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tracoma

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 12/01/2017

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Tracoma

 

O Tracoma é a causa infecciosa mais comum de cegueira, sendo causada por infecção por Chlamydia trachomatis principalmente na infância e que levam à inflamação conjuntival grave, cicatrizes, e potencialmente cegueira. O Tracoma ocorre principalmente em áreas pobres em recursos sociais, com higiene inadequada, onde a pobre higiene facial de crianças pode levar ao compartilhamento de secreções oculares infectadas.

A ceratoconjuntivite por Chlamídia ocasional não parece levar à cegueira. No entanto, sucessivos episódios de reinfecção, em locais com condições inadequadas de higiene, levam a complicações, como formação do entrópio (margem da pálpebra fica voltada para o olho) e da triquíase (inversão dos cílios que tocam o globo ocular), e cicatrizes que podem evoluir para cegueira.

A incidência de Tracoma aumentou muito. A aglomeração intradomiciliar nas moradias e as condições de vida precária determinaram condições extremamente favoráveis para a ocorrência dessa doença no final da Revolução Agrícola e no início da Revolução Industrial. No século 20, o Tracoma foi gradualmente desaparecendo graças a uma multiplicidade de mudanças dos padrões de vida. Em países mais desenvolvidos, esse desaparecimento foi acelerado com a introdução das sulfas na década de 1930 e dos antibióticos na década de 1940. Apesar de sua prevalência ter declinado de forma acentuada, o Tracoma ainda afeta milhões de pessoas nos países menos desenvolvidos.

 

Epidemiologia

 

O Tracoma é ainda endêmico em mais de 50 países, principalmente em áreas mais pobres e remotas da África, Ásia, Austrália e do Oriente Médio. O Tracoma ativo afeta aproximadamente 20 a 80 milhões de pessoas, com cerca de 2,2 milhões de cegos ou severamente deficientes visuais no mundo. Estima-se que existam cerca de 7 milhões de pacientes com triquíase. A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera que o Tracoma é endêmico em 53 países, e estima que 229 milhões de pessoas vivem em áreas endêmicas. De acordo com dados da OMS, a África é o continente mais atingido por esta doença, acometendo principalmente as populações  carentes e desassistidas. Embora existam poucos dados disponíveis sobre a prevalência na China e Índia, mesmo uma baixa prevalência nesses países poderia alterar substancialmente as estimativas globais, pois possuem respectivamente a primeira e segunda maior população do mundo.

O Tracoma ativo (folicular ou Tracoma inflamatório grave) é mais comum em crianças com menos de cinco anos – a prevalência pode chegar a 60% ou mais. Os principais afetados pela infecção são crianças jovens, pois a prevalência de Tracoma ativo diminui com idade. Alguns adultos têm sinais de Tracoma ativo, e muito poucos têm evidência de infecção.

Como inflamação ativa diminui, a cicatriz conjuntival se torna mais aparente; com a repetição da infecçãoem 25 anos até 90% das pessoas podem ter cicatrizes. As taxas de Tracoma ativo são geralmente semelhantes por sexo em idades jovens; porém, cicatrizes, triquíase e perda de visão geralmente são mais comuns em mulheres do que em homens. Essa diferença é atribuída à maior exposição das mulheres à infecção, pois elas com maior frequência cuidam  de crianças pequenas

A prevalência de cicatrizes, triquíase e opacidade da córnea em pessoas mais velhas relaciona-se com a sua exposição ao Tracoma quando elas eram jovens. Esse conceito é importante: mesmo quando Tracoma ativo desaparece, permanecem sequelas, incluindo triquíase, o que significa que a doença ainda pode ocorrer por decádas. Episódios persistentes de infecção por C. trachomatis ou outras infecções oculares podem contribuir para a cicatrização progressiva, de modo que a redução dessas exposições beneficia a adultos.

A transmissão ocorre por contato direto com secreções oculares, nasal e de garganta. Muitos estudos transversais e longitudinais ligaram a higiene facial adequada com menor risco de desenvolver Tracoma; a limpeza facial também diminui a gravidade da doença ativa, provavelmente reduzindo a probabilidade de transmissão.

A ocorrência de Tracoma em comunidades ou famílias é geralmente descrita como associada à precariedade do saneamento básico. Esse dado, segundo vários estudos identificaram, é coerente com a associação positiva entre a distância da fonte de água e a prevalência de Tracoma ativo, já que a água é necessária para lavar o rosto. No entanto, o fornecimento de água para as comunidades não garante necessariamente que a infecção ativa e as taxas de Tracoma irão declinar. A decisão de usar água para higiene é complexa, e é considerado um fator muito importante para disseminação da doença.

A superlotação é um fator de risco para o Tracoma; crianças que dormem no mesmo quarto têm risco aumentado de doença ativa. As condições de superlotação e o contato próximo permitem a troca de secreções infectadas entre as crianças, especialmente se compartilharem uma cama e tiverem inadequada higiene facial.

 

Patogênese

 

O Tracoma é causado pela bactéria Gram negativa intracelular C.trachomatis, que tem um único cromossomo e um ciclo de desenvolvimento bifásico. Esses microorganismos penetram nas células epiteliais; uma vez dentro, os corpos elementares transformam-se em corpos reticulados maiores, metabolicamente ativos dentro de um vacúolo intracitoplasmático, e replicam por divisão binária. Os corpos reticulados transformam-se em corpos elementares antes da lise da célula hospedeira, e sua liberação do corpo elementar é a forma transmissível.

O Tracoma endêmico é causado por sorotipos de C tipo A, B, Ba e C. A infecção do trato genital pela C.trachomatis é geralmente causada pelos sorotipos D e K, que também podem infectar os olhos, causando oftalmia neonatorium em recém-nascidos, ou ceratoconjuntivite de inclusão em adultos. A base para o tropismo de tecidos dos sorotipos não foi totalmente elucidada.

O Tracoma é o resultado de uma interação complexa entre a infecção por clamídia e a resposta imune que ocorre ao longo de muitos anos. Cicatrizes desenvolvem-se mais comumente e em uma idade mais jovem em populações com proporções elevadas de Tracoma ativo e infecção por chlamídia, o que sugere o papel central da infecção por clamídia no processo da doença.  De acordo com estudos longitudinais, as cicatrizes secundárias à inflamação conjuntival crônica podem persistir por muito tempo após a infecção ser resolvida.

A maioria das crianças com Tracoma ativo não desenvolvem triquíase nem cegueira. Em áreas hiperendêmicas, um subgrupo de crianças, cerca de 8-10%, parece ter infecção constante, com inflamação persistente grave. A incidência de cicatriz é quase cinco vezes maior nessas crianças que em crianças com Tracoma ativo, mas sem grave inflamação – a variação na resposta à infecção por clamídia pode explicar essa diferença. O risco de desenvolvimento de cicatrizes também tem sido associado com a presença de outros agentes patógenos oculares, o que sugere um papel importante para a conjuntivite não causada por infecção crônica por chlamídia.

A cicatrização conjuntival precede o desenvolvimento de triquíase.

O Tracoma folicular ativo é caracterizado por um infiltrado de células inflamatórias difuso da conjuntiva (linfócitos, macrófagos, neutrófilos, e células plasmocitárias), pontuados por folículos linfoides (células B rodeadas por um manto de células T).

A resposta da mucosa à infecção por C.trachomatis envolve vários componentes do sistema imune, embora as características de respostas imunes sejam incertas. A infecção provoca uma resposta imune inata, possivelmente originada a partir do epitélio através de receptores de reconhecimento. A infecção de células epiteliais humanas in vitro provoca uma resposta pró-inflamatória pronunciada, com a produção de quimiocinas e citocinas conjuntivais. Crianças com Tracoma mostram respostas inatas proeminentes, com o aumento de mediadores pró-inflamatórios e recrutamento e ativação de células natural killer (NK) e neutrófilos.

A cicatriz tracomatosa pode resultar de uma resposta imune mediada por células T, ou por uma resposta inata pró-inflamatória resultante da infecção epitelial.

A opacidade da córnea e a perda da visão podem ocorrer dentro de um ano em até um terço dos indivíduos com triquíase não tratada. Mesmo sem perda de visão, a triquíase leva à deficiência substancial e à redução da qualidade de vida.

 

Manifestações Clínicas e Diagnóstico

 

As manifestações clínicas do Tracoma podem ser divididas em duas fases: a fase de Tracoma ativo e a fase cicatricial. O exame ocular deve ser feito por meio de lentes de aumento,

 em um espaço bem iluminado. Na fase de Tracoma ativo, os pacientes apresentam um quadro de conjuntivite folicular autolimitada. Alguns pacientes apresentam secreções mucopurulentas, mas boa parte dos pacientes são assintomáticos. O maior achado físico no Tracoma ativo é a presença de folículos característicos na superfície tarsal da conjuntiva. Os folículos são focos esbranquiçados, grandes de inflamação com 0,5 a 2mm. A presença de cinco ou mais folículos indica inflamação mais grave. Podem ainda aparecer papilas próximas aos folículos, que aparecem como pontos avermelhados e puntiformes, e podem coalescer e dar uma impressão edematosa para a conjuntiva.

A fase cicatricial depende da ocorrência de episódios seguidos de inflamação, que levam à formação de cicatrizes; as cicatrizes, por sua vez, podem levar à formação do entrópio e da triquíase. Os pacientes com triquíase apresentam risco aumentado de a doença evoluir para cegueira. A  abrasão da córnea pela triquíase pode levar à edema da córnea, ulceração e formação de tecido cicatricial, que pode resultar no desenvolvimento de sequelas, como opacificação da córnea e até perda de visão.

A lesão pode ser classificada da seguinte forma:

-inflamação tracomatosa folicular: cinco ou mais folículos de >5mm na superfície conjuntival tarsal superior;

-inflamação tracomatosa intensa: hipertrofia papilar e espessamento inflamatório da superfície conjuntival obstruindo mais da metade dos vasos;

-cicatrizes tracomatosas conjuntivais: cicatrizes grosseiras visíveis na superfície conjuntival tarsal;

-triquíase tracomatosa: pelo menos um cílio tocando o globo ocular;

-opacidade corneana.

 

O diagnóstico é clínico e baseado nas manifestações clínicas da infecção. Os exames que podem ser solicitados incluem imunofluorescência, citologia, exames de C-reactive protein (CRP) e cultura. As técnicas de amplificação de ácidos nucleicos são altamente sensíveis e específicas. O ácido ribonucleico (RNA) é seletivamente amplificado e detectado em esfregaços oculares ou secreções nasais.

A doença clínica normalmente ocorre na ausência de infecção demonstrável. Em um determinado momento, apenas 18-40% dos indivíduos com doença ativa menos grave terão CRP positivo; 50-70% das pessoas com inflamação grave terão CRP positivo. Os sinais clínicos de Tracoma ativo podem persistir por muito tempo após a infecção ter sido curada, e o DNA é indetectável. A pobre associação entre a doença clínica e infecção, e a existência de doença clínica sem infecção detectável levaram alguns a questionar se os sinais clínicos devem ser os únicos meios para determinar quando se deve cessar o tratamento.

 

 

Manejo

 

Intervenções populacionais podem ajudar para alterar a transmissão da infecção ocular por C. trachomatis e a propagação da doença. Pacientes com sinais de infecção por essa bactéria devem ser identificados, e servir de base para um programa de controle do Tracoma. O Tracoma ativo é mais prevalente em crianças pequenas; por isso, a triagem é em grande parte restrita a crianças entre um a nove anos.

Indivíduos com triquíase tracomatosa e entrópio apresentam risco de opacificação da córnea e perda da visão. Para impedir essa evolução, a ação abrasiva de cílios sobre a córnea deve ser interrompida pela correção cirúrgica da margem palpebral, depilação e/ou ambos procedimentos; a rotação tarsal bilamelar e a rotação tarsal lamelar posterior (ou trabut) são procedimentos recomendados pela OMS para corrigir a triquíase.

Procedimentos cirúrgicos para corrigir a triquíase melhoram a visão ligeiramente, reduzem a dor, e em alguns casos a gravidade da opacidade da córnea. O sucesso de muitos programas cirúrgicos é prejudicado por taxas de recorrência, que podem ser tão altas como 60% em três anos; no entanto, em muitos casos, a triquíase recorrente. Fatores de risco para recorrência incluem a gravidade pré-operatória da triquíase, experiência dos cirurgiões, e técnica cirúrgica. Outros fatores de risco incluem inflamação conjuntival e infecção por Chlamydia concomitante. O uso de azitromicina após a cirurgia com o objetivo de reduzir a recorrência foi avaliada em três estudos, e mostrou pouco efeito; e enfermeiros treinados podem produzir resultados cirúrgicos iguais aos dos oftalmologistas.

A depilação, um tratamento antigo para triquíase, é uma alternativa possível se a cirurgia for adiada, recusada, ou não estiver disponível. Vários estudos transversais descobriram que, em pessoas que não fizeram cirurgia, o risco de opacificação da córnea é menor naqueles que têm a depilação do que naqueles que não a fazem. Em uma comparação controlada de depilação repetida com a cirurgia imediata para triquíase tracomatosa menor (menos de seis chicotadas tocar o olho), não foram encontradas diferença na opacidade da córnea ou da acuidade visual; no entanto, significativamente mais cílios tocaram o olho no grupo que fez depilação.

Antibióticos, como azitromicina oral ou tetraciclina tópica, são usados ??para diminuir os casos de infecção por C.trachomatis nas comunidades endêmicas e, assim, interromper a transmissão da infecção. A azitromicina (20mg/Kg até 1g) é o tratamento preferido quando disponível; é dada uma dose única por via oral, e é bem tolerada. Estudos populacionais mostram que o uso em massa da azitromicina reduz a infecção. A tetraciclina tópica deve ser ministrada durante seis semanas. Estudos populacionais mostram que o uso em massa da azitromicina reduz a infecção.

Apesar da evidência limitada de ensaios clínicos randomizados, a distribuição em massa de antibióticos é indicada quando for superior a 10% a proporção de crianças de um a nove anos com a inflamação tracomatosa, folicular.

 A OMS recomenda que, para uma prevalência inicial de distribuição em massa, de 10-30% dos antibióticos devem continuar por três anos antes de prevalência ser reavaliada. A decisão de tratar por três anos é apoiada por um recente estudo randomizado controlado, que mostrou benefícios com essa intervenção.

Os sinais clínicos podem persistir por muito tempo após a infecção ter sido debelada; essa persistência pode levar a tratamentos desnecessários das comunidades com baixos índices de infecção e mais de 5% com sinais clínicos; assim, essas decisões devem ser tomadas com base em dados epidemiológicos.

 

Referências

 

1-Taylor HR et al. Trachoma. The Lancet 2014; 384: 2142-2152.

2-Negrel, AD, Taylor, HR, West, S. Guidelines for the rapid assessment for blinding trachoma. Geneva: World Health Organization and International Trachoma initiative 2001; WHO document WHO/PBD/GET/00.8.

3-Solomon AW, Peeling RW, Foster A, Mabey DC. Diagnosis and assessment of trachoma.ClinMicrobiol Rev 2004; 17:982.

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