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Intoxicação por Mercúrio

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 30/11/2018

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O mercúrio é o elemento periódico de número 80; em sua forma elementar e em temperatura ambiente, o metal é líquido, podendo ocorrer em formas inorgânicas e orgânicas. Os compostos de mercúrio inorgânicos são subdivididos em sais de mercúrio elementar (mercúrio), mercúrio (Hg+) - por exemplo, cloreto de mercúrio - e mercúrico (Hg2+) - por exemplo, cinábrio ou sulfureto mercúrico. As formas orgânicas de mercúrio podem ser divididas em formas com cadeias curtas (alquilas) e cadeias longas (arilas); elas têm neurotoxicidade tardia.

O mercúrio tem uso médico como antiparasitário, diurético, agente catártico, antisséptico e preservativo. Todas as formas de mercúrio são potencialmente tóxicas, mas diferem quanto aos meios de exposição, vias de absorção, constelações de achados clínicos e respostas à terapia.

 

Farmacologia

 

O mercúrio elementar é absorvido principalmente pela inalação de vapor. O mercúrio elementar, a partir de um termômetro quebrado ou de uma lâmpada fluorescente é altamente volátil devido ao calor e ao fluxo de ar. A absorção pelo trato gastrintestinal é geralmente insignificante, de modo que a deglutição de mercúrio contida em um termômetro de vidro (mercúrio elementar) não produz efeitos adversos, a menos que a mucosa esteja danificada. O mercúrio elementar pode ser absorvido por via dérmica.

Injeções de mercúrio intravenosa podem produzir êmbolos pulmonares e sistêmicos de mercúrio. O mercúrio elementar atravessa a barreira hematoencefálica, onde é ionizado e mantido no sistema nervoso central (SNC). Os sais de mercúrio inorgânicos são absorvidos principalmente pelo trato gastrintestinal, mas também podem ser absorvidos pela pele intacta. Os sais mercúricos se depositam na forma ionizada, principalmente no rim, seguidos pelo fígado e pelo baço. Os sais de mercúrio não entram no SNC em quantidades significativas nem atravessam a placenta.

Compostos orgânicos de mercúrio também são absorvidos sobretudo pelo trato gastrintestinal. Os alquilos de cadeias curtas altamente lipossolúveis atravessam facilmente as membranas, acumulando-se nos eritrócitos, no SNC, no fígado, nos rins e no feto. Os compostos de arila são biotransformados em íons mercúricos inorgânicos no corpo. Portanto, a toxicidade desses compostos se assemelha mais à do mercúrio inorgânico.

 

Fisiopatologia

 

O mercúrio se liga a grupos sulfidrila, afetando um número significativo de sistemas enzimáticos e proteicos. O metilmercúrio também inibe a acetilcolina transferase, que catalisa a etapa final na produção de acetilcolina e pode produzir sintomas de deficiência de acetilcolina. Os sais de mercúrio produzem necrose tubular renal proximal.

 

Características Clínicas

 

Os efeitos clínicos da intoxicação por mercúrio dependem da forma e, em alguns casos, da via de administração. Em geral, os sistemas neurológico, gastrintestinal e renal são predominantemente afetados. Os sintomas agudos após a inalação de vapor de mercúrio elementar incluem falta de ar, febre/calafrios, tosse, náusea, vômito, diarreia, paladar metálico, dores de cabeça, fraqueza e visão embaçada.

Em casos graves, os pacientes podem desenvolver lesão pulmonar aguda e desconforto respiratório grave com hipoxemia. Após o metabolismo do mercúrio elementar ingerido ou injetado em sais inorgânicos, os pacientes também podem desenvolver sinais de toxicidade, incluindo tremores e insuficiência renal, comumente por necrose tubular aguda. A aspiração de mercúrio metálico é frequentemente associada a pneumonite aspirativa e síndrome do desconforto respiratório agudo.

Os sais inorgânicos de mercúrio são cáusticos, e uma ingestão aguda produz uma grave gastrenterite hemorrágica com dor abdominal, muitas vezes associada a sabor metálico. Os pacientes podem apresentar sensação de queimação na boca, lesões dentárias e salivação excessiva. A desidratação e a perda de volume para terceiro espaço podem cursar com choque e colapso cardiovascular. A lesão renal aguda resulta tanto da toxicidade direta dos íons de mercúrio quanto da diminuição da perfusão renal causada por choque; os pacientes podem, ainda, cursar com proteinúria, que pode ser reversível, ou síndrome nefrótica.

Os sinais de toxicidade neurológica crônica incluem tremores, cefaleia, sensação de fadiga, depressão e dificuldade de concentração. Alterações comportamentais incluem timidez, labilidade emocional, irritabilidade, insônia e delirium. Um sintoma característico associado a uso de componentes alquílicos são parestesias orofaciais. Em casos graves, os pacientes podem desenvolver ataxia, rigidez muscular e espasticidade, cegueira, déficits auditivos e demência.

Uma importante síndrome clínica neurológica associada à intoxicação por mercúrio é o eretismo, que é uma síndrome que cursa com ansiedade, irritabilidade, perda de memória, cansaço, desânimo, labilidade emocional, baixa autoestima, depressão, delírios e alucinações. Os achados de ressonância nuclear magnética na intoxicação por mercúrio incluem atrofia acentuada do córtex visual, verme cerebelar e hemisférios cerebelares e córtex pós-central.

Uma alteração característica é a chamada acrodinia; os pacientes apresentam eritema de palmas de mãos e solas dos pés, podendo se estender para o tórax e o nariz, sudorese generalizada, fotofobia, febre, taquicardia irritabilidade esplenomegalia. Em crianças, pode ocorrer hipotonia generalizada com fraqueza particular dos músculos pélvico e peitoral.

 

Diagnóstico

 

É um histórico de exposição ocupacional, juntamente com achados físicos típicos, especialmente tremor ou uma constelação de sinais e sintomas sugestivos de eretismo ou acrodinia. Muitas vezes, no entanto, o diagnóstico de toxicidade de mercúrio é sutil. A mensuração da concentração urinária de mercúrio é de 24 horas; essa mensuração só deve ser realizada após uma dieta de 5 dias sem frutos do mar.

Uma refeição de frutos do mar (contaminada com mercúrio) pode elevar temporariamente o nível de mercúrio para a faixa tóxica até que ele seja eliminado. A maioria dos indivíduos não expostos terá níveis de mercúrio na urina de 24 horas <10 a 15mcg/L. Um nível >20mcg/L indica uma exposição significativa e concentrações maiores que 150mcg/dL indicam necessidade de intervenção. Concentrações séricas de mercúrio superiores a 10mcg/L já podem ser anormais e concentrações superiores a 35mcg/L também necessitam de intervenção.

Embora valores elevados de mercúrio no sangue ou na urina sejam necessários para confirmar o diagnóstico, eles correlacionam-se mal com a toxicidade e são incapazes de distinguir a exposição assintomática do envenenamento por mercúrio. Além disso, devido à significativa redistribuição dentro do corpo, os níveis de sangue ou urina não representam a carga corporal total. Esses valores são mais úteis na confirmação da exposição e no seguimento dos efeitos da terapia de quelação.

 

Tratamento

 

O tratamento inicial é de suporte, não sendo recomendados o uso de carvão ativado ou a descontaminação gastrintestinal. Os pacientes devem ser removidos da exposição ao mercúrio. A hemodiálise não aumenta a depuração do mercúrio, mas pode ser indicada para o tratamento da lesão renal aguda. A exposição inalatória pode necessitar de suporte ventilatório com pressão positiva.

O tratamento sintomático pode ser realizado com medicações antidiarreicas como salicilato de bismuto; em pacientes hipoxêmicos, deve-se administrar oxigênio suplementar, assim como hidratação endovenosa em pacientes com perda volêmica significativa. A neostigmina pode melhorar a função motora em pacientes intoxicados com metil mercúrio, melhorando os níveis de acetilcolina na junção neuromuscular.

A terapia com quelação é indicada em pacientes com intoxicações clinicamente significativas. O dimercaprol e o succímero são os quelantes preferidos para o envenenamento por mercúrio. O regime de quelação é ajustado de acordo com a resposta clínica e o desenvolvimento de reações adversas.

As reações adversas com dimercaprol aumentam com a dose e incluem náuseas, vômitos, cefaleia, parestesias e diaforese. O dimercaprol pode aumentar o transporte de mercúrio para o cérebro; a medicação é contraindicada em intoxicações por sais orgânicos de mercúrio. As reações adversas com dimercaprol aumentam com a dose e incluem náuseas, vômitos, cefaleia, parestesias e diaforese.

Na intoxicação por sais inorgânicos, os pacientes devem receber dimercaprol, 5mg/kg, IM, a cada 4h por 2 dias, seguido por 2,5mg/kg, IM, a cada 6h por 2 dias, seguidos por 2,5mg/kg, IM, a cada 12?24h, até que ocorra melhora clínica; após a melhora clínica, pode-se passar o tratamento para via oral com succímero na dose de 10mg/kg, VO, a cada 8h por 5 dias e, então, a cada 12h por 14 dias. A plasmaférese tem benefício relatado em um caso de ingestão de cloreto mercúrico.

A internação hospitalar é recomendada para as seguintes situações:

               Suspeita de ingestão de sais de mercúrio

               Suspeita de inalação de vapor de mercúrio elementar com lesão pulmonar

               Pacientes que necessitam de terapia com dimercaprol

 

Casos leves de envenenamento por sal elementar e mercúrio e casos muito leves de toxicidade do mercúrio orgânico podem ter recuperação completa. A morte pode ocorrer em casos graves de envenenamento por cloreto de mercúrio e exposição ao dimetilmercúrio.

A maioria dos pacientes com intoxicação orgânica por mercúrio sintomático fica com déficits neurológicos residuais. A descontaminação ambiental e a remoção do paciente, dos membros da família e dos seus colegas de trabalho do local de contaminação contínua desempenham um papel fundamental na prevenção de lesões em terceiros.

 

Referências

 

1-Long H, Nelson LS. Metals and Metalloids in TintinallI Emergency Medicine 2016.

2-Theobald JL, Mycyk MB. Iron and heavy metals in Rosen’s Emergency Medicine 2018.

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