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Fibrilação atrial

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 24/04/2015

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Introdução e Epidemiologia

A fibrilação atrial é o distúrbio do ritmo cardíaco sustentado mais comum e está aumentando em prevalência e incidência, devido ao envelhecimento da população e uma melhor sobrevida de distúrbios como o infarto agudo do miocárdio. O risco para o desenvolvimento de fibrilação atrial durante a vida é de cerca de 25% em homens e mulheres com 40 anos ou mais, enquanto que para aqueles sem insuficiência cardíaca congestiva anterior ou concomitante ou infarto do miocárdio o risco de vida é de cerca de 16%. A presença de fibrilação atrial aumenta de forma independente o risco de mortalidade e morbidade por acidente vascular cerebral e tromboembolismo, insuficiência cardíaca congestiva e redução da qualidade de vida, resultando em um alto custo para o tratamento e manejo.

No Reino Unido, os resultados do estudo SAFE mostraram uma prevalência de fibrilação atrial, de 0,7 a 2% em pacientes com 65 anos ou mais, com um aumento da prevalência em homens e naqueles com 75 anos ou mais. Dados norte-americanos mostram prevalência de 1% de fibrilação atrial em adultos com 70% dos casos ocorrendo em idosos. Não são conhecidas diferenças étnicas na prevalência, com a arritmia sendo menos comum em populações não caucasianas do que em pessoas caucasianas, mesmo após o ajuste para comorbidades associadas com fibrilação atrial.

A fibrilação atrial está presente em 3-6% das internações médicas agudas, nestes pacientes as comorbidades mais comuns são a doença arterial coronariana e a insuficiência cardíaca congestiva. Em pacientes ambulatoriais a hipertensão é o mais comum fator de risco causal, outros fatores causais importantes incluem valvopatias e doença arterial coronariana, além do hipertireoidismo.

A fibrilação atrial (FA) é uma complicação comum em pós-operatórios principalmente em cirurgia cardiotorácicas. A FA pode aparecer isolada, ou “lone atrial fibrilation”, neste caso para esta definição é necessário exame clínico normal, radiografia de tórax normal e eletrocardiograma (ECG) sem evidência de infarto do miocárdio prévio ou hipertrofia ventricular esquerda, um coração estruturalmente normal ao ecocardiograma, e sem história de doença cardiovascular.

Muitos pacientes são assintomáticos (fibrilação atrial silenciosa) e uma apresentação com uma complicação associada com fibrilação atrial (por exemplo, acidente vascular cerebral) pode ser a primeira manifestação da arritmia, quando a doença é diagnosticada pela primeira vez. Mesmo em pacientes com AVC agudo, monitoramento por ECG prolongado detecta a arritmia em 5% dos casos. Estratégias de rastreamento sistemático para fibrilação atrial não costumam ser eficazes e o diagnóstico com maior frequência ocorre em visitas regulares ao médico da família.

 

Fatores de Risco

A fibrilação atrial geralmente coexiste com fatores de risco cardiovascular, que por sua vez, aumentam o risco de complicações associadas com a arritmia. Fatores predisponentes comuns para fibrilação atrial incluem fatores não cardiovasculares como infecção e fatores cardiovasculares, como hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva, doença cardíaca valvular, diabetes mellitus e doença vascular. Os dados do Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) mostraram que 5% dos novos casos de fibrilação atrial podem ser atribuídos a fatores de risco cardiovasculares comuns, incluindo hipertensão, obesidade, diabetes mellitus e tabagismo. Embora os mecanismos precisos que contribuem para o desenvolvimento da doença não sejam claros, vários fatores são prováveis, incluindo ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a carga hemodinâmica e mudanças estruturais nos átrios, gatilhos focais iniciando fibrilação atrial paroxística e fibrose atrial por reatrial persistente. O distúrbio também pode ser desencadeado pela ativação atrial rápida associada a outras taquicardias supraventriculares, como taquicardia atrial ou flutter atrial, taquicardia de reentrada nodal atrioventricular, ou síndrome de Wolff-Parkinson-White.

O estudo de Framingham desenvolveu um escore de risco para o desenvolvimento de fibrilação atrial, que incorporou a presença de idade, sexo, índice de massa corporal, pressão arterial sistólica, tratamento para a hipertensão, intervalo PR, sopro cardíaco clinicamente significativo e insuficiência cardíaca congestiva, infelizmente este escore é complexo e difícil de utilizar a beira do leito. A incorporação adicional de medidas ecocardiográficas melhorou ligeiramente apenas com a capacidade preditiva deste escore de risco. Fatores genéticos também têm atraído muita atenção como um possível componente hereditário para o desenvolvimento da arritmia.

 

Diagnóstico

Para avaliação de um paciente com fibrilação atrial, a confirmação do diagnóstico e da documentação da arritmia é necessária. Diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) definem a fibrilação atrial como uma arritmia cardíaca, com as seguintes características: o ECG mostra intervalos RR absolutamente irregulares; não há ondas P distintas; e o intervalo entre as duas ativações ventriculares, quando visível, é usualmente variável e menor que 200 ms (> 300 batimentos por min) .

Na fibrilação atrial persistente, a presença da doença é normalmente evidente em um ECG de 12 derivações. O holter pode ser usado em pacientes com fibrilação atrial paroxística, mas um gravador de ciclo de eventos automático pode ser necessário em pacientes com paroxismos infrequentes. Um eletrocardiograma de 12 derivações também pode indicar a presença de pré-excitação na síndrome de Wolff-Parkinson-White (um intervalo PR curto ou onda delta) e outras síndromes arrítmicas cardíacas hereditárias, como QT longo (prolongamento do intervalo QT) e síndrome de Brugada (bloqueio de ramo direito e elevação do segmento ST nas precordiais direitas).

Cada vez mais o interesse tem sido dirigido para quantificação de carga arritmia com dispositivos implantáveis, por causa de uma possível associação entre a carga de fibrilação atrial e risco de AVC, por enquanto a determinação da carga de FA tem interesse mais acadêmico do que prático.

A fibrilação atrial comumente é associada com muitas outras comorbidades cardíacas e não cardíacas, exclusão de outros fatores relevantes e dependentes de história clínica e exame de doenças associadas, como doenças da tireoide (por exemplo, por meio de testes bioquímicos), doença cardíaca estrutural (por exemplo, com a ecocardiografia) e patologia intratorácica (por exemplo, por radiografia) é importante.

 

Assim, na avaliação inicial são importantes:

-História e exame físico incluindo tempo e quando apareceu a FA, duração, severidade, fatores precipitantes e doenças associadas;

-ECG;

-Ecocardiograma: Avaliar tamanho do átrio esquerdo, função ventricular, presença de trombos;

-Teste de esforço em pacientes com história de isquemia;

-Função tireoidiana;

-Hemograma completo, ureia, creatinina e glicemia. Em diabéticos pesquisa de proteinúria;

-Em pacientes com instalação aguda: eletrólitos e enzimas cardíacas.

 

Manejo

A identificação e tratamento precoce de fatores predisponentes e distúrbios associados como o tratamento dos fatores de risco como (inibidores da enzima de conversão ou de receptores da angiotensina, estatinas e outras medicações, conforme indicação). Os pacientes ainda precisam ser avaliados quanto ao risco de eventos embólicos e decidido se irá ser realizada uma estratégia de controle de frequência cardíaca ou de ritmo.

Para poder realizar todos estes objetivos é importante conseguir classificar os pacientes com fibrilação atrial nos diversos subtipos clínicos.

A fibrilação atrial paroxística é definida como a fibrilação atrial, que é autolimitada, com duração menor que 48h. A FA é considerada persistente quando um episódio de fibrilação atrial ou dura mais de sete dias ou precisa de cardioversão. fibrilação atrial persistente de longa data é definida por duração de um ano ou mais. Existe fibrilação atrial permanente quando a presença da arritmia é aceita pelo paciente (e médico), quando cardioversão falhou ou foi considerada inapropriada. A fibrilação atrial pode ainda ser definida como associada à valvopatia reumática, ou não, o que tem implicação no risco de desenvolvimento de eventos embólicos.

O tratamento de pacientes com fibrilação atrial em geral deve ser guiada por sintomas, a presença ou ausência de compromisso hemodinâmico, e comorbidades associadas.

 

Prevenção de Eventos Embólicos ou AVC

Um estado pró-trombótico tem sido descrito em pacientes com fibrilação atrial, e contribui para a complicação mais comum e relevante da arritmia  que é o tromboembolismo. A presença de fibrilação atrial é um fator de risco independente para acidente vascular cerebral e AVC em associação com fibrilação atrial tem maior mortalidade e morbidade, com maiores deficits neurológicos, maior tempo de internação, e menores taxas de retorno para casa. Embora a fibrilação atrial aumente o risco de acidente vascular cerebral em cinco vezes, esse risco não é homogêneo e muda cumulativamente com a presença de outros fatores de risco para AVC. Conforme os escores de risco pode-se dividir os pacientes em risco baixo, moderado e alto para tromboembolismo. Estes escores de risco são importantes no manejo do paciente, a tabela 1 sumariza o escore de risco CHA2DS 2-VASc.

 

Tabela: ESCORE CHA2DS2-VASc

 

Letra

Descrição

Pontuação

C

Insuficiência cardíaca

1

H

Hipertensão

1

A

Idade >= 75 anos

2

D

Diabetes

1

S2

AVC ou AIT prévio

2

V

Doença vascular coronária ou periférica

1

A

Idade 65-74 anos

1

Sc

Sexo feminino

1

 

O escore é considerado de alto risco, caso a pontuação seja de 2 ou mais pontos e intermediário se 1 ou mais pontos e baixo risco, se sem pontuação. Este escore parece classificar melhor os pacientes com risco de eventos embólicos e hoje é considerado o padrão a ser seguido para indicação de anticoagulação.

Em pacientes de alto risco, deve ser dada a anticoagulação oral, enquanto que os pacientes com risco moderado (ou intermediário) podem ser tratados com anticoagulante oral ou aspirina, e os pacientes de baixo risco com aspirina ou sem nenhuma medicação.

A anticoagulagulação é realizada com alvo de INR entre 2 e 3. O INR é afetado por muitos fatores genéticos, dieta, drogas e álcool; o que pode portanto, restringir o número de pacientes elegíveis que podem ter sucesso com este tratamento. O tempo na faixa terapêutica de INR é um determinante importante de proteção contra acidente vascular cerebral isquêmico e o risco de hemorragia grave é baixo, quando o paciente faz bom controle da anticoagulação (tempo em intervalo terapêutico =70.

A varfarina reduziu em estudos o risco de AVC em 64%  e, mais importante, todas as causas de mortalidade em 26% em comparação com placebo. Em uma coorte de pacientes do Medicare, o uso de varfarina aumentou entre 1992 e 2002, o que reduziu consideravelmente a incidência de acidente vascular cerebral isquêmico durante a década. Por outro lado, o valor da aspirina na fibrilação atrial tem sido debatido. Uma meta-análise mostrou que terapia antiplaquetária reduz AVCs isquêmicos em 22% em comparação com o controle. Quando a análise limitou-se aos ensaios apenas com aspirina, conseguia-se uma redução não significativa de 19% de eventos, sem nenhum efeito sobre a mortalidade, e mesmo os pequenos efeitos benéficos eram muito dependentes de um único estudo, o SPAF-1 com grupos heterogêneos. A aspirina foi ineficaz em pacientes com mais de 75 anos e não preveniu AVCs de maior gravidade.

A anticoagulação oral em estudos é associada a uma redução do risco de eventos isquêmicos de 39%, em comparação com a terapia antiplaquetária.  Em pacientes de baixo risco com fibrilação atrial, um estudo prospectivo randomizado não mostrou diferença entre aspirina e controle para desfechos embólicos e mostrou um aumento não significativo em hemorragias graves mais (e hemorragia intracraniana) entre os pacientes que receberam aspirina.

A varfarina também foi comparada com a terapia antiplaquetária dupla, os resultados do estudo ACTIVE-W mostraram superioridade clara da varfarina sobre a aspirina e clopidogrel combinados para a prevenção do AVC. Além disso, a aspirina e o clopidogrel reduziram a taxa de AVC isquêmico em 28% em comparação com aspirina. O risco de hemorragia grave com aspirina e clopidogrel foi de 2% ao ano, o que foi superior em comparação com a aspirina isolada, e semelhante às principais taxas de sangramento com a varfarina, o que torna esta combinação inferior à anticoagulação. Em vista de um modesto efeito da aspirina e clopidogrel, esta combinação pode ser utilizada em pacientes com fibrilação atrial que recusarem qualquer anticoagulante oral (ou que tenham dificuldades com a monitorização da anticoagulação). A aspirina e o clopidogrel também são usadas após síndrome coronariana aguda e a angioplastia ou implante de stent, mas em pacientes com fibrilação atrial em risco moderado a elevado de acidente vascular cerebral, a anticoagulação oral ainda é necessária, nesse caso sendo indicado a terapia tripla.

Uma abordagem para tromboprofilaxia em fibrilação atrial requer não só a avaliação do risco de acidente vascular cerebral, mas também a consideração do risco de sangramento. No entanto, alguns dos fatores de risco para hemorragia relacionada à anticoagulação também são fatores de risco para acidente vascular cerebral. Vários modelos para a previsão de sangramento foram propostos, embora poucos tenham sido  derivados e validados em populações com fibrilação atrial. O escore HAS-BLED foi proposto para avaliação deste risco, o escore inclui:

 

-H: hipertensão sem controle ou PA sistólica >=160;

-A: alteração de função renal ou hepática anormal: creatinina >2,6 ou diálise ou cirrose e bilirrubinas ou transaminases aumentadas significativamente;

-S: AVC prévio;

-B: antecedentes ou predisposição a sangramento;

-L: INR lábil;

-E:idosos> 65 anos;

-D: uso de drogas  ou álcool).

 

Os pacientes com escores maior que 3 apresentam alto risco de sangramento, mas isto não significa que tenham contraindicação á anticoagulação, pois são na maioria das vezes paciente de maior risco de eventos embólicos, sua importância entretanto é ampla, pois faz médicos  e pacientes avaliarem os fatores de risco para hemorragia corrigíveis como uso de aspirina concomitante ou hipertensão mal controlada, que pode ser modificada para reduzir o risco de sangramento.

Com a disponibilidade de novos medicamentos anticoagulantes orais que não precisam de monitoramento, o tratamento destes pacientes se tornou mais fácil. Uma análise utilizando um modelo de decisão de Markov mostrou que o uso destas novas drogas poderia reduzir o limite para anticoagulação com eventos cerebrais hemorrágicos. Em uma grande estudo,  Olesen e colaboradores mostraram que o benefício clínico equilibrando AVC isquêmico contra hemorragia intracraniana para varfarina foi negativo apenas na pontuação CHA2DS2-VASc de 0, indicando o baixo risco desses pacientes. Além disso, os pacientes neste estudo, com uma pontuação alta no escore HAS-BLED ou com antecedente de sangramento cerebral, tiveram um benefício clínico maior com a varfarina, uma vez que aqueles com maior risco de hemorragia também estão em risco elevado de acidente vascular cerebral, e teriam uma maior redução absoluta no risco de acidente vascular cerebral com a varfarina, que superam o pequeno aumento absoluto em grandes eventos hemorrágicos.

As novas drogas anticoagulantes orais podem ser divididas em duas grandes categorias, que são os inibidores diretos de trombina orais e inibidores de factor Xa via oral.

O inibidor direto da trombina dabigatran na dose de 150 mg ao dia foi melhor do que a varfarina para a redução de acidente vascular cerebral, com uma taxa semelhante de hemorragia grave em um estudo, enquanto que a dose de 110 mg de dabigatran não foi inferior à varfarina para a eficácia, com significativamente menos sangramentos intracranianos. A hemorragia intracraniana ou extracraniana aumentou significativamente com dabigatran comparado com a terapia antiplaquetária.

Em pacientes que foram considerados impróprios para o uso de varfarina, o estudo AVERROES comparou o inibidor do fator Xa apixaban oral com a aspirina em dose de 81-325 mg. Este ensaio foi interrompido precocemente porque o apixaban foi superior à aspirina para a prevenção do acidente vascular cerebral, e as taxas de sangramento maiores (e hemorragia intracraniana) não diferiram significativamente entre apixaban e aspirina. Além disso, a aspirina foi mais mal tolerada do que o apixaban.

No estudo ROCKET-AF, o inibidor do fator Xa rivaroxaban oral não foi inferior à varfarina para a eficácia na redução de AVC e embolia sistêmica, mas não alcançou superioridade estatística com base na análise por intenção de tratar. As taxas de hemorragia grave não diferiram significativamente entre os grupos, mas o rivaroxaban foi associado a menos eventos de hemorragia cerebral. No estudo Aristóteles, por sua vez, o fator Xa inibidor apixaban oral foi superior à varfarina para a eficácia na redução de AVC e embolia sistêmica (impulsionado por uma redução substancial do acidente vascular cerebral hemorrágico, embora a taxa de AVC isquêmico fosse  similar a da varfarina). Além disso, houve uma redução significativa de 11% na mortalidade por qualquer causa.

 

Controle da Frequência Cardíaca ou do Ritmo

Em pacientes com fibrilação atrial recém diagnosticados, o objetivo do tratamento de curto prazo deve ser o controle de seus sintomas com diminuição da frequência cardíaca ou o controle do ritmo. A abordagem terapêutica inicial deve incluir a avaliação para as causas subjacentes da fibrilação atrial e controle da frequência ventricular para melhorar o estado hemodinâmico e aliviar os sintomas.

A escolha de medicamentos para controle da frequência ventricular depende da presença de fatores como síndrome de pré-excitação como a síndrome de Wolff-Parkinson-White, insuficiência cardíaca congestiva, comorbidades, sintomas do paciente e estado hemodinâmico. Em pacientes com fibrilação atrial com pré-excitação devido à síndrome de Wolff-Branco Parkinson, o uso isolado de agentes bloqueadores do nó-atrioventricular pode desencadear fibrilação ventricular por causa das taxas de resposta ventricular muito altas. Esses pacientes devem ser inicialmente tratados com antiarritmicos da classe I, como procainamida ou flecainida, ou o ibutilide da classe III, para retardar a condução do outro lado da via acessória. Na síndrome de Wolff-Parkinson-White, a amiodarona endovenosa pode levar à fibrilação ventricular, pois retarda a condução nodal atrioventricular antes que atinja a via acessória. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva descompensada, digoxina é preferível sobre os ß-bloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridinicos para evitar uma maior deterioração do estado hemodinâmico.

A amiodarona intravenosa é uma alternativa segura e eficaz em pacientes criticamente doentes com insuficiência cardíaca grave ou hipotensão, nos quais outros agentes são ineficazes ou contraindicados para o controle da frequência ventricular. Para os pacientes com fibrilação atrial estável com taxas ventriculares rápidas, um objetivo inicial de frequência cardíaca de repouso de menos de 100 batimentos por minuto deve ser alcançado com verapamil e diltiazem, ß-bloqueadores ou digoxina administrado por via intravenosa ou por via oral. Em casos agudos, quando o paciente não pode tomar medicamentos orais ou quando um controle de frequência ventricular mais rápido é necessário, a administração intravenosa de agentes bloqueadores do nó atrioventricular pode ser necessária, ao invés de terapia oral.

Até 50% dos pacientes com fibrilação atrial recente podem apresentar reversão espontânea para ritmo sinusal. Caso isto não ocorra, especialmente para aqueles que permanecem sintomáticos, apesar do controle da frequência ventricular, deve-se considerar a cardioversão. A cardioversão elétrica é muitas vezes mais rápida, mais eficaz e mais eficiente do que a cardioversão farmacológica. Para fibrilação atrial com duração de menos de sete dias, a administração oral ou intravenosa de antiarritmicos da classe Ic (flecainida e propafenona) ou III (amiodarona, ibutilide, dofetilide) pode alcançar a conversão para o ritmo sinusal em 34 -95% dos pacientes dentro de 24h. Para fibrilação atrial com duração de mais de sete dias, apenas 15-40% dos pacientes convertem para o ritmo sinusal com cardioversão farmacológica isolada, e, assim, a cardioversão elétrica provavelmente será necessária. Em pacientes com doença cardíaca estrutural, como a doença arterial coronariana e fração de ejeção ventricular esquerda diminuída, antiarritmicos da classe Ia como a flecainida e propafenona, são contraindicados.Em pacientes selecionados sem doenças cardíacas estruturais e eventos pouco frequentes de fibrilação atrial estável sintomática, uma abordagem chamada pill-in-the-pocket, com a administração oral de flecainida ou propafenona é uma terapia segura e eficaz para a conversão para o ritmo sinusal. No entanto, agentes de bloqueio atrioventricular nodal concomitantes também devem ser usados, porque flecaínida ou propafenona podem converter a fibrilação atrial para flutter atrial com taxas ventriculares rápidas.

O Vernacalant é uma nova classe de fármacos antiarrítmicos com propriedades seletivas atriais por bloqueio de corrente ultra rápida de potássio que é expressa principalmente nos átrios. Além disso, é um bloqueador de canais múltiplos que afeta o canal de sódio e o canal de acetilcolina. O Vernakalant intravenoso foi aprovado na Europa para rápida conversão de fibrilação atrial com duração de três dias ou menos para pacientes cirúrgicos e sete dias ou menos para pacientes não cirúrgicos. Em um estudo o vernakalant intravenoso foi mais eficaz do que era amiodarona intravenosa para a rápida conversão de fibrilação atrial. Vernacalant é contraindicado em doentes com hipotensão, insuficiência cardíaca congestiva grave, valvopatias significativas, prolongamento do intervalo QT e bradicardia. Em pacientes com doença cardíaca estrutural significativa, a amiodarona intravenosa é o único tratamento disponível, e cardioversão geralmente ocorre várias horas depois do que com outros fármacos antiarrítmicos.

Ensaios clínicos randomizados não mostraram qualquer diferença nas taxas de todas as causas e mortalidade cardiovascular e acidente vascular cerebral entre a estratégia de controle da frequência versus controle de ritmo em pacientes com fibrilação atrial. Com base nestes resultados, as diretrizes recomendam que subgrupos específicos de pacientes devem adotar uma abordagem de controle de frequência cardíaca inicial, enquanto que uma estratégia de controle do ritmo pode ser apropriada para pacientes nos quais manutenção do ritmo sinusal tem boas expectativas de ser bem sucedida e benéfica.

As considerações para a escolha de longo prazo de agentes bloqueadores do nó atrioventricular para controle da frequência ventricular devem incluir estilo de vida e das comorbidades do paciente. De um modo geral, os ß-bloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio são a escolha inicial de medicamentos para o controle da frequência ventricular de fibrilação atrial, na maioria dos pacientes. Além disso, a digoxina deve ser reservada para aqueles que são sedentários, pois apesar de conseguir controlar a frequência cardíaca em repouso, a medicação não tem sucesso aceitável para o controle de frequência cardíaca em atividade física. A digoxina pode ser adicionada ao ß bloqueadores ou bloqueadores do canal de cálcio em pacientes com fibrilação atrial e ventricular com frequência cardíaca alta. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva estável e fração de ejeção diminuída, os beta-bloqueadores devem ser terapêuticos de primeira linha, pois reduzem a mortalidade em pacientes com disfunção cardíaca, ao passo que a digoxina pode ser adicionada para alcançar o controle da frequência ventricular.

Para o controle em longo prazo da resposta ventricular, as conclusões de um estudo sugerem uma abordagem inicialmente branda, permitindo uma frequência cardíaca de repouso de menos de 110 batimentos por minuto como benéfica ou similar. Em pacientes que tenham disfunção sistólica ou permanecem sintomáticos após o controle da frequência ventricular para < 110 b.p.m, uma abordagem mais rigorosa (frequência cardíaca em repouso <80 batimentos por minuto e uma frequência cardíaca <110 batimentos por minuto durante o exercício moderado) guiada por 24h de Holter e teste ergométrico é necessária. Esta abordagem é recomendada pelas diferentes diretrizes de manejo da FA.

Para manutenção do ritmo sinusal, flecainida, propafenona e sotalol são agentes de primeira linha em pacientes com fibrilação atrial paroxística ou doença cardíaca estrutural mínima. Amiodarona é reservada para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou hipertrofia ventricular esquerda importante, ou como agente de segunda linha, após falha de outros fármacos antiarrítmicos, por causa de seus potencialmente graves efeitos colaterais extracardíacos.

Dronedarona é um derivado de amiodarona em que o iodo foi removido e um grupo metano sulfonil foi adicionado, não só para reduzir a toxicidade de órgãos relacionados com iodo e para encurtar a meia-vida. Em um ensaio, a dronedarona reduziu a frequência do desfecho combinado de hospitalização e morte cardiovascular em 24% e em uma análise secundária também reduziu o risco de acidente vascular cerebral em pacientes com fibrilação atrial não permanente com outros fatores de risco cardiovasculares (idade> 70 anos, hipertensão, diabetes, acidente vascular cerebrovascular anterior, diâmetro atrial  =50 mm, ou fração de ejeção <40%). Em uma meta-analise e um ensaio clínico, a dronedarona foi menos eficaz do que a amiodarona na manutenção do ritmo sinusal, mas teve efeitos colaterais de curto e médio prazo mais favoráveis. A redução da resposta ventricular durante a recorrência de fibrilação atrial e o efeito da redução da pressão arterial da dronedarona pode ter contribuído para a melhora dos resultados clínicos. No entanto, em pacientes com IC descompensada ou IC classe funcional III-IV, a dronedarona foi associada com aumento de mortalidade. Um outro estudo mostrou que em pacientes com FA permanente a dronedarona foi associada aumento do risco de morte, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca em pacientes. Portanto, a dronedarona deve ser evitada em pacientes com fibrilação atrial permanente, a medicaçãoo não deve ainda  ser prescrita a doentes com disfunção renal grave (clearance de creatinina <30 mg / mL).

Em pacientes com fibrilação atrial que não respondem ou são intolerantes às drogas que bloqueio o nó-atrioventricular para controle da frequência ventricular, a ablação nodal atrioventricular com implante de marca-passo definitivo melhora os sintomas e a qualidade de vida. Após a ablação nodal atrioventricular, a estimulação biventricular pode ser preferível à estimulação ventricular direita, especialmente em doentes com insuficiência cardíaca sistólica, para evitar a deterioração de função. Entretanto, a terapia ressincronização cardíaca apode prevenir a progressão da fibrilação atrial em pacientes selecionados pacientes com IC.

A ablação por cateter é uma estratégia para eliminar os gatilhos ou substrato que inicia e mantém a FA e a manutenção do ritmo sinusal. Em pacientes com fibrilação atrial paroxística, a maioria dos gatilhos tem origem dentro ou ao redor das veias pulmonares, e apenas cerca de 10% dos gatilhos foram detectados na parede posterior do átrio esquerdo, septo interatrial, seio coronário e veia cava superio. Como resultado, o isolamento elétrico das veias pulmonares separadamente é a pedra angular do processo de ablação por cateter para o tratamento da fibrilação atrial paroxística, e pode alcançar o sucesso clínico em 64-71% dos pacientes. No entanto, a eficácia da ablação por cateter da fibrilação atrial persistente é menos favorável, mesmo com abordagens de ablação adicionais. Os resultados de vários ensaios clínicos prospectivos multicêntricos, revisões sistemáticas e meta-análises têm consistentemente demonstrado que a ablação por cateter é mais eficaz do que a terapia com fármacos antiarrítmicos para a manutenção do ritmo sinusal, especialmente em pacientes com fibrilação atrial paroxística que não responderam ao tratamento inicial com fármacos antiarrítmicos.

A ablação por cateter está associada a um risco de complicações maiores (cerca de 3-4%), e vários procedimentos são muitas vezes necessários para controlar a fibrilação atrial recorrente ou taquicardia atrial pós-ablação. Os estudos sugerem que uma proporção substancial de pacientes desenvolve recorrência, o que levaria ao aumento de novo do risco de eventos embólicos.

Se a ablação por cateter pode melhorar os desfechos clínicos em longo prazo ainda é um ponto a ser determinado.

Outros procedimentos como oclusão de apêndice atrial ainda estão em investigação.

 

Referências

Lip GYH et al. Atrial fibrilation. The Lancet 2012

Pritchett EL. Management of atrial fibrillation. N Engl J Med 1992; 326:1264.

Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006; 114:e257.

American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, European Society of Cardiology, et al. Management of patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations): a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 127:1916.

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