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Hipemagnesemia

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 18/07/2019

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A hipermagnesemia é relativamente incomum, pois, em estados de excesso de magnésio corporal, o rim tem uma capacidade muito grande de excreção de magnésio. Uma vez que o limiar renal aparente é excedido, a maior parte do excesso de magnésio filtrado é excretada inalterado na urina. A concentração sérica de magnésio é, então, determinada pela taxa de filtração glomerular (TFG).

A hipermagnesemia costuma ser de leve intensidade com níveis de magnésio <3meq/L, e os pacientes, nesses casos, são assintomáticos. Sintomas de hipermagnesemia costumam ocorrer quando os níveis de magnésio são >4meq/L ou 4,8mg/dL. Na insuficiência renal crônica, os néfrons remanescentes adaptam-se à diminuição da carga filtrada de magnésio, aumentando marcadamente sua excreção fracionada de magnésio. Como consequência, os níveis séricos de magnésio são mantidos até que a depuração da creatinina caia abaixo de 20mL/min.

Mesmo em insuficiência renal avançada, a hipermagnesemia significativa é rara, a menos que o paciente tenha recebido magnésio exógeno na forma de antiácidos, catárticos ou enemas. O aumento da idade é um importante fator de risco para hipermagnesemia em indivíduos com função renal aparentemente normal; presumivelmente, reflete o declínio da TFG que normalmente acompanha a velhice.

A hipermagnesemia pode ocorrer em indivíduos com TFG normal quando a taxa de ingestão de magnésio excede a capacidade excretória. A hipermagnesemia grave é relatada com ingestão oral excessiva de antiácidos contendo magnésio e catárticos, com o uso de enemas com sulfato de magnésio retal, e é comum com grandes doses parenterais de magnésio, como aquelas administradas para pré-eclâmpsia.

A toxicidade dos sais de magnésio administrados por via enteral é particularmente comum em pacientes com doença inflamatória, obstrução ou perfuração do trato gastrintestinal, ocorrendo, nesses casos, porque a absorção de magnésio é aumentada.

Elevações modestas nos níveis séricos de magnésio têm sido ocasionalmente descritas em pacientes que recebem terapia com lítio, assim como em pacientes pós-operatórios e naqueles com metástases ósseas, síndrome álcali-álcalis, HFC, hipotireoidismo, hipófise e doença de Addison. Na maioria dos casos, o mecanismo é desconhecido.

 

Manifestações Clínicas

 

A toxicidade do magnésio é uma condição séria e potencialmente fatal. A hipermagnesemia progressiva é, geralmente, associada a uma sequência previsível de sintomas e sinais, e os principais sintomas são relacionados à toxicidade neuromuscular, pois o aumento de magnésio diminui a transmissão do impulso nervoso através da junção neuromuscular.

As manifestações iniciais, observadas quando o nível sérico de magnésio excede 4 a 6mg/dL, têm como o primeiro sinal clínico a diminuição de reflexos tendíneos profundos. Outros sintomas incluem hipotensão, náuseas, vômitos, sensação facial, retenção urinária, íleo e sonolência. Se não tratada, pode progredir para paralisia muscular esquelética com tetraplegia, bradicardia e bradiarritmias, depressão respiratória, coma e parada cardíaca.

O magnésio age como um bloqueador de canal de cálcio, além de bloquear canais de potássio. Alterações eletrocardiográficas são comuns, mas não específicas. As alterações incluem prolongamento do intervalo PR, aumento de duração do complexo QRS e aumento do intervalo QT. Podem ocorrer, ainda, bradicardia sinusal ou juncional, bem como graus variados de bloqueio de condução sinoatrial, atrioventricular e de feixe de His. A parada cardíaca como resultado de assistolia é, frequentemente, o evento terminal. A parada cardíaca e bloqueios atrioventriculares completos podem ocorrer com concentrações de magnésio superiores a 15meq/L ou 18mg/dL.

Um ânion gap anormalmente baixo (ou mesmo negativo) pode ser um indício da hipermagnesemia, mas não é observado com precisão e, provavelmente, depende da natureza do ânion que acompanha o excesso de magnésio no organismo. A hipotensão é uma das manifestações mais precoces da hipermagnesemia, ocorrendo devido à vasodilatação da musculatura lisa vascular e à inibição da liberação de norepinefrina pelos nervos pós-ganglionares simpáticos.

Altos níveis de magnésio extracelular inibem a liberação de acetilcolina da placa terminal neuromuscular, levando ao desenvolvimento de paralisia muscular esquelética e hipoatividade quando o nível sérico de magnésio excede 8 a 12mg/dL. A depressão respiratória é uma complicação séria da toxicidade avançada do magnésio.

A paralisia do músculo liso também ocorre e se manifesta como retenção urinária, íleo intestinal e dilatação pupilar. Sinais de depressão do sistema nervoso central, incluindo letargia, sonolência e, eventualmente, coma, são bem descritos na hipermagnesemia grave, mas também podem estar totalmente ausentes. A hipermagnesemia moderada pode, ainda, evoluir com hipocalcemia devido à inibição da secreção do paratormônio; cronicamente, os pacientes com hipermagnesemia podem evoluir com osteomalácia devido à osteodistrofia renal.

 

Tratamento

 

A maioria dos casos de hipermagnesemia poderia ser evitada com medidas simples como evitar produtos contendo magnésio em pacientes com disfunção renal e monitorização dos níveis séricos de magnésio em pacientes que estejam realizando a sua reposição.

Casos leves de toxicidade por magnésio em pacientes com boa função renal podem não necessitar de tratamento que não seja a interrupção da reposição de magnésio ou descontinuamento de suplementos orais de magnésio, porque a excreção de magnésio renal é bastante rápida. A meia-vida normal do magnésio sérico é de, aproximadamente, 28 horas.

Em caso de toxicidade grave, particularmente toxicidade cardíaca, o antagonismo temporário do efeito do magnésio pode ser conseguido pela administração de cálcio IV (1 g de cloreto de cálcio infundido em uma veia central durante um período de 2 a 5 minutos, ou gluconato de cálcio infundido através de uma veia periférica, repetido após 5 minutos se necessário). A excreção renal de magnésio pode ser aumentada pela diurese salina e pela administração de furosemida, que inibe a reabsorção tubular de magnésio.

Em pacientes com insuficiência renal, a única maneira de eliminar o excesso de magnésio pode ser por hemodiálise ou hemofiltração. O dialisato típico para hemodiálise contém de 0,6 a 1,2mg/dL de magnésio, mas o dialisato livre de magnésio também pode ser usado e costuma ser bem tolerado, exceto por cãibras musculares.

A hemodiálise é extremamente eficaz na remoção do excesso de magnésio. Como regra geral, a mudança esperada no nível de magnésio sérico após uma sessão de diálise de 3 a 4 horas com uma membrana de alta eficiência é de, aproximadamente, um terço a metade da diferença entre a concentração de magnésio iônico no dialisato e o magnésio pré-diálise (estimado em 70% do magnésio sérico total).

Como a preparação para realização de diálise pode levar algumas horas em pacientes com hipermagnesemia sintomática grave, recomenda-se realizar reposição de cálcio com 100 a 200mg de cálcio elementar endovenoso (1 ou 2 ampolas de gluconato de cálcio) endovenoso diluídos em 100mL de salina fisiológica e correr em 5 a 10 minutos antes de realizar a diálise.

 

Bibliografia

 

1- Sogorzewski M, Stubbs JR, Yu ASL. Disorders of calcium, magnesium and phosphate balance in Brenner and Rector. The Kidney 2016.

2-Felsenfeld AJ, Levine BS, Rodriguez M. Pathophysiology of Calcium, Phosphorus, and Magnesium Dysregulation in Chronic Kidney Disease. Semin Dial 2015; 28:564.

 

 

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