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Morte Cardíaca Súbita

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 26/06/2017

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Morte Cardíaca Súbita

 

A parada cardíaca súbita, inesperada e fora do hospital ocorre em, aproximadamente, 382.800 adultos americanos por ano. A sobrevivência  estimada dos casos de parada cardíaca tratados é de 11,4%, produzindo uma sobrevida global de sobrevida cardíaca extra-hospitalar de 6,8%. Há uma variabilidade substancial nas probabilidades de sobrevivência em diferentes locais.

A maioria dos episódios de morte súbida cardíaca (MSC) ocorre em casa, embora as vítimas que sofram parada cardíaca em um local público têm uma chance muito melhor de sobreviver. O ritmo de parada cardíaca inicial mais provável é a fibrilação ventricular (FV) quando a parada cardíaca ocorre em um público; os pacientes que sofrem MSC em casa costumam ser tipicamente mais velhos e mais propensos a ter uma ou mais doenças crônicas que limitam ou excluem a participação em atividades fora do lar.

A MSC é 30 a 80% maior entre os residentes no menor nível comparada com os pacientes com nível socioeconômico mais alto. Essa associação é, provavelmente, devido a questões de estilo de vida e de disparidade em cuidados de saúde. Há um padrão circadiano de MSC e infarto agudo do miocárdio, e ambos são mais prováveis de ocorrerem nas primeiras horas após o despertar, quando há aumento da estimulação simpática. O ß-bloqueio fornece alguma proteção contra a MSC, sobretudo em pacientes com doença arterial coronariana (DAC) conhecida que tiveram infarto do miocárdio e têm uma baixa fração de ejeção.

Existem dois picos na prevalência de MSC relacionada à idade: infância (representando síndrome da morte súbita do lactente) e idade superior a 45 a 50 anos, com 60% dos eventos ocorrendo em homens. Existem vários fatores conhecidos que contribuem para a probabilidade de MSC. A DAC (com frequência, não diagnosticada antes do evento) é a principal causa em adultos e está presente em 80% dos casos, seguida de cardiomiopatia e outras condições diversas (por exemplo, canalopatias hereditárias, doença valvar, anomalias congênitas), que representam a maior parte dos restantes 5 a 10% dos casos.

 

Fisiopatologia

 

A aterosclerose coronariana está presente na autópsia em 80% das vítimas de MSC. A doença coronariana também é encontrada em 70 a 80% das vítimas de parada cardíaca que sobrevivem e realizam cineangiocoronariografia. Aproximadamente, um terço dos pacientes tem evidências de ruptura aguda de placa em áreas. A estenose coronariana de segmento longo.

O ritmo de parada em FV (ou ritmo chocável se um desfibrilador externo automático for aplicado) sugere que a síndrome coronariana aguda é a causa, uma vez que a FV é observada na maioria dos casos em que uma oclusão coronariana é encontrada na angiografia. No entanto, a FV está presente em apenas 23% de todas as paradas cardíacas.

A disfunção ventricular esquerda grave com fração de ejeção reduzida é, atualmente, o melhor preditor disponível de risco de morte súbita. Os pacientes com fração de ejeção =35% são os principais candidatos a utilizarem um cardioversor-desfibrilador implantável. No entanto, quase metade das mortes súbitas ocorre em indivíduos com função ventricular esquerda normal.

A cardiomiopatia com função ventricular esquerda reduzida, independentemente da causa ou presença de insuficiência cardíaca descompensada (ICD), é outro preditor de MSC. Os ventrículos dilatados promovem a dispersão da despolarização ventricular e/ou repolarização, permitindo que “ilhas” do tecido ventricular despolarizem e repolarizem em momentos diferentes. A falta de homogeneidade na ativação e recuperação elétrica promove o desenvolvimento de circuitos de reentrada, que pode iniciar e manter taquiarritmias ventriculares.

A isquemia miocárdica e/ou o infarto também podem diminuir de forma transitória a homogeneidade da despolarização e da repolarização do ventrículo esquerdo. A hipertrofia ventricular esquerda (com frequência, decorrente de hipertensão e/ou doença cardíaca valvar) ou os distúrbios de condução (bloqueio de ramo esquerdo ou direito ou distúrbio de condução intraventricular inespecífico) podem criar distúrbios funcionais similares.

Os pacientes com insuficiência cardíaca (IC), no hospital, são mais propensos a ter FV como o ritmo inicial de parada cardíaca documentada em comparação com aqueles sem IC. Os indivíduos em classes funcionais II da New York Heart Association (sintomas com esforço moderado) e III (sintomas leves) estão em maior risco de MSC do que a morte por falência cardíaca, enquanto que os pacientes de classe IV (sintomas em repouso) são mais propensos a morrer de falência cardíaca.

A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda inexplicada associada a câmaras ventriculares não dilatadas. A doença pode se agrupar em famílias, e o risco de MSC aumenta a uma taxa de, aproximadamente, 1% ao ano. A cardiomiopatia hipertrófica é a causa cardiovascular mais comum de MSC em atletas jovens, representando um terço desses eventos; a sua presença é contraindicada nos indivíduos afetados à prática de esportes competitivos.

A colocação de desfibrilador cardioversor implantável é recomendada para os pacientes com parada cardíaca previamente documentada; FV; taquicardia ventricular hemodinamicamente significativa ou não sustentada; aqueles com parente de primeiro grau que tiveram MSC; um ou mais episódios recentes de síncope sem explicação; uma espessura máxima da parede ventricular esquerda =30mm; uma resposta anormal da pressão arterial (PA) ao exercício na presença de outros fatores de risco de morte súbita ou modificadores; ou crianças de alto risco com síncope inexplicada, hipertrofia ventricular maciça ou história familiar de MSC.

A cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica é uma forma hereditária de doença do músculo cardíaco que é caracterizada por IC direita, arritmias ventriculares de origem ventricular direita (isto é, ventricular).

O Quadro 1 mostra os defeitos cardíacos congênitos comumente associados à MSC.

 

Quadro 1

 

DEFEITOS CARDÍACOS CONGÊNITOS ASSOCIADOS À MORTE SÚBITA CARDÍACA

               Anomalias da artéria coronária (Alcapa)

               Estenose aórtica e coarctação aórtica

               Tetralogia de Fallot

               Transposição dos grandes vasos da base

               Anomalia de Ebstein

               Sucesso ventricular único

Alcapa: coronária anômala originada no tronco da artéria pulmonar.

 

O eletrocardiograma (ECG) mostra, tipicamente, inversão de onda T nas derivações precordiais direitas (V1-3). A IC direita grave se desenvolve na maioria dos casos. Os pacientes suspeitos de ter esse distúrbio devem ser encaminhados para a avaliação cardiológica. A colocação do desfibrilador cardioversor implantável é, muitas vezes, o tratamento de escolha, uma vez que os ß-bloqueadores e outros antiarrítmicos, em geral, não impedem arritmias ventriculares sintomáticas nesses pacientes.

A cardiopatia congênita ocorre em, aproximadamente, 0,8% de todos os nascidos vivos. Como muitas crianças com cardiopatia congênita sobrevivem até a idade adulta como resultado de melhora na cirurgia cardíaca, a MSC é uma causa frequente de morbidade e mortalidade tardias. A anomalia arterial coronariana mais comum associada à MSC é a origem anômala da artéria coronária esquerda da síndrome da artéria pulmonar, o que resulta na passagem da artéria coronária esquerda entre a aorta e a artéria pulmonar principal. Esse distúrbio está sendo diagnosticado com maior frequência em adultos pela tomografia computadorizda (TC) cardíaca e pela ressonância nuclear magnética (RNM).

Os sintomas isquêmicos, arritmias ventriculares e morte súbita podem ser desencadeados durante o exercício como resultado do aumento do retorno venoso, que dilata a artéria pulmonar principal e comprime a artéria pulmonar no espaço entre a aorta e a artéria pulmonar principal. O tratamento é a correção cirúrgica. O maior risco de MSC em crianças e adultos com cardiopatia congênita existe naqueles com lesões obstrutivas do coração esquerdo (por exemplo, estenose aórtica, coarctação aórtica) e defeitos cianogênicos (por exemplo, anomalia de Ebstein, transposição de grandes vasos da base, tetralogia de Fallot).

A maioria dos eventos de morte súbita nessa população ocorre durante o exercício, sendo metade dos casos resultante da FV. Também são comuns as arritmias não ventriculares (por exemplo, disfunção do nó sinusal, bloqueio atrioventricular, taquiarritmias supraventriculares) mesmo após a correção cirúrgica.

A estenose aórtica hemodinamicamente grave pode causar dispneia induzida pelo esforço, isquemia miocárdica e arritmias ventriculares, que podem desencadear síncope e MSC. As causas mais comuns de estenose aórtica são a valva aórtica congênita, que tipicamente calcifica e estreita seu orifício em meados da idade adulta ou esclerose/calcificação de uma válvula aórtica tricúspide, o que pode ocorrer em indivíduos com idade superior a 70 ou 80 anos. Um sopro sistólico severo e tardio na borda esternal superior-direita com radiação no pescoço é um achado típico na estenose aórtica hemodinamicamente significativa.

A síndrome do seio doente afeta o marcapasso principal do coração e pode causar atordoamento intermitente, síncope ou MSC. Embora seja mais comum com o avanço da idade, a falha elétrica primária do coração pode ocorrer em lactentes e crianças. A causa é desconhecida, mas estudos patológicos revelam degeneração histológica do nó sinoatrial. Além disso, o distúrbio envolve, com frequência, o nó atrioventricular (AV) e o tecido de condução entre os nós sinoatrial e AV.

Portanto, a síndrome do seio doente deve ser pensada como uma doença degenerativa difusa do sistema de condução e geração elétrica do coração. A esclerodegeneração idiopática do nó AV e os ramos do feixe (doença de Lenègre) ou a invasão do sistema de condução pela fibrose ou calcificação espalhando-se de estruturas cardíacas adjacentes (doença de Lev) podem levar ao bloqueio cardíaco bradiassistólico com ou sem parada cardíaca.

Em casos raros, uma apresentação clínica semelhante à síndrome do seio doente pode ocorrer quando o sistema elétrico do coração é afetado por doença sistêmica, comprometimento vascular ou tumor. A bradicardia sintomática é tratada com colocação de marcapasso. A síndrome de morte arrítmica repentina é caracterizada por MSC ocorrida fora do hospital em adultos relativamente jovens (principalmente, homens), muitas vezes durante o sono ou em repouso, em geral sem sintomas premonitórios (incluindo síncope) e sem anomalia identificada na autópsia.

Os distúrbios genéticos estão associados à síndrome de morte arrítmica súbita, e muitos casos podem ser identificados clinicamente com base nos seus padrões característicos de ECG. Uma forma hereditária de doença cardíaca conhecida como “canalopatia” ou “doença do canal iônico” pode ser identificada por testes genéticos em quase metade dos casos. O fluxo do canal iônico é responsável pela iniciação, pela propagação e pela repolarização do potencial de ação cardíaco. A doença do canal iônico é a síndrome de Brugada.

O ECG de doze derivações, típico da síndrome de Brugada, mostra uma elevação característica do segmento ST nas vertentes V1 e V2 e QRS que se assemelha a um bloco de ramo direito. É causada por mutações nos genes que codificam as proteínas responsáveis pela formação e pela interação com os canais de sódio, potássio e cálcio no coração. Há muitas canalopatias iônicas conhecidas, moduladas por uma variedade de defeitos gênicos causadores que podem ter variáveis.

O teste genético é usado para examinar os membros da família para uma mutação conhecida. A síndrome de Brugada afeta mais os homens e consiste em uma onda J proeminente com uma elevação característica do segmento ST em elevações do ECG V1-3. Esse padrão de ECG assemelha-se a um bloqueio de ramo direito e está associado a uma incidência de 40 a 60% de arritmias ventriculares com risco de vida (sobretudo, taquicardia ventricular polimórfica, que degenera em FV) e MSC.

A síndrome de Brugada apresenta uma herança autossômica dominante que resulta na perda total da função do canal de sódio ou na aceleração da recuperação da ativação do canal de sódio. Ela é comum no sudeste da Ásia (onde é chamada síndrome de morte noturna repentina inexplicada). É crucial que os médicos de emergência identifiquem essa condição a partir de seu padrão de ECG característico, pois o risco de MSC é alto e pode ser prevenido pela colocação do cardioversor-desfibrilador.

A síndrome de repolarização precoce está presente em 1 a 2% dos adultos (principalmente do sexo masculino) e tem sido considerada como uma variante benigna da repolarização ventricular normal. Sua prevalência é maior (10%) em atletas e atinge até 100% em indivíduos de alto desempenho e com treinamento de resistência. Os critérios clássicos de diagnóstico do ECG são uma onda J proeminente semelhante ao entalhe no declive descendente do QRS, seguida pela elevação do segmento ST em elevação. Essas mudanças são vistas com maior proeminência no meio do precórdio lateral, mas também podem ocorrer apenas lateral ou inferiormente.

Em geral, há o recíproco ST-segmento depressão em aVR. A estimulação ventricular rápida ou o exercício, normalmente, normalizam essas alterações. Pode haver similaridade ou sobreposição entre as síndromes de Brugada e de repolarização precoce, mas o significado clínico da síndrome de repolarização precoce não foi estabelecido. Ambas as síndromes costumam ser familiares e mais proeminentes no sexo masculino, e os medicamentos alteram seus padrões característicos de ECG (os bloqueadores dos canais de sódio e os ß-bloqueadores aumentam, e o isoproterenol diminui a elevação do segmento ST).

O encaminhamento para avaliação especializada cardiológica só pode ser justificado no caso de um adolescente ou jovem adulto com síncope de origem desconhecida ou com história familiar de MSC em idade precoce e com um padrão de ECG de repolarização precoce. A síndrome do QT longo (LQTS) é caracterizada pelo prolongamento do intervalo QT corrigido (QTc), síncope e morte súbita causada por torsade de pointes e FV. O QTc pode ser calculado pela equação de Bazett:

QT QTmc R-R

Onde: QTc é o intervalo QT corrigido em segundos; QTm é o intervalo QT medido em segundos; R-R é o intervalo entre quaisquer duas ondas R consecutivas no ECG em segundos. Como o intervalo QT depende da frequência cardíaca, a fórmula “corrige” o intervalo QT medido para uma frequência cardíaca de 60bpm (em que o intervalo R-R é de 1s). Devido à raiz quadrada de 1 = 1, o QTc é igual ao QTm a uma frequência cardíaca de 60bpm (em que os limites normais do intervalo QT são de 0,35 a 0,44s).

O aumento do QTc representa dispersão na repolarização ventricular e pode ser hereditário ou adquirido (causado por hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anorexia, isquemia, patologia do sistema nervoso central, combinações de terfenadina-cetoconazol ou certos medicamentos antipsicóticos ou antiarrítmicos). A síndrome hereditária do QT longo pode ter uma doença autossômica recessiva (Jervell e Lange-Neilsen).

O tratamento de pacientes com LQTS envolve evitar medicamentos prolongadores do intervalo QT e esportes de alta intensidade. Um ß-bloqueador é tipicamente prescrito como profilaxia contra MSC. Pacientes com síndrome de QT longo que têm síncope, torsade de pointes ou FV, apesar da terapia com ß-bloqueadores, são candidatos à colocação de cardioversor-desfibrilador implantável.

Um QTc anormalmente curto (ou seja, <0,34s) pode ser secundário a hipercalcemia, hipercalemia, acidose, síndrome inflamatória sistêmica, isquemia miocárdica ou aumento do tônus vagal, ou pode ser herdado em um padrão genético autossômico dominante. A LQTS está associada à arritmia atrial, incluindo fibrilação atrial, síncope, taquicardia ventricular polimórfica, FV e MSC.

A repolarização precoce, especialmente nas derivações inferolaterais, é observada em 65% dos pacientes. Esses indivíduos também devem ser encaminhados para avaliação cardiológica/eletrofisiológica e são candidatos à colocação de cardioversor-desfibrilador se houver documentação de síncope ou arritmia ventricular com risco de vida.

A taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) é outra desordem geneticamente determinada que envolve defeito na manipulação de cálcio celular miocárdico. Os indivíduos afetados têm taquicardia ventricular relacionada ao exercício e ao estresse, síncope e MSC, em geral na infância ou no início da idade adulta.

Ainda que não haja anormalidades características no padrão de ECG, um número significativo de indivíduos afetados tem bradicardia sinusal, que não é explicável de outra forma. Quase metade desses indivíduos tem diagnóstico de epilepsia como causa de sua síncope recorrente antes de identificar a verdadeira causa (TVPC). O ß-bloqueador é o pilar da profilaxia, com implantação cardioversor-desfibrilador implantável como o próximo passo se a síncope se repetir.

 

Prevenção

 

Infelizmente, a maioria das vítimas de MSC não pode ser identificada com antecedência. Os sintomas prodrômicos nos dias a semanas que precedem a parada cardíaca são comuns, mas, em geral, muito inespecíficos para serem de valor preditivo importante. Os sintomas premonitórios mais comuns relatados por sobreviventes de MSC ou familiares de vítimas são desconforto torácico, dispneia e mal-estar inespecífico.

Vários testes têm sido usados para tentar “estratificar risco” em potenciais pacientes com MSC, mas nenhum é sensível ou específico o suficiente para ser útil. Os exames incluem avaliação invasiva e não invasiva da fração de ejeção ventricular esquerda, angiografia coronariana, monitoração ambulatorial do ECG, teste de esforço, estimulação ventricular programada do coração para testar a indutibilidade das taquiarritmias ventriculares, avaliação da variabilidade da frequência cardíaca e alternância da onda T.

A única oportunidade real de prevenção é reconhecer sinais e sintomas das síndromes que colocam um paciente em maior risco de MSC e admitir ou encaminhar tais pacientes para a adequada avaliação e profilaxia. Um estudo mostrou que os fármacos antiarrítmicos bloqueadores de canais de sódio de classe I (encainida, flecainida e moricizina) são pró-arrítmicos e, paradoxalmente, aumentam as probabilidades de desenvolver MSC em comparação com placebo em doentes com risco relativamente baixo de MSC.

Os benefícios do ß-bloqueio, do sotalol e da amiodarona na diminuição da mortalidade por MSC são pequenos em comparação com os efeitos protetores do desfibrilador cardioversor implantável em pacientes de alto risco, incluindo aqueles que foram ressuscitados de FV ou cardioversão de taquicardia ventricular sustentada. A sua eficácia em relação à terapia convencional resulta em um custo de menos de US$ 30 mil por ano de vida salva, o que os torna relativamente rentáveis para a implantação em indivíduos de alto risco.

 

Tratamento

 

O resultado da reanimação é fortemente influenciado pelo ritmo cardíaco inicial do doente. Na maioria dos casos em que o evento foi capturado durante a monitorização, o evento iniciador é taquicardia ventricular sem pulso que degenera rapidamente a FV ou FV primária. Os serviços de emergência e sistemas de ressuscitação hospitalar são os meios mais eficazes, hoje em dia, para resgatar os pacientes de MSC.

A sobrevivência de taquicardia ventricular sem pulso ou FV está inversamente relacionada com o intervalo de tempo entre o seu início e o seu término. A sobrevida é ótima quando, tanto a ressuscitação cardiopulmonar (RCP) quanto o suporte avançado de vida cardíaca, incluindo a desfibrilhação e a terapia com fármacos, são fornecidos precocemente. As estratégias comunitárias de ressuscitação devem incluir a RCP precoce, a ativação precoce do sistema de emergência, a desfibrilhação precoce (incluindo a desfibrilhação de acesso público), o suporte cardíaco avançado precoce e os sistemas regionalizados de cuidados pós-ressuscitação.

Os espectadores que testemunham o evento podem melhorar de forma significativa as chances de sobrevivência da vítima alertando prontamente o sistema de resposta de emergência. A melhor sobrevivência é alcançada em sistemas que podem fornecer desfibrilhação precoce a uma grande porcentagem de pacientes. Na maioria dos casos, isso é feito de forma mais econômica por um sistema de resposta em camadas, no qual um grande número de primeiros respondedores rápidos são treinados e equipados para fornecer primeiros socorros, RCP e desfibrilação precoce usando um desfibrilador externo automático.

Um estudo clínico randomizado mostrou que os leigos treinados e equipados para usar desfibriladores externos automatizados em locais públicos podem duplicar a sobrevida até a alta hospitalar em comparação com o que pode ser alcançado por leigos que só podem realizar RCP enquanto aguardam a chegada do serviço de emergência. Esses resultados foram confirmados em uma análise de 13.769 casos de registro de parada cardíaca fora do hospital.

A probabilidade de sobrevivência é relativamente alta se o ritmo inicial é taquicardia ventricular ou FV (particularmente se a FV for “grosseira”, a presena é testemunhada, e a RPC e a desfibrilação são fornecidas). Se o ritmo inicial não for taquicardia ventricular ou FV, a sobrevida será, tipicamente, <5%, conforme a maioria das séries relatadas. Os pacientes com assistolia cuja parada cardíaca não é testemunhada raramente sobrevivem à alta hospitalar neurologicamente intactos. As únicas exceções comuns são aqueles com parada cardíaca cuja assistolia inicial é resultado do aumento do tônus vagal ou outros fatores facilmente corrigíveis, como hipoxia de curta duração.

Alguns eventos de MSC começam com uma bradiarritmia ou um ritmo organizado sem pulso (por exemplo, atividade elétrica sem pulso). A bradiassistolia em adultos é definida como uma frequência ventricular <60bpm ou períodos de ausência de ritmo cardíaco (assistolia). Os ritmos bradiassistólicos diferentes da assistolia podem ser acompanhados por um pulso, ou não pode haver pulso discernível com cada QRS (isto é, atividade elétrica sem pulso).

A bradiassistolia com um pulso é, com frequência, acompanhada por uma diminuição significativa no débito cardíaco, levando à hipotensão e/ou à síncope. A bradicardia com ou sem pulso ocorre, com frequência, durante a parada cardíaca, como ritmo inicial, durante o curso da ressuscitação ou após defibrilação elétrica. Obviamente, a assistolia ocorre eventualmente em todos os pacientes moribundos. Para garantir que a FV não seja mascarada como assistolia, os socorristas podem mudar para outra derivação sempre que uma “linha reta” é registrada no ECG durante a ressuscitação.

A bradiassistolia primária ocorre quando o sistema elétrico do coração não consegue gerar e/ou propagar um número adequado de despolarizações ventriculares por minuto para sustentar a consciência e outras funções vitais. A bradiassistolia secundária está presente quando fatores externos ao sistema elétrico cardíaco causam a sua falha (por exemplo, hipóxia).

Um dos mistérios mais desconcertantes da parada cardíaca bradiassistólica refere-se à mecânica do miocárdio; pois, ao contrário FV, é acompanhado por pouco consumo de oxigênio miocárdico em modelos animais. Devido a isso, os depósitos de fosfato miocárdico de alta energia devem decair de forma relativamente lenta durante a bradiassistolia. Isso deve, teoricamente, resultar em uma elevada incidência de retorno da circulação espontânea após a restauração de um ritmo mais normal (por exemplo, com o uso precoce de estimulação elétrica).

Não está claro por que o tratamento convencional da parada cardíaca bradiassistólica com atropina, epinefrina ou marca-passo raramente resulta na sobrevivência à alta hospitalar. O retorno da circulação espontânea não é comum, e a sobrevida neurológica intacta a longo prazo é rara na parada cardíaca bradiassistólica.

Outros fatores devem desempenhar um papel determinante na fisiopatologia e nos desfechos da parada cardíaca bradiassistólica. A prisão bradiassistólica não é apenas um distúrbio de geração ou propagação do ritmo; é uma síndrome caracterizada por tais distúrbios do ritmo acompanhados, em muitos casos, por depressão profunda da função miocárdica e vascular. As causas suspeitas incluem depressores miocárdicos endógenos (incluindo regulação negativa de receptores de catecolaminas e/ou influências tóxicas de estimulação simpática intensa), influências neurogênicas, atordoamento miocárdico pós-isquêmico e/ou lesão por radicais livres.

É importante diferenciar a atividade elétrica sem pulso de condições em que o socorrista é incapaz de detectar um pulso, mas há evidência irrefutável de que há PA e débito cardíaco adequados para manter a perfusão de órgãos vitais. O tratamento de pacientes com atividade elétrica sem pulso visa identificar e tratar a(s) causa(s) subjacente(s) da doença.

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