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Bradiarritmias

Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da USP.
Supervisor do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Diretor do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente.

Última revisão: 07/01/2015

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Áreas: Cardiologia/Medicina Hospitalar/Medicina de Emergência/Terapia Intensiva

 

1. Introdução

É estimado que em indivíduos normais a frequência cardíaca diurna varie entre 46 a 93 batimentos por minuto (bpm) em homens, e de 51 a 95, em mulheres. Atletas treinados podem permanecer com frequência média de 40 bpm em repouso. De madrugada ocorre queda natural na frequência, chegando a 24 bpm em adultos jovens e incríveis 14 bpm em pacientes acima de 80 anos.

As bradiarritmias se definem como alterações do ritmo cardíaco que cursam com frequência cardíaca menor que 50 a 60 batimentos por minuto. Há condições onde baixas frequências cardíacas são fisiológicas, como em atletas e indivíduos com bom preparo físico, mas há diversas outras situações onde ocorrem repercussões ao organismo, situações essas onde a presença médica é fundamental, pois podem se apresentar como emergência médica com necessidade de intervenção precoce.

 

2. Fisiopatologia

As células cardíacas têm como propriedade fundamental o automatismo, isto é, capacidade de gerar potencial de ação espontâneo, sendo as células do sistema de condução as de maior automatismo dentro do tecido miocárdico, o que as torna responsáveis por toda despolarização das células cardíacas em situações de normalidade.

O conjunto de células que define o nó sinoatrial (ou sinusal) é encontrado na junção do átrio direito com a veia cava superior, e em condições normais assume a função de marca-passo cardíaco, gerando o impulso elétrico que comanda o sistema de condução. Após deixar o nó sinoatrial, o impulso atravessa os átrios até chegar ao nó atrioventricular, localizado na base do septo interatrial, onde a condução passa por uma lentificação devido às propriedades intrínsecas das células aí localizadas. Segue o impulso então pelo feixe de His e, logo adiante, ocorre divisão deste feixe em ramos esquerdo e direito, os quais são seguidos por fascículos e, por fim, pelas fibras de Purkinje que se distribuem por todo endocárdio.

O nó sinoatrial, os átrios e o nó atrioventricular são extremamente influenciados pelo sistema nervoso autônomo. O tônus parassimpático, através de receptores muscarínicos, diminui o automatismo do nó sinoatrial e a condução pelo nó atrioventricular. A atividade simpática exercida através de receptores beta-adrenérgicos tem efeito exatamente inverso.

As bradiarritmias irão resultar, portanto, de anormalidades no processo de formação do impulso, seja por problemas no automatismo das células envolvidas, ou em qualquer ponto do sistema de condução.   

        

3. Causas de Bradiarritmia

São consideradas causas de bradiarritmia tanto a disfunção do nó sinusal como os distúrbios de condução atrioventriculares. Tanto um como o outro tem causas intrínsecas e extrínsecas ao sistema de condução como base fisiopatológica.

 

Entre as causas intrínsecas de bradiarritmias podemos citar:

         Degeneração idiopática associada à idade;

         Isquemia por doença coronariana;

         Infiltração (Amiloidose, Sarcoidose, Hemocromatose);

         Colagenoses (Lupus Eritematoso, Sistêmico, Artrite Reumatoide, Esclerose Sistêmica);

         Distrofias musculares;

         Trauma pós-cirurgia cardíaca;

         Doenças familiares;

         Doenças infecciosas (Chagas, Endocardite).

        

Já entre as causas extrínsecas, encontramos as seguintes:

         Síncope neurogênica;

         Hipersensibilidade do seio carotídeo;

         Fenômenos de valsalva (vômitos, micção, defecação);

         Drogas (betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, clonidina, digoxina, antiarrítmicos);

         Hipotireoidismo;

         Hipotermia;

         Hipertensão intracraniana;

         Distúrbios de potássio.

 

4. Classificação das Bradiarritmias

4.1 Disfunção do Nó Sinusal: inclui anormalidades na geração do impulso elétrico pelas células P (células marcapasso) ou na condução do mesmo pelas células T (células de transição ou perinodais, que transmitem o impulso ao átrio direito), levando a frequências cardíacas em geral menores de 50 bpm. Estima-se que acometa um paciente a cada 600 indivíduos acima dos 65 anos (mas pode acometer até mesmo neonatos), sendo responsável por metade dos implantes de marca-passo. É mais frequente entre a sexta e a sétima décadas de vida, não sendo vistas diferenças entre os sexos. Estão incluídas na disfunção do nó sinusal: a bradicardia sinusal, as pausas sinusais, os bloqueios de saída sinusal e a síndrome bradi-taqui.

 

a) Bradicardia sinusal: é definida como um ritmo sinusal com frequência cardíaca abaixo de 55-60 batimentos por minuto (Figura 1), que quando patológica é insuficiente para manter as necessidades fisiológicas do indivíduo em determinadas situações 17. O problema reside na diminuição da automaticidade das células P.

 

 

Figura 1: Bradicardia Sinusal – ritmo sinusal com FC < 60bpm.

 

b) Parada sinusal: quando ocorrem pausas maiores que três segundos na atividade atrial, sendo que o ritmo de base é sinusal (Figura 2). Não é indicador de doença, e sintomas só são percebidos quando os episódios forem longos e não houver surgimento de um ritmo de escape juncional.

 

 

Figura 2: Parada Sinusal – mais de três segundos sem atividade atrial.

 

c) Bloqueio de saída sinusal: causado por alterações no tecido perissinusal, é classificado como sendo de 1º, 2º e 3º graus. O de 1º grau é um atraso do impulso, mas mantém-se a relação P: QRS de 1:1. O de 3º grau tem aparência de pausa sinusal. Tanto o de 1º grau quanto o de 3º grau não são identificáveis com ECG normal. Os que têm interesse clínico (por serem vistos no ECG normal) são os de 2º grau. No de 2º grau tipo I vai ocorrendo encurtamento do intervalo PP até que uma onda P falha em conduzir. No de 2º grau tipo II ocorre uma pausa sinusal que é múltiplo exato do intervalo PP de base (Figura 3).

 

 

Figura 3: Bloqueio de Saída Sinusal – Tipo II – a pausa é um múltiplo exato do intervalo PP.

 

d) Síndrome bradi-taqui: é caracterizada por alternância de períodos de taquiarritmia e bradiarritmia (Figura 4). Esta entidade pode ter diversas apresentações, sendo que a taquiarritmia mais frequentemente associada é a fibrilação atrial, bem como o flutter atrial e a taquicardia paroxística supraventricular. A síndrome é mais prevalente em pacientes idosos que têm disfunção do nó sinusal avançada. Classicamente após o período de arritmia atrial paroxística segue-se uma parada sinusal prolongada ou bradicardia.

 

 

Figura 4: Síndrome Bradi-Taqui – períodos de taquiarritmia (no caso, FA) seguida de parada sinusal.

 

4.2 Bloqueio Atrioventricular (BAV): pode ser definido como um atraso ou interrupção na transmissão do impulso atrial aos ventrículos por um problema anatômico ou funcional no sistema de condução. Eles são divididos em três graus conforme o acometimento: condução atrasada (BAV de 1º grau), intermitente (BAV 2º grau) ou ausente (BAV de 3º grau ou Total), podendo ser distúrbios transitórios ou permanentes.

 

a) BAV de 1º Grau: é definido por prolongamento ou atraso de condução pelo nó AV. No ECG encontramos intervalo PR > 200ms com frequências cardíacas entre 70 e 100 bpm (considerar PR >210ms se a FC < 70bpm e que o PR encurta com frequências maiores que 100bpm) (Figura 5). Se o QRS é largo, sugere doença infranodal associada. A origem do problema está em alguma alteração estrutural do nó AV, aumento do tônus vagal ou em drogas como digoxina, beta-bloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio, raramente sendo fisiológico.

 

 

Figura 5: BAV de 1o Grau.

 

b) BAV de 2º Grau - Mobitz I - Fenômeno de Wenckebach: é definido por bloqueio intermitente do impulso pelo nó AV com subsequente falha na condução atrial. No ECG vemos aumento progressivo do intervalo PR precedendo uma onda P que não consegue conduzir um QRS, observando-se também diminuição do RR por atraso na condução AV (Figura 6). A taxa (2:1, 3:2, 4:3) vai depender do nó AV e do tônus vagal. O impulso seguinte ao não conduzido é conduzido normalmente. Em 75% dos casos há disfunção do nó AV.

 

 

Figura 6: BAV de 2o Grau – Mobitz I – PR aumenta até que uma onda P não conduz e a seguir há normalização do PR.

 

c) BAV de 2º Grau - Mobitz II: é definido por bloqueio episódico e imprevisível da condução do impulso atrial pelo nó AV. No ECG encontramos: o intervalo PR se mantém inalterado antes da onda P que subitamente falha em conduzir um QRS. Pode haver mais de uma onda P sucessiva que não conduz, resultando em várias ondas P sem QRS associado (2:1, 3:1, 4:1, etc) (Figura 7). Em 20% dos casos há disfunção no Feixe de His, sendo o restante associado aos ramos, levando a QRS alargado ou mudança de eixo. Dois terços dos pacientes têm doença bi ou trifascicular. Define-se Bloqueio Atrioventricular Avançado em BAV´s de 2º grau com relação maior ou igual a 3:1 (Figura 8). BAV´s de 2º grau Mobitz I ou Mobitz II, quando tem relação 2:1, podem ser confundidos.

 

 

Figura 7: BAV de 2o Grau – Mobitz II com bloqueio 2:1.

 

 

Figura 8: BAV Avançado – 3 ondas P para 1 QRS em duas sequências.

 

d) BAV de 3º grau (ou BAVT): é definido por completa falência do nó AV em conduzir qualquer impulso dos átrios para os ventrículos. No ECG ocorre completa dissociação entre atividade atrial e ventricular, tornando o PR completamente variável. Porém as frequências atrial e ventricular são estáveis, sendo a atrial maior que a ventricular. O marca-passo ventricular pode estar junto ao nó AV, determinando um ritmo de escape juncional (2/3 dos casos) com QRS estreito e frequência ventricular de 40 – 60bpm (Figura 9). Quando o QRS estiver alargado o marca-passo está além do nó AV ou no feixe de His, e o ritmo passa a ser de escape ventricular, que geralmente tem frequência ventricular < 40bpm (Figura 10). É causado por doenças que afetam intrinsecamente o nó AV, por bloqueio infranodal no feixe de His ou em ambos os ramos, ou por drogas. Pode ocorrer QRS alargado com ritmo de escape juncional, desde que haja doença de ramo, gerando configuração de bloqueio de ramo no QRS.

 

 

Figura 9: BAVT com ritmo de escape juncional.

 

 

Figura 10: BAVT com ritmo de escape ventricular.

        

5. Etiologia das Bradiarritmias

A bradicardia sinusal pode ocorrer de forma normal em crianças e adultos saudáveis, principalmente durante o sono. Em indivíduos abaixo de 25 anos assintomáticos podemos achar a bradicardia sinusal em até 35% dos casos. Bradicardia sinusal, se assintomática, não tem nenhuma correlação com prognóstico. Também é achado comum em atletas e pacientes idosos.

Já as causas patológicas, podemos citar: Atividade Vagal Excessiva (vômito, tosse, valsalva, pressão no seio carotídeo, reflexo de Bezold-Jarish); doença isquêmica cardíaca; drogas como digital, amiodarona, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio; disfunção do nó sinusal; hipertensão intracraniana; apneia obstrutiva do sono; infecções como brucelose e febre tifoide; hipozxemia; hipercapnia; acidemia; hipotireoidismo, cirrose avançada, hipotermia.

As paradas sinusais, assim como os bloqueios, surgem de um nó sinusal doente, seja doença de origem isquêmica, inflamatória, infiltrativa ou fibrosante, além de tônus vagal excessivo, digitais e outros antiarrítmicos.  A disfunção do nó sinusal tem causas intrínsecas e extrínsecas relacionadas ao seu surgimento:

 

Fibrose do nó Sinusal: causa mais comum, caracterizada por substituição idiopática do tecido do nó sinusal por tecido fibrótico, o que pode ser acompanhado de degeneração e fibrose do restante do tecido de condução.

Doença da artéria do nó sinusal: processo inflamatório, aterosclerose e até mesmo êmbolos podem comprometer esta artéria, sendo a maior causa a doença arterial coronariana. Há alterações comprovadas de ritmo cardíaco com oclusões maiores que 75%.

Doença na Infância e Familiar: em crianças é observado nas que têm doença cardíaca congênita ou nas que passam por cirurgia cardíaca corretiva. A forma familiar é rara e associada à mutação do gene SCN5A dos canais de sódio cardíacos.

Doenças Infiltrativas: o nó sinusal pode ser acometido por amiloidose, esclerodermia, hemocromatose e mais raramente por tumores.

Doenças no epicárdio e pericárdio: o nó sinusal fica próximo ao epicárdio, portanto doenças que acometam o epicárdio ou pericárdio da região podem gerar a disfunção como, por exemplo, pericardite ou tumores.

Doenças Inflamatórias: os maiores exemplos são: febre reumática, pericardite, difteria, Doença de Chagas e doença de Lyme.

Disfunção primária do nó sinusal: a disfunção do nó sinusal pode ser intrínseca, causado por anormalidades autonômicas ou por ambas as coisas.

Drogas: Estão implicadas drogas que deprimem a função do nó sinusal como agentes colinérgicos, drogas simpatolíticas (reserpina, metildopa, clonidina, betabloqueadores), cimetidina, digital, bloqueadores de canais de cálcio, lítio, amiodarona e outros antiarrítmicos.

Trauma: secundário a trauma cirúrgico do nó sinusal ou de sua artéria.

Causas mistas: hipotiroidismo, hipotermia, hipóxia, distrofias musculares e algumas infecções.

Diversos são os processos que alteram a condução atrioventricular, porém, sem dúvida, os mais frequentes são a degeneração do sistema de condução e a doença isquêmica cardíaca. No Brasil também há importante destaque para a Doença de Chagas, devido à sua prevalência. Entre as causas de BAV, podemos citar:

Fibrose e esclerose do sistema de condução: Alteração mais comum correspondendo a 50% dos casos, e é gerada por condições indistinguíveis pela clínica. Destaca-se a Doença de Lenegre, que cursa com degeneração progressiva do sistema de condução em jovens, que tem possível caráter hereditário, e a Doença de Lev que cursa com calcificação dos anéis mitral e aórtico que acaba fibrosando estruturas adjacentes do sistema de condução.

Doença Isquêmica Cardíaca: Chega a contar como 40% dos casos de bloqueio AV 16. Pode ocorrer tanto em pacientes coronariopatas crônicos, como em síndromes coronarianas agudas. Cerca de 20% dos pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio desenvolvem bloqueio AV. São 8% de primeiro grau, 5% de segundo grau e 6% de terceiro grau. Também podem ocorrer distúrbios de condução intraventricular na mesma taxa de 20%, sendo os achados mais frequentes o BRE e BRD com BDAS.

Drogas: Estão implicadas drogas que agem no nó AV: digitais, bloqueadores de canais de cálcio, principalmente verapamil, adenosina, betabloqueadores e amiodarona. Lembrar que muitos pacientes que se apresentam com bloqueio AV, na vigência do uso dessas drogas, podem ter doença do sistema de condução subjacente 18.

Aumento do Tônus Vagal: O tônus vagal pode aumentar em situações como dor, massagem do seio carotídeo e Síndrome de Hipersensibilidade do seio carotídeo.

Doença Valvar: Calcificação dos anéis mitral e aórtico podem cursar com acometimento do sistema de condução. Bloqueio AV também pode aparecer pós-procedimentos cirúrgicos cardíacos como fechamento de defeitos de septo interventricular ou troca de valvas aórtica e mitral.

Doença Cardíaca Congênita: Pode ser uma lesão isolada ou pode estar associado a outras doenças congênitas cardíacas.

Cardiomiopatia: Aqui se incluem a Cardiomiopatia Obstrutiva Hipertrófica e os processos infiltrativos como amiloidose e sarcoidose.

Miocardite: São situações onde o desenvolvimento de bloqueio AV marca pior prognóstico. Febre Reumática, difteria, vírus, lúpus eritematoso sistêmico, toxoplasmose, endocardite, sífilis e Doença de Lyme.

Hipercalemia: Geralmente com valores de potássio acima de 6mEq/L.

Infiltração por Neoplasia Maligna: Os mais associados são a Doença de Hodgkin e outros linfomas e o mieloma múltiplo.

Outras causas: Doença de Paget, dermatopolimiosite, hipertiroidismo, mixedema, trauma, síndrome do lúpus neonatal.

 

6. Quadro Clínico

A sintomatologia se correlaciona diretamente ao baixo débito cardíaco gerado pela queda da frequência, sendo que os principais sintomas ocorrem por baixo fluxo sanguíneo cerebral:

         Síncope ou pré-síncope (em até 50% dos casos);

         Palpitação

         Tontura

         Dispneia aos esforços e dispneia de repouso

         Dor torácica tipo anginosa

         Intolerância ao exercício

 

É de extrema importância detectar outras doenças ou causas secundárias de bradicardia através de uma história completa e exame físico detalhado. Lembrar que isquemia e infecções são causas reversíveis e, portanto, transitórias de bradicardia.

        

7. Referências

 

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