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Insuficiência cardíaca descompensada aguda

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 27/01/2016

Comentários de assinantes: 1

Insuficiência cardíaca aguda descompensada (ICAD) refere-se ao aparecimento súbito de fadiga, falta de ar e edema que ocorre quando a função cardíaca está prejudicada e não consegue atender as demanda do corpo. A ICAD pode ocorrer devida à contratilidade  miocárdica prejudicada durante a sístole, relaxamento prejudicado durante a diástole, anormalidades agudas de ritmo, ou disfunção valvar e até mesmo secundária a outras causas como no “cor anêmico” ou “cor pulmonale”. A ICAD pode ocorrer em pacientes com isquemia coronariana aguda, mas a maioria dos casos, no entanto, ocorre devido à exacerbação de uma miocardiopatia crônica subjacente.

 

Epidemiologia

A ICAD é um problema crescente. É a razão principal para admissão hospitalar entre pacientes com idade maior que 65 anos de origem cardiovascular nos países ocidentais, e a mortalidade a curto prazo após a admissão hospitalar na maioria dos estudos foi superior a 10% . No Brasil, se estima que seja responsável por cerca de 400.000 internações hospitalares e mais de 25.000 óbitos ao ano, podendo se manifestar como uma destas 3 manifestações principais:

 

1-IC aguda;

2-IC crônica agudamente descompensada;

3-IC refratária ao tratamento clínico. 

 

Na avaliação dos pacientes com ICAD deve-se tentar verificar se existe a presença de causas ou fatores precipitantes tratáveis e reversíveis. Dependendo da população de doentes estudados, casos de miocardiopatia ocorrem por um terço das vezes devido a doença cardíaca hipertensiva, um terço devido à doença isquêmica do coração e um terço devido a doença cardíaca de outras causas.

 

Fisiopatologia e fatores precipitantes

Boa parte dos pacientes com miocardiopatia tem a chamada forma de miocardiopatia idiopática, mas outras causas são frequentes como miocardiopatias familiares genéticas, miocardiopatia periparto, miocardite viral por coxsackie, miocardiopatias relacionadas com a exposição incluindo as que ocorrem devido aos efeito do álcool, cocaína, ou a agentes quimioterápicos.

A ICAD é geralmente precipitada por um nova perturbação que coloca uma carga hemodinâmica em um ventrículo já acometido. Tais precipitantes podem incluir taquiarritmias, anemia aguda, ou infecção sistêmica. A causa mais comum, no entanto, de descompensação cardíaca reversível é o não seguimento de regime de dieta ou terapêutico, principalmente a falta de complacência com a restrição de sal e descontinuação ou uso irregular dos medicamentos. Até mesmo um pequeno aumento na fração de sódio ingerida, uma mudança na ingestão de líquidos, ou falha intermitente de tomar um medicamento pode provocar uma exacerbação de insuficiência cardíaca. O uso de drogas tais como agentes anti-inflamatórios não esteroidais podem atenuar a diurese e os efeitos vasodilatadores dos antagonistas da renina-angiotensina-aldosterona, resultando assim em ICAD. A tabela 1 mostra os principais fatores associados a piora de insuficiência cardíaca.

 

Tabela 1: Fatores precipitantes de ICAD

  

Fatores Cardiovasculares

Doença coronariana aguda ou refratária

Hipertensão não controlada

Doença valvar primária não suspeitada             

Piora da insuficiência mitral secundária            

Fibrilação atrial aguda ou não controlada             

Arritmias             

Tromboembolismo pulmonar            

Fatores Sistêmicos

Medicações inapropriadas

Infecções

Anemia

Diabetes descompensado

Estresse ( síndrome de takotsubo)

Disfunção tireoidiana

Distúrbios hidroeletrolíticos

Gravidez

Fatores relacionados ao paciente

Não aderência ao tratamento farmacológico

Não aderência à dieta e líquidos

Consumo de álcool

Abuso de drogas

Tabagismo

Fatores relacionados ao sistema de saúde

Falta de acesso à atenção primária

Falta de acesso à medicações efetivas para IC

Tratamento farmacológico inadequado (sub-doses ou negligência em prescrever intervenções terapêuticas eficazes)

 

 

Algumas situações ou fatores precipiatantes  podem ter tratamentos específicos eficazes, para pacientes com angina e ICAD a revascularização coronária revascularização pode ser uma abordagem eficaz com resolução dos sintomas. O benefício da revascularização é mais pronunciada quando grandes quantidades de miocárdio viável são adequados para revascularização, o que pode, muitas vezes, ser avaliado por cintilografias miocárdicas. Na verdade, as mais comuns comorbidades que contribuem para desenvolvimento de ICAD são isquemia do miocárdio, hipertensão mal controlada, ou início ou piora de controle de fibrilação atrial. Deve-se considerar ainda que cada vez mais pacientes apresentam resistência ao uso de diuréticos e síndrome cardiorrenal, que complicam significativamente o manejo da IC. Disfunção renal é agora reconhecida como uma  fator agravante que desempenha um papel maior em pacientes que tornam-se refratários à terapia medicamentosa. Isto levou a um aumento do uso de ultrafiltração para pacientes com IC diurético-resistente e hemodiálise para pacientes com insuficiência renal progressiva. Cada uma destas estratégias pode desempenhar um papel em reestabelecer um novo ponto de referência para a insuficiência cardíaca com equilíbrio do estado volêmico e hemodinâmico.

 

Manifestações clínicas

Pacientes com ADHF, geralmente, apresentam-se com alguma combinação de dispneia, fadiga, sobrecarga de volume, hipotensão e disfunção de órgãos-alvo. O primeiro objetivo no seu manejo é aliviar os sintomas, especialmente em pacientes que têm sinais de congestão. Muitas vezes os pacientes precisam usar musculatura acessória para respirar

Os objetivos do tratamento médico são para trazer o enchimento ventricular para pressões abaixo da faixa normal e otimizar. A ortopneia e dispneia paroxística noturna são os achados mais específicos para diagnóstico de ICAD. Os pacientes podem evoluir com hipotensão ou valores de pressão convergentes com má-perfusão periférica, presença de B3 ou B4 e ritmo de galope pode ocorrer e novos sopros cardíacos podem ocorrer. Sinais de edema periférico como edema de membros inferiores e estase venosa jugular podem ocorrer.

Ao exame físico estertores crepitantes são frequentes e se ocupam todos os campos pulmonares sugerem congestão significativa, os pacientes podem apresentar sibilância por edema peribronquiolar simulando asma e outras causas de broncoespasmo.

Em casos extremos os pacientes apresentam hipotensão e má-perfusão de órgãos-alvo com livedo reticular e cianose de extremidades.

 

Os pacientes, conforme suas manifestações, podem ser divididos em 4 perfis clínicos, são estes:

Perfil A: sem congestão em repouso e sem má-perfusão tecidual (quente e seco);

Perfil B: congestão em repouso, mas sem má-perfusão tecidual (quente e úmido);

Perfil C: má-perfusão tecidual e com congestão (frio e úmido);

Perfil D: má-perfusão tecidual e sem congestão (frio e seco).

 

Em sua forma mais grave os pacientes apresentam quadro de edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico.

 

Exames Complementares

Alguns exames complementares são necessários na avaliação de pacientes com ICAD, entre eles:

 

-Radiografia de Tórax: pode mostrar uma área cardíaca aumentada, sinais de congestão pulmonar, derrame pleural, pneumotórax, condensações pulmonares localizadas, hiperinsuflação pulmonar entre outros achados que podem demonstrar causa da descompensação e gravidade da mesma.

-ECG: pode mostrar sinais de isquemia miocárdica, sobrecargas ventriculares, arritmias, sinais de pericardite, entre outros achados, um paciente com IC invariavelmente apresentará alguma alteração eletrocardiográfica.

 

Outros exames

-Gasometria arterial ou oximetria de pulso: demonstram hipoxemia que é uma variável de gravidade;

-Função renal: associação de pior evolução com níveis de ureia e creatinina;

-Marcadores de lesão miocárdica e dímero D: excluir TEP e isquemia miocárdica;

-Peptídeo natriurético cerebral: ainda pouco disponível, mas acurácia importante no diagnóstico de IC, seu aumento para valores superiores a 500 pg/ml é virtualmente diagnóstico de Ic e tem valor prognóstico, valores abaixo de 100 pg/ml descartam IC com boa acurácia;

-Ecocardiograma: Mensura função sistólica e pode demostrar acinesia de paredes específicas ajudando diagnóstico da causa de descompensação;

Função renal e eletrólitos: É muito comum que pacientes com ICAD apresentem alteração da função renal e esta pode limitar o tratamento da ICAD, os eletrólitos como potássio e sódio servem para verificar complicações como hipercalemia e hiponatremia, por sua vez, estão associadas ao pior prognóstico;

Hemograma completo: Pode ajudar a avaliar se infecção associada e adequação de nível de Hb.

 

Manejo

Uma das principais decisões no manejo destes pacientes é a internação hospitalar. Internações hospitalares têm um risco inerente a ela, mas pode permitir que seja avaliado melhor o pacientes, instituindo um regime de tratamento, com educação deste paciente, aumentando a aderência do mesmo ao tratamento e iniciando dieta focada em restrição de sal e de líquidos e no acompanhamento diário do peso corporal, além de verificar as possibilidades de tratamento avançado que incluem.

Finalmente, o tempo no hospital permite que o médico revejam as opções de tratamento avançados, que podem incluir terapia anti-arrítmica ou cardioversão para taquiarritmias atriais, revascularização para pacientes com doença isquêmica , ou de ressincronização cardíaca em pacientes com dessincronia significativa como evidenciado pela duração do QRS em eletrocardiograma (ECG) maior do que 120 a 130 milissegundos. Ainda tratamentos mais agressivos, incluindo o apoio com dispositivo de assistência ventricular ou avaliar a necessidade de transplante cardíaco. A American Heart Association aconselha se considar internação nas seguintes situações:

 

Nível de recomendação - Classe I

1. Pacientes com ICC moderada a grave pela primeira vez.

2. Pacientes com ICC recorrente complicada por eventos ou situações clínicas agudas graves (p.ex. IAM recente, edema agudo de pulmão, hipotensão, TEP, arritmias sintomáticas e outras condições clínicas graves).

 

Nível de recomendação - Classe II

1. Descompensação leve a moderada.

2. Pacientes experimentando ICC leve pela primeira vez.

 

Outras possíveis indicações são contempladas na tabela 2

 

Tabela 2: Indicações para internação hospitalar em ICAD

 

 

1. Arritmias sintomáticas

     Síncope

     Parada cardíaca

     Múltiplas descargas de desfibrilador implantável

2. Insuficiência coronariana aguda

3. Rápida instalação de novos sintomas de IC

4.Descompensação de ICC crônica

        Necessidade de internação imediata:

            - edema pulmonar e desconforto respiratório na posição sentada

            - SaO2< 90% na ausência de hipoxemia conhecida

            - freqüência cardíaca > 120 bpm (exceto se em fibrilação atrial crônica)

            - pressão arterial sistólica < 75 mmHg

            - alterações da consciência atribuíveis à hipoperfusão

        Necessidade de internação urgente:

            - evidência de congestão e hipoperfusão associadas

            - desenvolvimento de distensão hepática, ascite tensa ou anasarca

            - descompensação na presença de piora aguda de condições não cardíacas como DPOC ou insuficiência renal

         Considerar hospitalização:

            - queda rápida no sódio sérico para < 130 mEq/l

            - aumento na creatinina pelo menos 2 vezes o basal ou > 2,5 mg/dl

            - Sintomas persistentes de congestão em repouso a despeito de repetidas visitas ambulatoriais

                                                                                                                       

  

Entre as medicações que podem ser utilizadas para tratamento da IC. Os diuréticos, especialmente por via intravenosa como furosemida e bumetanida, mantiveram-se a primeira linha para tratamento para ADHF por muitas décadas. A dose ideal de terapia diurética permanece controversa. Um estudo randomizado publicado em 2011 estudou estratégias com doses alta e com a dose baixa e estratégias com infusões contínuas estudados contra bolus intermitentes.  Este estudo não mostrou diferença significativa na avaliação global do paciente dos sintomas. Também não houve diferença na mudança da função renal. Por este motivo, a dosagem de diuréticos de alça continua a ser uma questão de preferência pessoal, doses um pouco mais altas levam a perda de peso mais rápida dos pacientes, mas outros desfechos são pouco alterados com esta estratégia.

Os vasodilatadores são muito importantes e. por vezes. negligenciados no tratamento para ICAD. Estes incluem as vias intravenosa e nitratos orais, hidralazina, inibidores da enzima conversora de angiotensina, inibidores do receptor de angiotensina II e nitroprussiato de sódio por via intravenosa.

A combinação de nitratos e hidralazina é particularmente benéfica para os doentes com insuficiência renal (creatinina> 2,5) e para pacientes Afro-americanos com IC.

O nitroprussiato tem a vantagem de diminuir a ativação neuro-hormonal, apesar da necessidade de monitorização hemodinâmica invasiva durante seu uso tem sido um impedimento substancial à sua utilização mais generalizada.

O nesiritide intravenoso (peptideo natriurético cerebral) atua de modo a causar vasodilatação e natriurese. É aprovado para alívio da dispnéia em pacientes com insuficiência cardíaca aguda. O estudo SUBIR-HF randomizou pacientes para receberem nesiritide ou placebo. Os desfechos primários foram uma escala de dispneia, reinternação por insuficiência cardíaca ou morte dentro de 30 dias. Este estudo mostrou que nesiritide não foi associado com uma alteração na taxa de morte e reinternação. Também não foi associada com uma alteração na função renal. Após a publicação deste estudo, a utilização de nesiritide tem diminuído significativamente. No entanto, não é claro se um ciclo de  24 horas de tratamento tal como foi usado no estudo é realmente o tempo suficiente para obter o benefício.

Antagonistas do receptor da vasopressina são uma classe de medicamentos que produzem aquarese seletiva, e, assim, podem melhorar a hiponatremia. O estudo EVEREST com tolvaptano avaliou mais de 4000 pacientes com insuficiência cardíaca em um estudo randomizado, duplo-cego, controlado No seguimento não houve nenhum benefício de mortalidade ou reinternação  para os doentes tratados com o tolvaptana. A maioria dos pacientes do estudo, no entanto, teve insuficiência cardíaca sem hiponatremia, que seria uma indicação melhor para a medicação.
Hiponatremia crônica em associação com disfunção cardíaca pode ser uma fonte significativa de morbidade.  Os sintomas podem incluir instabilidade da marcha, instabilidade, propensão para quedas, confusão mental crônica e aumento da sobrecarga em cuidadores. Devido a hiponatremia na insuficiência cardíaca geralmente prenunciar um estado de baixo débito cardíaco os medicamentos aquaréticos podem ainda ter um papel em pacientes com insuficiência cardíaca e hiponatremia sintomática.

Inotrópicos positivos intravenosos são uma droga muito utilizada para tratamento da ICAD. A dobutamina é um agonista do receptor beta 1 e beta 2 mista e o mais amplamente utilizado medicamento para este fim. Poucos dados de estudos randomizado controlados avaliando esta droga e análises sugerem que a medicação aumenta mortalidade à longo prazo, assim deve ser utilizada apenas quando indicada. O milrinone intravenosa é um inibidor da fosfodiesterase, que foi avaliado em um estudo, mas foi associado a mais hipotensão, arritmias e inclusive piorou desfechos como mortalidade e reinternação de forma que deve ser evitada, especialmente em pacientes com miocardiopatia isquêmica em comparação com as etiologias não isquêmicas, com uma possível exceção do choque cardiogênico , mesmo nestes pacientes outras medicações devem ser preferidas.

Uma outra opção terapêutica é o Levosimendam que age sensibilizando a troponina C ao cálcio, melhorando o efeito do cálcio sobre os miofilamentos durante a sístole, e consequentemente a contratilidade, com baixo gasto de energia. Ele também causa vasodilatação  através da abertura de canais de potássio. Devido a estas ações inotrópicas e vasodilatadoras, o levosimendan aumenta o débito cardíaco sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Pode ser utilizado em pacientes com IC descompensada refrataria a outras medidas, mas seu uso é limitado em pacientes com hipotensão arterial. Os estudos iniciais, embora promissores, foram seguidos de estudos que não mostraram benefício significativo com a medicação, devido ao seu alto custo e impossibilidade de ser usada em pacientes com disfunção renal; ela tem sido muito pouco utilizada para tratamento da IC, sendo o inotrópico de escolha na maioria dos casos a dobutamina.

Duas variáveis muito importantes na admissão que predizem necessidade de internação hospitalar são Pressão arterial Sistólica ( PAS) e cretinina sérica, quando PAS for menor que 110 mmHg e creatinina maior que 1,5 mg/dl estamos diante de um paciente em que a margem de manobra com medicações se torna estreita, pois o uso de medicações como inibidores da ECA e vasodilatadores se tornam limitados devido a hipotensão e uso de diuréticos também se torna limitado devido a função renal já limítrofe.

A mensuração direta da hemodinâmica cardíaca seria uma estratégia para adaptar as medicações para ICAD, usando cateter de artéria pulmonar, mas os estudos não mostra melhora de prognóstico com monitorização invasiva do paciente e esta não deve ser utilizada de rotina.

Para a maioria dos pacientes, uma avaliação clínica da pressão de enchimento e sinais de congestão (paciente seco vs molhado) e perfusão sistêmica (quente vs frio) irá fornecer a mesma informação que um cateter de artéria pulmonar para o tratamento. Identificação de altas pressões de enchimento (molhado ou congesto) pode ser avaliada por sintomas como ortopneia e edema periférico e por sinais de distensão jugular e presença de terceira bulha ou galope, estertores pulmonares podem ajudar mas tem menor acurácia, pois pacientes com com elevação das pressões de enchimento crônica muitas vezes não têm estertores disseminados. Identificação de redução do débito cardíaco e má perfusão (frio) é evidenciada por extremidades frias, hipotensão, e déficits cognitivos. Esta avaliação é importante para determinar uma primeira estratégia de tratamento. O tratamento ótimo geralmente inclui diuréticos para pacientes congestos, vasodilatadores para pacientes congestos e inotrópicos positivos para os pacientes mal-perfundidos e secos, neste caso a reposição volêmica pode ajudar. A tabela 3 sugere estratégias terapêuticas para os diferentes perfis de pacientes.

 

Tabela 3: Tratamento conforme o perfil do paciente

 

Perfil de paciente

Terapêutica proposta

Grupo 1: Sem congestão e boa perfusão periférica

Ajuste de medicações via oral para objetivos de redução de mortalidade e manutenção de estado volêmico estável. Os betabloqueadores podem ser adicionados no regime terapêutico

Grupo 2: Congestão, mas boa perfusão periférica

Há necessidade de introdução ou aumento das doses de diuréticos, assumindo-se que já estejam usando IECA. Em casos mais complexos associação de vasodilatadores parenterais (nitroglicerina). Inotrópicos não são geralmente necessários, podendo ser deletérios. Observação curta no PS ou internação em casos mais graves. Não é necessário descontinuar betabloqueadores.

Grupo 3: Congestão e alteração da perfusão periférica

Geralmente é necessária a suspensão de IECAs e b-bloqueadores, particularmente nos com hipotensão sintomática. Muitas vezes, vasodilatadores parenterais são suficientes, devido à elevada resistência vascular periférica presente em tais pacientes. Inotrópicos parenterais podem ser necessários por curto período para estabilização, embora estejam associados com taquiarritmias, hipotensão, isquemia e até aumento da mortalidade a longo prazo. Se PA sistólica < 75 mmHg introduzir norepinefrina e só introduzir dobutamina quando PAS > 80 mmHg, o levosimendam pode ser considerado se PAS acima de 85 mmHg.

Grupo 4: Alteração de perfusão periférica sem congestão

Este pequeno subgrupo de pacientes pode se apresentar com poucos sintomas, sendo possível o uso isolado de vasodilatadores ou a associação com inotrópicos parenterais desde que pressão arterial do paciente permita. Reposição volêmica pode ser necessária.

 

Os pacientes com insuficiência cardíaca em fase terminal pode progressivamente
deteriorar-se apesar da terapêutica médica máxima.

Alguns pacientes são, em seguida, os candidatos para implantação de um dispositivo ventricular ou para assistência cardíaca ou transplante. Para aqueles que não são, cuidados paliativos terminais devem ser discutidos abertamente.

 

Choque cardiogênico

Representa o estado de perfusão tecidual inadequada em decorrência de disfunção cardíaca. É uma situação de alta mortalidade (50 – 80%), sendo que sua principal causa é o infarto agudo do miocárdio.

 O diagnóstico de choque circulatório pode ser feito à beira do leito pela observação de hipotensão, associada a sinais de hipoperfusão tecidual como oligúria, alterações da consciência, extremidades frias e mal perfundidas. Entretanto, para o diagnóstico de choque cardiogênico deve-se documentar a disfunção miocárdica e excluir hipovolemia idealmente. Do ponto de vista hemodinâmico, os critérios diagnósticos de choque cardiogênico são hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg por pelo menos 30 minutos) e um índice cardíaco reduzido (< 2,2 l/min/m2) na presença de uma pressão capilar pulmonar elevada (> 15 mmHg). Há, ainda, um subgrupo de pacientes que se apresentam ao PS com ICC descompensada, porém sem os sinais clássicos de choque cardiogênico como descritos acima, mas que, numa avaliação laboratorial mais minuciosa, apresentam sinais laboratoriais de hipoperfusão como queda da saturação venosa central e aumento do ácido láctico. Estes pacientes, quando apresentam infarto agudo do miocárdio associado a complicações mecânicas, principalmente, se beneficiam de uma estratégia invasiva, utilizando vasopressores, balão de contrapulsão intra-aórtico, ventilação mecânica e revascularização precoce reduzem a mortalidade.

A abordagem inicial deve incluir administração de volume ao paciente, a menos que haja edema pulmonar importante. Acesso venoso central e acesso arterial devem ser obtidos de rotina. Oxigenação e proteção de vias aéreas, cateterização vesical, oximetria de pulso e monitorização eletrocardiográfica são medidas iniciais adicionais. Correção de distúrbios hidroeletrolíticos deve ser feita, uma vez que predispõem a arritmias. Sedação com morfina (ou fentanil se PA sistólica muito comprometida) reduzem dor e ansiedade, e consumo de O2. Arritmias e BAVT apresentam grande efeito sobre o débito cardíaco e devem ser imediatamente corrigidos com cardioversão elétrica, antiarrítmicos ou marcapasso. Em pacientes com hipoperfusão e volume intravascular adequado está indicado o uso de inotrópicos. A dobutamina é um agonista beta seletivo, sendo o agente de escolha para pacientes com PAS >= 80 mmHg. A dobutamina pode exacerbar a hipotensão e induzir taquiarritmias. A dopamina pode ser utilizada em pacientes com PAS < 80 mmHg, mas estudo recente demonstrou que pode aumentar mortalidade e complicações em pacientes com choque cardiogênico, explicações para este achado incluem taquicardia e o aumento da resistência vascular periférica, assim se hipotensão pronunciada a noradrenalina provavelmente é melhor opção e induz menos taquicardia. A respeito de todas as intervenções farmacológicas e cirúrgicas, a mortalidade do choque cardiogênico é extremamente elevada.

 

Referências

1-Pauly DF. Managing Acute Decompensated Heart Failure. Cardiol Clin 32 2014: 145-149.

 

2-Montera MW. Summary of the II Brazilian Guideline Update in Acute Heart Failure 2009/2011.

 

3-WRITING COMMITTEE MEMBERS, Yancy CW, Jessup M, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 128:e240.

 

4-Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29:2388.

Comentários

Por: RODRIGO MALUHY em 02/02/2016 às 14:37:59

"Otima revisão de um tema tão frequente no nosso dia dia."

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