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Oclusão Arterial Aguda

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 12/03/2020

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A isquemia aguda de membrosinferiores é definida como uma diminuição repentina na perfusão do membro queameaça a viabilidade dele e se manifesta como dor, palidez, diminuição da temperatura do membro, perda de força e dasensibilidade e ausência de pulso. A incidência da doença é de,aproximadamente, 1,5 casos a cada 10 mil pessoas por ano. A apresentaçãoclínica é considerada aguda se ocorrer dentro de 2 semanas após o início dossintomas.

 

Etiologia e Fisiopatologia

 

As principais etiologias associadascom oclusão arterial aguda (OAA) incluem:

·              Fibrilação atrial (FA)

·              Infarto agudo do miocárdio (IAM)recente

·              Aterosclerose aórtica

·              Doença aneurismática(principalmente em região poplítea)

·              Dissecção de aorta

·              Revascularização prévia demembros inferiores

·              Trauma arterial

·              Trombose venosa profunda (TVP)por embolia paradoxal

 

Os quadros trombóticos são a etiologiade doença arterial crônica, e quadros de trombose aguda são mais raros que aetiologia embólica. Os quadros embólicos arteriais têm origem sobretudo cardíacae envolvem os membros inferiores mais frequentemente que os membros superiores;os sítios mais frequentes são a artéria femoral (28% dos casos), seguidos depoplítea e ramos aortoilíacos; embolias viscerais representam menos de 10% doscasos. Outra causa importante é a oclusão de enxertos arteriais, stentse angioplastias prévias.

Com a obstrução ao fluxo arterial, ocorremisquemia celular e aumento do metabolismo anaeróbico. Há diminuição na produçãode ATP e queda do pH intracelular, o que leva ao influxo de cálcio e à mortecelular. Há também edema tecidual decorrente do aumento da permeabilidadecapilar com aumento da pressão hidrostática tecidual e, consequentemente,diminuição do efluxo venoso, dificultando ainda mais o influxo arterial.

A reperfusão gera dano adicional, com produção deespécies reativas de oxigênio e de nitrogênio e ativação das cascatasinflamatória e de coagulação. A TVP também pode cursar comembolia paradoxal na vigência de defeitos cardíacos como comunicaçõesintra-atriais. As tromboses arteriais agudas, por sua vez, ocorrem sobretudo emlocal com placa aterosclerótica ou em aneurismas e membros revascularizados comstents ou bypass.

A trombose arterial aguda emmembro previamente hígido é rara, mas pode ocorrer em certas condiçõestrombofílicas que cursam com aumento do risco de trombose arterial como asíndrome de anticorpos antifosfolípides e hiper-homocisteinemia e aplaquetopenia induzida pela heparina.

A trombose arterial aguda podeocorrer por hemorragia intraplaca ou por progressiva oclusão aterosclerótica.Traumas arteriais, principalmente após procedimentos de cateterização dosmembros, podem causar embolia gordurosa, fístulas e pseudoaneurismas além daoclusão arterial e podem ocorrer em até 1% dos procedimentos.

 

Achados Clínicos

 

Os sintomas se desenvolvem aolongo de um período de horas a dias e variam desde claudicação intermitente ouagravamento de dor no pé ou na perna quando o paciente está em repouso comparestesias, fraqueza muscular e paralisia do membro afetado. Os achadosfísicos podem incluir uma ausência de pulsos distais à oclusão, palidez cutâneaou pele com livedo reticular, sensibilidade reduzida e diminuição da força.

Essas características deisquemia aguda são agrupadas em uma regra mnemônica, muitas vezes conhecidacomo os seis Ps:

·              Parestesias.

·              Dor (pain): comumente distalcom piora progressiva, com a perda da sensibilidade do nervo, podendo diminuira sua intensidade.

·              Palidez.

·              Ausências de pulso (pulselessness).

·              Diminuição de temperatura ou ?poiquilotermia?:representa a regulação da temperatura corporal prejudicada, com a temperaturafria do membro geralmente, refletindo a temperatura ambiente.

·              Paralisia: conforme aevolução, o paciente pode apresentar perda de sensibilidade e até mesmoprejuízo na função motora do membro, de modo que o exame neurológico éimportante nas extremidades desses pacientes.

 

A dor é o sintoma maisfrequente, e costuma ser a queixa principal do paciente, sendocaracteristicamente em câimbra ou queimação, ocorrendo melhora com elevação domembro e na OAA sem alívio com repouso. Pacientes com OAAde origem embólica costumam relatar uma dor súbita.

Pacientes com história de claudicação intermitenteprévia relatam mudança do padrão da dor, constante ou com pouco melhora aorepouso. O início rápido dasalterações secundárias à isquemia do membro ocorrem devido a uma súbita interrupçãode fornecimento de sangue e nutrientes para os tecidos metabolicamente ativosdo membro, incluindo pele, músculo, nervos, em contraste com isquemia crônicaem que vasos colaterais podem compensar uma artéria obstruída, e não existerisco de viabilidade, pois existe tempo para um novo crescimento dos vasossanguíneos para compensar a perda de perfusão.

O reconhecimento imediato danecessidade de revascularização urgente é necessário para preservar aviabilidade do membro na maioria das circunstâncias. Outros achados sãodependentes da etiologia da OAA; a embolia cardíaca é uma preocupação empacientes com FA, IAM, disfunção ventricular esquerda ou válvulas cardíacasprotésticas; esses pacientes são candidatos à anticoagulação.

Taxas de morte e complicaçõesentre os pacientes que se apresentam com isquemia aguda são elevadas. Apesar dacirurgia de revascularização urgente ou dos agentes trombolíticos, a amputaçãoocorre em 10 a 15% dos pacientes. A maioria das amputações é acima do joelho.Aproximadamente, 15 a 20% dos doentes morrem dentro de 1 ano após aapresentação a partir de patologias subjacentes que os tornam predispostos paraa isquemia aguda.

Na avaliação dessespacientes, inicialmente é importante distinguir a chamada isquemia aguda daisquemia crítica causada por doenças crônicas em que o tempo de isquemia excedenormalmente 2 semanas e é muito mais longo; essas condições incluem aaterosclerose grave, tromboangiite obliterante, vasculites e distúrbios dotecido conectivo.

Outras causas de isquemia demembros incluem ateroembolismo, vasoespasmo, síndrome compartimental, phlegmasiacerulea dolens (TVP com edema e comprometimento da perfusão arterial) e medicaçõesvasopressoras. Dor aguda não isquêmica em membro, gota, neuropatia, hemorragiavenosa espontânea, traumática ou lesão dos tecidos moles podem imitar isquemiaaguda.

O membro acometidose torna mais frio comparado ao membro contralateral, e a área de isquemia maisrelevante também se torna mais fria que sítios anatômicos mais proximais.Alterações na sensibilidade cutânea e na força motora do membro são causadaspela neuropatia isquêmica.

O achadoneuropático mais precoce é a queixa de hipoestesia no membro. Progressivamente,ocorrem perda de sensibilidade superficial, perda de sensibilidade vibratória,discriminativa, proprioceptiva, fraqueza muscular e, em alguns casos, podeocorrer paralisia completa do membro com ou sem rigidez, além de anestesiaprofunda.

AOAA também pode manifestar-se como oclusão de pequenos vasos, como na chamada bluetoe syndrome, ou síndrome do dedo azul, ocorrendo devido à oclusão deartérias digitais, que ocorrem a despeito da presença de pulso pedioso normal;a síndrome ocorre eventualmente em pacientes que iniciaram o uso de anticoagulanteoral e têm deficiência de proteína C ou S, pois, nos primeiros dias, ahipercoagulabilidade pode aumentar.

Um exame cuidadoso de membrosé necessário para detectar sinais de isquemia, incluindo a diminuição datemperatura e palidez ou um aspecto manchado do membro afetado. Sensibilidade eforça muscular devem ser avaliadas. O exame inclui palpação dos pulsos nasartérias femoral, poplítea, pediosa, tibial posterior e artérias nas pernas ebraquial, radial e ulnar nos braços. A presença de fluxo, particularmente nasartérias pediossa e tibial posterior, indica fluxo normal no pé.

 

Exames Complementares

 

Além do exame clínico, osfluxos arteriais devem ser avaliados rotineiramente com um ultrassom doppler.Se o fluxo é audível, a pressão de perfusão para o membro isquêmico pode sermedida com um manguito colocado no tornozelo ou no pulso apenas proximal aoDoppler; uma pressão de perfusão de menos de 50mmHg indica isquemia.

Outros exames apropriadospara avaliar o fluxo arterial incluem a angiotomografia e angiorressonânciamagnética, mas esses exames não conseguem demonstrar com a acurácia necessáriaa localização da oclusão arterial; nesse caso, a arteriografia digital é oexame que mais pode fornecer informações.

A arteriografia digital émelhor estudada na circunstância de isquemia aguda de membros inferiores; podeavaliar melhor a anatomia arterial, consegue diferenciar eventos embólicos detrombóticos e permite intervenções terapêuticas como a fibrinólise ou a trombectomia.Os pacientes com quadros embólicos costumam apresentar obstrução ao fluxo comum ?sinal de menisco arredondado?, o que não ocorre com os quadros trombóticos;a circulação colateral também costuma ser mais proeminente em quadrostrombóticos.

Outros exames como funçãorenal, eletrólitos (principalmente o potássio, que pode aumentar peladestruição celular), devem ser solicitados, como hemograma e glicemia. Ospacientes podem ter lesão muscular significativa; assim, enzimas muscularescomo creatinofosfoquinase devem também ser dosadas. Os pacientes são ocasionalmenteanticoagulados, de forma que a monitorização com coagulograma e a monitorizaçãodo nível de plaquetas também são recomendadas.

A gravidade da isquemia agudaé categorizada de acordo com a apresentação clínica e o prognóstico. Essacategorização ajuda as decisões terapêuticas, no caso de necessidade de testesadicionais e revascularização. O manejo otimizado requer administração imediatade heparina intravenosa para minimizar a propagação de trombos.

Sendo factível em pacientes(fase I) ou nos marginalmente ameaçados (estágio IIA) em que seja razoávelrealizar imagem (ultrassonografia doppler, angiografia tomográfica ouangiografia por ressonância nuclear magnética) para determinar a natureza, aextensão da oclusão e o plano de intervenção. Esses tipos de testes, embora nãotenham sido estudados especificamente para isquemia aguda, têm sensibilidades eespecificidades superiores a 90% para doença arterial crônica.

A disponibilidade de imagem eo tempo necessário para realizar e interpretar devem ser equilibrados contra aurgência para revascularização. Com a maioria dos pacientes tendo isquemiaaguda, cateteres de angiografia contínua são a pedra angular da abordagem. Nopassado, os pacientes com ameaça imediata aos membros (fase IIb) devem sersubmetidos imediatamente ao procedimento cirúrgico.

Salas cirúrgicas híbridas comcapacidade angiográfica e melhores técnicas endovasculares paratromboembolectomia tornam possível realizar imagem e revascularização em umaúnica configuração. Imagem e revascularização não são indicados se o membroestá irreversivelmente danificado (fase III).

O Quadro 1 contém a classificação da isquemia aguda de membrosinferiores.

 

Quadro 1

 

Classificação da Isquemia Aguda de Membros Inferiores

Estádio

Descrição

Perda sensorial

Fraqueza muscular

Doppler arterial

Doppler venoso

I

membro viável

sem perda

sem perda

sinal audível

sinal audível

IIa

membro marginalmente afetado

mínima ou nenhuma

sem perda

pode ser inaudível

sinal audível

IIb

membro afetado; precisa de intervenção imediata

sim, mais que dígitos; tem dor ao repouso

leve a moderada

comumente inaudível

sinal audível

III

osquemia irreversível com necrose tecidual

profunda; membro anestesiado

profunda; pode ter paralisia

inaudível

inaudível

 

Tratamento

 

Uma vez realizado odiagnóstico de isquemia aguda, recomenda-se que os pacientes iniciemanticoagulação imediata com heparinização endovenosa se necessário com bomba deinfusão de heparina, embora poucos estudos randomizados validem essa conduta.

Em extremidades viáveis, atrombólise intra-arterial é uma alternativa terapêutica; além da terapiaendovascular, a revascularização cirúrgica é uma opção terapêutica. Muitasvezes, as técnicas são complementares. A taxa de sucesso da terapiatrombolítica é de apenas 40%, e o risco de sangramento é alto.

Os agentes trombolíticos agempor meio da conversão de plasminogênio em plasmina, que, em seguida, degrada afibrina. Os agentes que estão atualmente em uso para procedimentos periféricossão alteplase, ativador do plasminogênio tecidual recombinante, reteplasee tenecteplase.

Esses agentes são obrigados aativar seletivamente o plasminogênio no trombo e são administrados ao longo deum período de 24 a 48 horas, embora nenhum deles seja aprovado pela Food andDrug Administration para essa indicação. Estreptoquinase, um ativador doplasminogênio indireto, foi o primeiro agente usado para a trombóliseintra-arterial, mas foi abandonado nos EUA por causa da menor eficácia emaiores taxas de sangramento.

O objetivo do cateter derevascularização endovascular é restaurar o fluxo de sangue rapidamente para ummembro ameaçado com o uso de medicações, dispositivos mecânicos ou ambos. Atécnica comum é com o cateter de Fogarty, que reestabelecerapidamente o fluxo sanguíneo por meio da retirada mecânica dos trombos; apresentaresultados melhores nos quadros embólicos de localização proximal (aortoilíacoe femoral).

Os pacientes nos quais aisquemia do membro por mais de 12 a 24 represente risco de vida, membroinviável para revascularização, com suspeita de infeção de enxerto vascular oucontraindicação para trombólise (por exemplo, hemorragia intracraniana recente,grande cirurgia recente, acidente vascular cerebral [AVC], neoplasia ousangramento ativo) não devem ser submetidos a terapias dirigidas por cateter.

Antes da revascularização, aangiografia diagnóstica é realizada para avaliar a entrada e a saída deartérias, a natureza e a duração da trombose. Depois disso, o operadoratravessa a oclusão com um fio-guia e um cateter que permite introdução diretado trombolítico. Exames clínicos e angiográficos são executados durante ainfusão para determinar progressão, e os pacientes são monitorados paracomplicações potenciais.

O hemograma e o perfil decoagulação devem ser periodicamente mensurados. Quando o fluxo é restaurado, aangiografia é realizada para detectar qualquer lesão, estenose de enxerto,cúspides de válvas retidas, o que poderia ser controlado com terapiaendovascular ou com cirurgia.

Os cateteres podem serposicionados com sucesso em toda a trombose (uma condição prévia essencial) em95% dos casos. Entre os pacientes com isquemia aguda causada por uma oclusãonativa, stent ou enxerto, a resolução completa ou parcial do trombo comuma resposta clínica satisfatória ocorre após trombólise via cateter em 75 a92% de trombos distais.

A embolização ocorre, emgeral, quando o trombo é lisado, mas elimina o trombo embolizado tipicamentedurante a infusão. O uso de inibidores do receptor IIb/IIIa acelera areperfusão e reduz a embolização distal, mas a adição desses agentes nãomelhora desfechos, não sendo recomendada de rotina.

O sangramento ocorre maiscomumente no local da inserção do cateter, mas pode também ocorrer a distância,particularmente em campos operatórios recentes. A hemorragia mais intensa ocorreem 6 a 9% dos pacientes, incluindo hemorragia intracraniana em menos de 3% doscasos. Fatores associados com um risco aumentado de hemorragia incluem aintensidade e a duração da terapia trombolítica, a presença de hipertensão, umaidade maior que 80 anos e contagem de plaquetas baixa.

Outra modalidade detratamento endovascular é o uso de dispositivos mecânicos para a aspiraçãopercutânea, a fragmentação mecânica e a fibrinólise assistida por ultrassonografia;esses procedimentos são utilizados independentemente ou em combinação com atrombólise farmacológica.

A revascularização cirúrgica, por suavez, pode ser realizada com tromboembolectomia com balão por cateter, cirurgiade bypass, endarterectomia e medidas adjuntas como angioplastia etrombólise intraoperatória. Frequentemente, é necessária uma combinação dessastécnicas. A causa da isquemia (embólica versus trombótica) e a anatomiaorientam a estratégia cirúrgica.

Geralmente, ocorre oclusão trombóticanos pacientes com um segmento vascular cronicamente doente. Em tais casos, acorreção da anormalidade arterial subjacente é crítica. Pacientes com suspeitade embolia e uma oclusão femoral ipsilateral para o membro isquêmico são melhortratados por exposição da bifurcação da artéria femoral comum etromboembolectomia por balão.

Após a remoção do coágulo, aangiografia intraoperatória é realizada para confirmar que a trombectomia écompleta e para orientar o tratamento se houver fluxo persistente ou obstruçãodo fluxo. A cirurgia de bypass é indicada principalmente nos casos detrombose arterial e doença arterial periférica disseminada com lesões extensas.Podem ser utilizados enxertos ou mesmo próteses de Dacron para o procedimento.

O tratamento de pacientes commembro isquêmico agudo causado por trombose de aneurismas de artéria poplíteaevoluem com maior frequência para amputação; nesses casos, a oclusãotromboembólica difusa de todas as principais artérias abaixo do joelho éfrequentemente encontrada, e a trombólise intra-arterial ou trombectomia podeser necessária para restaurar o fluxo em uma artéria antes da exclusão doaneurisma e da derivação cirúrgica ser realizada.

Os objetivos do tratamento sãoa restauração de um pulso palpável pedioso, sinais ao Doppler de arteriasaudíveis e a melhora visível da perfusão no pé (por exemplo, tempo deenchimento capilar normal, temperatura normal e produção de suor); a presençadesses fatores sugere o sucesso do tratamento.

Em alguns casos, a perfusãopode ser incompleta no pós-operatório, e a conservação é necessária paracontrolar o membro, com o uso de heparina após o procedimento. Os vasodilatadores(por exemplo, nitroglicerina e papaverina) podem ser úteis se houver evidênciade vasoespasmo.

Em relação à escolha dotratamento cirúrgico ou endovascular, foi realizada uma metanálise de cincoestudos randomizados comparando terapia trombolítica dirigida por cateter com acirurgia para isquemia aguda; ambas as técnicas apresentaram taxas semelhantesde salvamento de membro, mas a trombólise foi associada com maiores taxas de AVCe hemorragia.

No prazo de 30 dias, osresultados eram inconsistentes, talvez por causa de diferenças nascaracterísticas dos pacientes, da duração e da gravidade da isquemia, no regimetrombolítico e do tempo de seguimento. Em um estudo, os índices de salvamentode membro com trombólise via cateter e com cirurgia foram semelhantes, mas astaxas de sobrevida de 12 meses foram bem maiores no grupo trombólise.

O estudo Stile foi interrompidoprecocemente por causa de taxas mais elevadas de isquemia, amputação ecomplicações nos pacientes submetidos à trombólise comparados àrevascularização cirúrgica. No entanto, esse estudo incluiu pacientes comisquemia de até 6 meses antes da randomização, e uma análise posterior mostrousobrevida sem amputação, sendo maior em pacientes submetidos à trombólise, emcomparação com a cirurgia, quando a duração de sintomas foi menor que 14 dias,mas não entre aqueles com maior duração dos sintomas.

No estudo Topas, as taxas desalvamento de membro e sobrevivência não diferiram muito entre os gruposcirurgia e tratamento trombolítico, mas as taxas de complicações foram maioresno grupo trombólise. Com base nesses estudos e em séries de caso mais recentes,a trombólise dirigida por cateter parece ter melhores resultados em pacientescom membros marginalmente ameaçados ou viáveis, oclusão recente (duração menorque 2 semanas), trombose de enxerto sintético ou uma oclusão de stent, ea identificação confiável e, pelo menos, um vaso de escoamento distal.

Em geral, a revascularizaçãoé o tratamento de escolha para pacientes com ameaça imediata ao membro ou comou sintomas de oclusão de membro maiories que 2 semanas. A tromboembolectomiamecânica também tem maior evidência de benefício em pacientes em que a causa daOAA é secundária a uma doença arterial periférica crônica aterosclerótica.

É importante lembrar que atromboembolectomia cirúrgica pode ser usada como tratamento adjuvante àtrombólise endovascular, e muitos pacientes que realizaram o tratamentoendovascular trombolítico podem necessitar de intervenção cirúrgica posterior,mas a magnitude desse procedimento é frequetemente reduzida com o tratamentotrombolítico prévio.

Pode ocorrer lesão dereperfusão no membro após o tratamento; as manifestações dessa lesão dereperfusão incluem edema de membro e aumentos drásticos nas pressõescompartimentais. Os sintomas incluem dor, hipoestesia, fraqueza do membroafetado, mioglobinúria e elevação do nível de creatinoquinase. Uma vez que ocompartimento anterior da perna é o mais provável, a avaliação da função donervo fibular (função motora, flexão dorsal do pé, função sensorial, dorso dopé e espaço primeiro de Web) deve ser realizada após o procedimento derevascularização.

O diagnóstico é feitoprincipalmente a partir dos achados clínicos, que podem ser confirmados se apressão do compartimento for maior que 30mmHg. Se ocorrer síndromecompartimental, a fasciotomia cirúrgica é indicada para prevenir danosneurológicos irreversíveis e de tecidos moles. Complicações renais, pulmonarese cardíacas podem acontecer após a reperfusão do membro; os pacientes requeremum acompanhamento próximo. A mioglobinúria deve ser tratada por meio dehidratação agressiva como realizado na rabdomiólise.

A anticoagulação deve sercontinuada após a trombólise ou após a hemostasia cirúrgica. Inicialmente, aheparina fracionada é a indicação clássica; mas alternativamente, pode serutilizada a heparina de baixo peso molecular. A terapia antitrombóticasubsequente depende da causa da isquemia. A longo prazo, por via oral, aanticoagulação é indicada em pacientes com trombose aguda de uma artéria nativa,associados a esses fatores, nas trombofilias e em embolia cardíaca.

A terapia tradicional nessespacientes sempre foi com varfarina, mas os novos anticoagulantes orais podem edevem ser utilizados. Esses agentes inibem a trombina ou o fator Xa, como odabigatrana ou varoxabana, podendo ser considerados principalmente em pacientescom FA, mas a eficácia de medicamentos em pacientes com trombose arterialperiférica não foi bem avaliada.

Os enxertos ocluídos exigemrevisão devido a questões técnicas (por exemplo, estenoses, torções ou cúspidesde válvulas retidas) são bem-sucedidos; identificados após trombólise; depoisdisso, os agentes antiplaquetários são utilizados. A terapia antiplaquetária alongo prazo é indicada quando a causa da isquemia aguda é sobreposta à tromboseem uma placa aterosclerótica e após o reparo de um aneurisma arterial.

A amputacão primária está indicadanos casos em que o membro encontra-se inviável e quando o paciente encontra-seinstável hemodinamicamente ao ponto de não tolerar uma piora na hemodinâmicadecorrente da reperfusão.

Assim, sumariamente, aabordagem seria:

·              Pacientes nos estádios I eIIa: após a imagem, decidir a estratégia de revascularização com trombóliseendovascular ou cirurgia, preferir a abordagem endovascular em eventos commenos de 14 dias e sem contraindicações para trombólise.

·              Pacientes em estádio IIb: provavelmente,são candidatos melhores para a revascularização cirúrgica, pois a ameaça aomembro é mais imediata; devem, de qualquer forma, receber abordagemimediatamente.

·              Pacientes em estádio III: membrosem viabilidade; devem ser submetidos à amputação.

 

Referências

 

1-Creager MA et al. Acute limb ischemia. New Eng J Med 2012;366: 2198-2206.

2-Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, et al. Inter-Society Consensus for theManagement of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg 2007; 45 SupplS:S5

3-Hynes BG, Margey RJ, Ruggiero N 2nd, et al. Endovascular management ofacute limb ischemia. Ann Vasc Surg 2012; 26:110.

4-Alonso-Coello P, Bellmunt S, McGorrianC, et al.Antithrombotic therapy in peripheral artery disease: Antithrombotic Therapy andPrevention of Thrombosis,9th ed.: American College of Chest PhysiciansEvidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:Suppl:e669Se690S.

5- Tintinalli, JE. Tintinalli?s Emergency Guide, A comprehensivestudy guide, 6ed,  Mc Graw-Hill, 2016.

                  6- American College ofCardiology/American Heart Association. 2016 AHA/ACC Guideline on the Managementof Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease, Circulation, 2016.

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