como tuberculose, micoses e neoplasia, por meio de pesquisa de BAAR, fungos e células neoplásicas no escarro. Se houver envolvimento pleural, é necessário enviar para análise o líquido pleural (cultura para anaeróbios, além dos exames de rotina). Pode-se indicar broncoscopia nas apresentações atípicas, a fim de excluir outras causas, como neoplasias e aspiração de corpo estranho, e também nos casos em que o paciente não respondeu ao tratamento e há a necessidade de coletar secreções para exame a fim de definir o diagnóstico.3,4

 

 

Figura 103.9

Tomografia de tórax com abscesso pulmonar no lobo médio.

 

 

Tratamento

O tratamento padrão do abscesso pulmonar é realizado com clindamicina, 600 mg, IV, a cada 8 horas, seguido por 150 a 300 mg, VO, quatro vezes por dia. Outros antibióticos comumente administrados são amoxicilina associada a clavulanato, ampicilina em combinação com sulbactam, cefalosporinas e fluoroquinolonas. A fisioterapia pulmonar também é parte importante do tratamento. Questiona-se sobre a duração do tratamento, mas essa não deve ser menor que quatro semanas. O tratamento cirúrgico pode ser necessário quando não há resposta ao tratamento e quando ocorre suspeita de neoplasia ou hemorragia. Pode-se tentar também a drenagem percutânea guiada por TC ou ultrassonografia. Os fatores preditores para resposta lenta ou ausência de resposta ao tratamento são obstrução brônquica, abscesso com mais de 6 cm de diâmetro e abscessos causados por organismos resistentes, como Pseudomonas aeruginosa. Se a febre durar mais do que 7 a 10 dias após o início do tratamento, deve-se suspeitar de resposta lenta ao tratamento ou alguma causa alternativa para o abscesso, como corpo estranho, neoplasias, infecções por micobactérias, etc. Caso não haja melhora radiológica com o tratamento, não se deve interpretar isso como inexistência de resposta, visto que pode haver até piora radiológica inicial mesmo em pacientes com melhora clínica. Pacientes com abscesso primário apresentam taxas de cura de até 95%. Já a taxa de mortalidade de pacientes imunocomprometidos e daqueles com neoplasia pode ser de até 75%.3,4

 

Caso Clínico Comentado

O hemograma da paciente evidenciou leucocitose com desvio à esquerda; já a radiografia de tórax, consolidação de padrão lobar no lobo inferior direito, com broncograma aéreo. Como o escore de gravidade da PAC (CURB-65) foi baixo, optou-se por tratamento ambulatorial. A paciente recebeu antibioticoterapia oral durante sete dias, sendo recomendado controle ambulatorial em 48 horas.

 

Referências

1.Corrêa Rde A, Lundgren FL, Pereira-Silva JL, Frare e Silva RL, Cardoso AP, Lemos AC, et al. Brazilian guidelines for community-acquired pneumonia in immunocompetent adults - 2009. J Bras Pneumol.2009;35(6):574-601.

2.Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes brasileiras para tratamento das pneumonias adquiridas no hospital e das associadas à ventilação mecânica 2007. J Bras Pneumol. 2007;33 Suppl 1:S1-30.

3.Fishmann JA. Aspiration, empyema, lung abscesses and anaerobic infections. In: Fishman AP , Elias JA , Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AI, editors. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 2141-60.

4.Bartlett JG. Lung abscess. [Internet]. Waltham: UpToDate; 2012 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/lung-abscess.

5.Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with communityacquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336(4):243-50.

6.Bristish Thoracic Society. Guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults – 2004 update. [Internet] London: BTS; 2004 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http://www.britthoracic.org.uk/Portals/0/Clinical Information/Pneumonia/Guidelines/MACAPrevisedApr04.pdf.

7.Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquiredpneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44(Suppl 2):S27-72.

8.Hoare Z, Lim WS. Pneumonia: update on diagnosis and management. BMJ. 2006;332(7549):1077-9.

9.Mittl RL, Schwab RJ, Duchin JS, Goin JE, Albeida SM, Miller WT. Radiographic resolution of community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 Pt 1):630-5.

10.American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Guidelines of the management of adults with hospital-acquired, ven-tilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005;171(4):388-416.

11.Bartlett JG. The role of anaerobic bacteria in lung abscess. Clin Infect Dis. 2005;40(7):923-5.

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