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Artrites microcristalinas

Última revisão: 21/05/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 42 anos, branco, com sobrepeso, procura o serviço de emergência por ter acordado pela manhã com intensa dor no joelho direito, a ponto de não conseguir flexioná-lo ou apoiar o membro inferior no chão. Ao ser questionado sobre comorbidades, relata ser hipertenso em terapia com hidroclorotiazida e dislipidêmico sem tratamento. Afirma não ter apresentado episódios prévios semelhantes. Ao realizar exame, verificam-se tempermatura axilar de 37,5°C, frequência cardíaca de 101 bpm e pressão arterial de 160/100 mmHg. Não há particularidades no aparelho cardiovascular, no respiratório e no exame físico do abdome. A partir do exame osteoarticular, constata-se hipersensibilidade ao toque e à mobilização do joelho direito, associada a edema, hiperemia e elevação da temperatura local. Para investigação complementar, realiza-se raio X do joelho direito, o qual evidencia edema de partes moles, sem alterações na articulação. No hemograma, verificam-se 13.000 leucócitos (sem desvio), creatinina de 1,3 mg/dL e ácido úrico de 7,9 mg/dL. Efetua-se punção articular do joelho direito e o material, turvo, não viscoso e não purulento, é enviado para análise laboratorial.

 

Gota

Definição

Gota é o termo utilizado para a doença inflamatória, metabólica e de natureza heterogênea causada pelo depósito tissular de cristais de monourato de sódio (MUS) em indivíduos com hiperuricemia. Pode manifestar-se por ataques agudos e recorrentes de artrite, depósitos de MUS em tecidos periarticulares e doença renal. É importante ressaltar que o termo “gota” só pode ser utilizado quando há processo inflamatório tissular, não devendo ser usado em casos isolados de hiperuricemia ou nefrolitíase por cálculo de urato.

 

Epidemiologia

A epidemiologia da gota varia de acordo com fatores como idade e sexo, sendo mais frequente em homens (> 90% dos casos) e tendo pico de incidência em torno dos 40 anos. Em mulheres, apresenta-se geralmente após a menopausa. Na população geral, a ocorrência de casos é de 0,2 a 0,35/1.000 habitantes, com distribuição universal, e a incidência é diretamente proporcional aos níveis séricos de MUS, tendo uma incidência anual de 5% em indivíduos com mais de 9 mg/dL. A prevalência de hiperuricemia varia de 2 a 40%, dependendo da população estudada.

 

Sinais e sintomas

A partir do desenvolvimento natural da doença, pode-se dividi-la em quatro situações: hiperuricemia assintomática, artrite gotosa aguda, período intercrise e gota tofácea crônica.

 

Hiperuricemia assintomática. É o estágio no qual há níveis elevados de ácido úrico (> 7 mg/dL) sem a ocorrência de artrite, tofos ou nefrolitíase. A maioria dos pacientes hiperuricêmicos permanece assintomática por toda a vida (apenas 20% apresenta episódios da doença), e a primeira crise de artrite ou cólica renal ocorre, em média, após 20 anos de hiperuricemia assintomática (Quadro 123.1).

 

Artrite gotosa aguda. O quadro típico de uma crise de gota é uma monoartrite extremamente dolorosa, de apresentação inicial aguda em articulação de membro inferior, geralmente durante a madrugada ou pela manhã.

Em 50% dos casos, o primeiro ataque ocorre na primeira articulação metatarsofalângica (podagra), porém outras articulações também são afetadas com frequência: tornozelos, joelhos, punhos e cotovelos.

Ao longo da evolução, em pacientes não medicados adequadamente, pode haver comprometimento de qualquer articulação, e as crises podem ser oligoarticulares (até quatro articulações).

Concomitantemente ao quadro, pode ocorrer febre, e a articulação acometida apresenta evidentes sinais de flogose, podendo ocorrer descamação local da pele nos dias seguintes. Ressalta-se que, em um terço dos casos, o ácido úrico apresenta nível normal durante a crise.

Pode haver depósito de cristais de ácido úrico em tecidos periarticulares, não se configurando um quadro típico de artrite. Esse evento ocorre de forma isolada ou concomitantemente à artrite aguda.

 

Período intercrise. É o período entre uma crise e a seguinte. O intervalo é variável, tendendo a ser cada vez menor com o desenvolvimento da doença. Alguns indivíduos nunca apresentam uma segunda crise.

 

Gota tofácea crônica. Essa condição pode ocorrer quando crises recorrentes de gota e hiperuricemia não são tratadas, havendo deposição de cristais de urato em cartilagens, membranas sinoviais, tendões e tecidos moles, formando nodulações indolores, denominadas tofos. Os locais de ocorrência mais típicos são sobre face extensora de cotovelos, mãos, tendões de Aquiles e pavilhão auricular. A rigor, tofos podem ser localizados em qualquer órgão ou tecido (laringe, miocárdio, valva mitral) e podem regredir se a hiperuricemia for tratada.

 

Comprometimento renal

As complicações renais que podem surgir em decorrência da hiperuricemia crônica são a nefrolitíase e a nefropatia por urato.

A urolitíase afeta 10 a 25% dos indivíduos gotosos e apresenta relação direta com grau de acidez da urina, diminuição do volume urinário e concentração sérica de MUS. Os cálculos de ácido úrico são geralmente radiolucentes.

Em casos de nefropatia por urato, o comprometimento parenquimatoso ocorre devido à deposição de MUS no interstício medular, causando consequentemente proteinúria leve e perda de função renal; porém, na maioria dos casos, o principal dano renal é resultado de doenças associadas, como hipertensão, aterosclerose e diabetes.

 

 

 

Fisiopatologicamente, como se desencadeia uma crise de gota?

A crise aguda de gota ocorre quando existe uma quantidade suficiente de cristais de urato no líquido sinovial que estimule a fagocitose destes pelos polimorfonucleares. Estes, quando ingeridos, por meio de sua superfície pontiaguda, causam a ruptura da membrana do fagolisossomo, liberando enzimas líticas para o líquido sinovial e desencadeando, assim, o processo inflamatório articular.

 

A alteração bioquímica da gota é a hiperuricemia, e esta ocorre devido a duas condições básicas: excesso de produção (10 a 15%) e/ou diminuição na excreção de ácido úrico (85 a 90%), podendo a gota ser classificada em primária e secundária.

Na hiperuricemia primária, cerca de 90% dos casos são decorrentes de um defeito na eliminação renal do MUS e, em 10%, devido à hiperprodução endógena de ácido úrico.

Na hiperuricemia secundária, fatores externos estão associados, sendo os principais ingestão de bebidas alcoólicas, dieta rica em purina, obesidade e uso de medicamentos, como diuréticos e ácido acetilsalicílico em dose baixa.

 

Diagnóstico

Um quadro típico de artrite gotosa aguda associada à hiperuricemia pode sugerir diagnóstico presuntivo com alto índice de acerto; porém, como relatado previamente, há indivíduos normouricêmicos durante a crise, assim como hiperuricêmicos sem gota. Portanto, nas crises iniciais em pacientes sem tofos ou alterações radiológicas típicas, o diagnóstico de certeza é estabelecido apenas mediante constatação de cristais de MUS no líquido sinovial.

 

Análise do líquido sinovial

O líquido sinovial apresenta cristais de MUS (em formato de agulha), evidenciando birrefringência negativa à microscopia com luz polarizada. Nesse líquido, há entre 2.000 e 75.000 células/mm³, sendo os neutrófilos as predominantes.

 

Análise radiológica

A radiologia convencional auxilia pouco o diagnóstico nos casos iniciais de crise aguda, podendo evidenciar, em casos crônicos, as típicas lesões em “saca-bocado”que representam erosão óssea.

 

Tratamento

Os principais objetivos do tratamento de pacientes com gota são os seguintes:

Eliminar a crise aguda;

Prevenir a recorrência das crises;

Prevenir e reverter as complicações do depósito de cristais nas articulações, nos rins e em outros órgãos;

Combater fatores associados, como obesidade, diabetes, dislipidemia e hipertensão.

 

Tratamento da crise aguda

Deve-se tratar episódios de crise com colchicina ou anti-inflamatórios não esteroides (AINEs).

Pode-se utilizar a colchicina com a administração de 0,5 mg, a cada 2 horas, até que o paciente melhore ou desenvolva sintomas gastrintestinais (diarreia ou vômito). Não se deve ultrapassar a dose de 6 mg/dia.

Em geral, o uso de AINEs também é efetivo no controle da crise, e eles devem ser utilizados durante o período em que perduram os sintomas. Não há evidências da superioridade de um AINE sobre outro, e, no geral, são mais tolerados do que a colchicina.

Corticosteroides sistêmicos (prednisona ou dexametasona) ou intra-articulares podem ser administrados em casos selecionados, para os quais há contraindicação ao uso da colchicina ou de AINEs.

 

Profilaxia das crises

Os principais esquemas utilizados para prevenir novas crises são os seguintes:

Uso profilático diário de colchicina, na dose de 0,5 a 1 mg/dia, até que a uricemia atinja valores menores do que 6 mg/dL;

Redução de peso no paciente obeso;

Evitar consumo de álcool e alimentos ricos em purinas;

Uso de medicação hipouricemiante.

 

Tratamento medicamentoso de hiperuricemia

Tem-se como objetivo manter os níveis de urato sérico em valores menores do que 6 mg/dL, o que se pode conseguir por meio de dois mecanismos principais:

Redução da síntese (alopurinol);

Aumento da excreção renal (uricosúricos).

 

O alopurinol (assim como o febuxostat – este ainda não comercializado no Brasil) inibe a síntese de ácido úrico por meio de sua interferência no metabolismo das purinas e geralmente é utilizado nas doses de 100 a 300 mg/dia, podendo atingir 600 mg/dia.

Os agentes uricosúricos (benzbromarona, probenecida e sulfimpirazona) interferem na reabsorção tubular proximal do urato filtrado. São drogas de segunda linha no tratamento da hiperuricemia, e os principais efeitos adversos são erupção cutânea, precipitação de crise aguda de gota, intolerância gastrintestinal e formação de cálculos de urato.

Recomenda-se um período de espera de 15 a 20 dias entre a resolução da crise aguda e o início do tratamento hipouricemiante. Deve-se ressaltar que, se o paciente já utiliza essas drogas, não convém suspender o uso nas crises. A razão para tal é que mudanças bruscas nos níveis séricos de urato precedem a crise aguda de gota.

 

Dieta

A dieta tradicionalmente recomendada para os pacientes com gota, com restrição estrita de proteínas e purinas, além de ser de difícil adesão, reduz apenas cerca de 1 mg/dL da uricemia. Esse objetivo pode ser atingido com o uso de agentes hipouricemiantes.

Atualmente, deve-se dirigir a orientação dietética à restrição calórica geral, e recomenda-se realizar ingestão proteica principalmente de derivados do leite com baixo teor de gordura e evitar grandes quantidades de carne e peixe. Quanto ao consumo de álcool, sabe-se que cerveja confere maior risco de crise de gota do que bebidas destiladas e que vinho tinto é fator protetor ao desenvolvimento de gota.

 

Artropatia Por Pirofosfato de Cálcio

Definição

A artropatia por pirofosfato de cálcio é uma doença associada à precipitação de cristais de pirofosfato de cálcio (CPPC) no tecido conectivo. Pode ser assintomática ou associada a diversas síndromes clínicas. Esses distúrbios, incluindo artropatia inflamatória aguda e crônica e calcificação radiográfica, compõem o espectro da doença de deposição de cristais de pirofosfato de cálcio.

 

Terminologia. Os nomes tradicionalmente utilizados para doenças por depósito de CPPC são pseudogota, condrocalcinose e artropatia por pirofosfato. Um recente consenso elaborado pela Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR, do inglês European League Against Rheumatism) sugeriu uma terminologia alternativa e revisou abordagens diagnósticas para essas condições. As síndromes clínicas, os achados e as limitações desses termos, junto com a nomenclatura proposta pelo EULAR, são:

 

Pseudogota: descreve com precisão os ataques agudos de sinovite induzida por CPPC, que clinicamente se assemelham às crises de gota por urato. O consenso da EULAR prefere o termo “artrite aguda por depósito de cristais de pirofosfato de cálcio” em vez de “pseudogota”.

 

Condrocalcinose: refere-se à calcificação radiográfica de fibrocartilagens. Ocorre comumente em pacientes com doença de deposição de CPPC, mas não é absolutamente específico por CPPC, nem universal entre os pacientes afetados. O grupo da EULAR designa esse achado como “calcificação da cartilagem” (CC) (Fig. 123.1).

 

Artropatia por pirofosfato: é o termo utilizado para a doença clínica articular ou para as anormalidades radiográficas que ocorrem concomitantemente à deposição de CPPC.

 

Epidemiologia e etiologia

O depósito intra-articular de CPPC ocorre mais frequentemente em mulheres (3:1) e em pessoas com mais de 60 anos.

Esses cristais podem depositar-se em cartilagem articular, sinóvia, tendões e ligamentos periarticulares, provavelmente associados a alterações bioquímicas e estruturais relacionadas à idade. Algumas das condições associadas ao depósito de CPPC são hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, hemocromatose, hipofosfatasia, hipomagnesemia e hipermobilidade articular.

 

Manifestações clínicas

Em relação à classificação clínica da doença por deposição de CPPC, deve-se atentar para a semelhança desse distúrbio com praticamente qualquer tipo de artrite. Quase todas as articulações podem ser acometidas, mas os joelhos, os punhos e as articulações metacarpofalângicas são as mais comumente afetadas. O espectro clínico da doença inclui:

 

Doença assintomática

Pseudogota

Pseudoartrite reumatoide

Pseudoartrose, com ou sem ataques agudos

Doença articular pseudoneuropática

 

 

Figura 123.1

Raio X evidenciando condrocalcinose.

 

Doença assintomática

A maioria dos indivíduos com doença por depósito de CPPC perceptível nas radiografias é provavelmente assintomática com relação ao envolvimento articular.

 

Pseudogota

A pseudogota ocorre em 25% dos pacientes e afeta principalmente homens. Os ataques podem ser tão graves quanto os da gota, permanecendo os pacientes assintomáticos entre as crises. Em geral, uma única articulação é afetada, sendo o joelho o local mais frequentemente acometido. Pode ocorrer febrícula e leucocitose.

 

Pseudoartrite reumatoide

Cerca de 5% dos pacientes apresentam esse quadro subagudo, caracterizado por um comprometimento poliarticular (incluindo mãos e punhos), mas em geral mais assimétrico do que o de casos de artrite reumatoide. Pode durar de semanas a meses e acarretar deformidades articulares por contraturas em flexão.

 

Pseudoartrose

Aproximadamente 50% dos pacientes com doença por deposição de CPPC sintomática evidenciam degeneração articular progressiva, em geral envolvendo múltiplas articulações. A tendência é de que o envolvimento seja bilateral e simétrico, e o joelho é a articulação mais afetada. Em cerca de metade desses pacientes, episódios de artrite inflamatória aguda típica de pseudogota pontuam o curso.

 

Doença articular pseudoneuropática

A doença articular pseudoneuropática é caracterizada por degeneração articular grave, semelhante àquela observada em articulações neuropáticas, como a de Charcot; contudo não há anormalidade neurológica.

 

Diagnóstico

Pode-se estabelecer o diagnóstico por meio de análise do líquido sinovial ou de estudos radiológicos, associados ao quadro clínico.

 

Análise do líquido sinovial

O líquido sinovial apresenta cristais com birrefringência positiva, por meio de microscopia de luz polarizada, em articulações inflamadas durante um ataque de pseudogota, e a concentração total de leucócitos no líquido é tipicamente de 15.000 a 30.000 por mm³, 90% dos quais são neutrófilos.

 

Análise radiológica

Identifica-se a condrocalcinose como calcificações paralelas à superfície do osso subcondral, sendo observadas com mais frequência nos meniscos dos joelhos, no ligamento triangular dos punhos e na sínfise púbica.

 

Tratamento

A abordagem terapêutica da artropatia por deposição de CPPC varia conforme a apresentação clínica.

Em casos de pseudogota, uma abordagem ou, mais frequentemente, uma combinação delas são apropriadas para o tratamento de ataques agudos, as quais incluem punção aspirativa da articulação comprometida (no caso de crise monoarticular) com posterior infiltração local com glicocorticoide e a administração oral de colchicina ou AINEs nos mesmos parâmetros utilizados para a gota.

Para a pseudoartrite reumatoide, a EULAR formulou recomendações de tratamento em ordem de preferência, sendo suas sugestões o uso de AINEs e/ou colchicina como primeira escolha, seguido de baixas doses de metotrexato, glicocorticoides e hidroxicloroquina.

Em casos de pseudoartrose, pacientes nos quais a degeneração articular é a manifestação principal da doença por deposição de CPPC e sem pseudogota episódica, as abordagens atuais de tratamento são as mesmas utilizadas para a osteoartrose.

 

Caso Clínico Comentado

A análise do líquido sinovial evidencia celularidade de 20.000 leucócitos por mm³, com predomínio de neutrófilos e existência de cristais de monourato de sódio fagocitados. A análise de gram é negativa. Estabelece-se o diagnóstico de gota por meio da evidência de cristais de monourato de sódio.

A síndrome articular típica da gota é a monoartrite aguda muito dolorosa. Idade, sexo, ausência de traumatismo e pouca evidência para infecção sugerem o diagnóstico. Mesmo assim, principalmente nas primeiras crises, deve-se descartar infecção e outras doenças articulares com manifestações atípicas, como artrite reumatoide, artropatia psoriásica e artrite reativa.

A constatação de hiperuricemia favorece muito o diagnóstico, mas deve-se enfatizar que a maioria dos hiperuricêmicos não é portadora de gota. O diagnóstico definitivo, na primeira crise, é o achado dos cristais de ácido úrico no líquido sinovial. Também é importante ressaltar que, apesar de geralmente a artrite na pseudogota ser menos intensa, o quadro anteriormente descrito enquadra-se, da mesma forma, nessa doença.

O achado de cristais de pirofosfato de cálcio na análise do líquido sinovial é decisivo para o diagnóstico diferencial quando não há alterações radiológicas específicas.

 

Leituras Recomendadas

Choi HK. Diet, alcohol, and gout: how do we advise patients given recent developments? Curr Rheumatol Rep. 2005;7(3):220-6.

Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study. Lancet.2004;363(9417):1277-81.

Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-richfoods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med.2004;350(11):1093-103.

Harris ED, Budd RC, Firestein GS, Genovese MC, Sergent JS, Ruddy S, et al., editors. Kelley’s textbook of rheumatology. 7th ed. Philadelphia: Saunders; 2007.

Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, editors. Rheumatology. 4th ed. Edinburgh: Mosby; 2008.

Klippel JH, Stone JH, Crofford LeJ, White PJ, editors. Primer on the rheumatic disease, 13th ed. New York: Springer; 2008.

Moreira C, Castelar Pinheiro GR, Marques Neto JF, editores. Reumatologia essencial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2009.

Skare TL. Reumatologia: princípios e prática. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2007.

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