Taquicardia supraventricular – Melvin M Scheinman MD e Sirisha Sundara MD

Melvin M. Scheinman, M.D.

Professor de Medicina, University of California, San Francisco, School of Medicine

Sirisha Sundara, M.D.

Pesquisador visitante, University of California, San Francisco, School of Medicine

Ao longo da última década, o tratamento de pacientes com taquicardia supraventricular (TSV) progrediu muito. Embora a terapia aguda para TSV ainda requeira o uso de fármacos ou cardioversão, avanços alcançados em termos de compreensão dos mecanismos da TSV conduziu ao desenvolvimento dos procedimentos de ablação com cateter para o tratamento da maioria das formas dessa doença.¹ Tais procedimentos frequentemente curam o paciente, libertando-o da necessidade de se submeter a uma terapia farmacológica pelo resto da vida. Este capítulo enfoca as formas mais comuns de TSV – com exceção da fibrilação atrial, que é discutida em detalhes em outros textos [ver Fibrilação atrial].

Classificação

A TSV com frequência é paroxística (TSVP). Clinicamente, a TSVP é caracterizada por palpitações, que ocorrem em episódios de começo e fim abruptos. Durante esses episódios, o eletrocardiograma de 12 derivações mostra uma frequência cardíaca superior a 100 batimentos/min e, tipicamente, complexos QRS estreitos. Para quase todos os pacientes com TSVP, o mecanismo subjacente da taquicardia é a reentrada nodal atrioventricular (TRNAV), reentrada envolvendo uma via acessória (Taquicardia de Reentrada Atrioventricular - TRAV) ou taquicardia atrial. A TRNAV e a TRAV são, respectivamente, a primeira e a segunda causas mais comuns de TSVP. O flutter atrial também se manifesta como uma taquicardia regular e rápida, porém este tipo de arritmia geralmente não começa nem termina de maneira abrupta.

O clínico conta com várias ferramentas para identificar os diversos mecanismos de TSV [Figura 1]. A massagem carotídea² ou administração de adenosina por via endovenosa³ [Figura 2] podem ser utilizadas para fins diagnósticos, terapêuticos ou ambos. Se as manobras vagais eliminarem agudamente a arritmia ou forem inefetivas, é provável que o paciente esteja com TRNAV ou TRAV. Em pacientes com taquicardia atrial, estas manobras com frequência resultam em um bloqueio atrioventricular (AV) transiente. A perpetuação da arritmia diante de um bloqueio AV é fortemente sugestiva de taquicardia ou flutter atrial.³ A adenosina endovenosa quase sempre é capaz de eliminar a taquicardia causada pela TRNAV ou TRAV, porém a taquicardia atrial focal (TAF) também pode acabar de forma abrupta após a administração da adenosina. Mais uma vez, o uso da adenosina não permite distinguir com segurança aqueles distúrbios de uma taquicardia atrial, a menos que seja produzido um bloqueio AV.³

 

Figura 1. Diagnóstico diferencial da taquicardia de QRS estreito.¹ Pacientes com taquicardia juncional focal podem apresentar um padrão eletrocardiográfico que mimetiza o padrão associado a uma reentrada nodal atrioventricular (TRNAV) lenta-rápida, podendo mostrar dissociação atrioventricular (AV), irregularidade marcante da frequência juncional ou ambas.

Observar de maneira atenta e cuidadosa a relação existente entre a onda P e o complexo QRS durante a taquicardia também é bastante útil na diferenciação dos mecanismos de taquicardia⁴ [Figura 1]. Se a onda P retrógrada estiver junto ou logo após o complexo QRS, o diagnóstico mais provável é a TRNAV [Figura 3]. Se a taquicardia apresentar uma onda P retrógrada no segmento ST [Figura 4], o diagnóstico mais provável é a TRAV. Por fim, a taquicardia atrial caracteriza-se pela presença de ondas P imediatamente anterior ao complexo QRS (taquicardia de RP longo) [Figura 5].

 

Figura 2. A resposta à administração de adenosina por via endovenosa pode ser bastante útil para determinar a causa da taquicardia.¹

 

 

 

Embora na maioria das vezes o complexo QRS seja estreito na TSV, pode tornar-se amplo (> 120 ms) em pacientes com bloqueio de ramos ou condução aberrante. Numerosos achados de eletrocardiograma (ECG) se mostraram bastante úteis na distinção de uma TSV com complexo QRS amplo de uma taquicardia ventricular (TV).^5,6 Exemplificando, uma dissociação AV (ou seja, atividade atrial independente durante a taquicardia), batimentos de fusão ou batimentos de captura comprovam a existência de uma TV. Contudo, a dissociação AV não é evidente em 80 a 85% dos pacientes com TV rápida, porque a presença da onda P é obscurecida pelo complexo QRS e pelas ondas T.⁶ Neste cenário, o uso de critérios morfológicos pode ser bastante útil para distinguir uma TSV de uma TV.

A adoção de critérios morfológicos começa pela observação cuidadosa das derivações precordiais [Figura 6]. A observação de qualquer um dos seguintes aspectos no traçado precordial favorece o diagnóstico de TV: (1) concordância de todas as derivações precordiais (ou seja, todas positivas ou todas negativas); (2) ausência de uma deflexão positiva inicial (onda r) em todas as derivações precordiais (onda s; lembre-se de que, na nomenclatura de ECG, as letras maiúsculas denotam dominância e as letras minúsculas representam as ondas pequenas); (3) existe um padrão r/s, porém o intervalo decorrido da onda r inicial até o nadir da onda s é maior que 100 ms; (4) presença de um padrão ramificado à direita, na derivação V1, com uma onda r maior do que s ou padrão qr, onde q indica a deflexão negativa inicial; (5) presença de um padrão ramificado à esquerda, na derivação V1, com uma ampla onda r (> 30 ms) ou um intervalo maior que 70 ms desde o início da onda r até o nadir da onda s; (6) desvio extremo do eixo esquerdo; ou (7) complexos QRS bastante amplos (> 160 ms) na ausência de terapia farmacológica.

 

Taquicardia de reentrada nodal atrioventricular (TRNAV)

Patogênese

Os impulsos sinusais normalmente são descarregados nos átrios adjacentes e direcionados para a região do nodo AV. Os impulsos do nodo AV, então, propagam-se através dos ventrículos, sobre o sistema de His-Purkinje. O nodo AV normal possui uma única via de transmissão. Em 2 ou 3 indivíduos em uma população de 1.000 pessoas, todavia, o nodo AV possui uma via normal (rápida) e uma segunda via (lenta).^7,8 Nesses indivíduos, o impulso sinusal comumente é transmitido através da via rápida para o ventrículo, e a via de condução lenta não é ativada. No entanto, se ocorrer um complexo atrial prematuro (CAP) em um ponto crítico do ciclo de condução, o impulso pode ser bloqueado na via rápida. Isto permite a condução anterógrada (para a frente) através da via lenta e a condução retrógrada (para trás) através da via rápida [Figura 7]. Esta última situação pode produzir um único batimento de eco (um batimento que volta para a câmara de origem) ou se estabilizar em uma taquicardia de movimento circular.

 

Diagnóstico

O diagnóstico da TRNAV geralmente pode ser estabelecido por meio da análise cuidadosa de um ECG de 12 derivações.⁴ Como a condução retrógrada através do nodo AV ocorre mais ou menos simultaneamente em relação à condução anterógrada para os ventrículos, a onda P fica enterrada no complexo QRS ou é delineada logo após o QRS. A onda P delineada por retrocondução através do nodo AV será negativa nas derivações inferiores e positiva na derivação V1. Assim, uma TSVP oriunda de uma TRNAV pode manifestar-se como pequenas deflexões negativas nas derivações inferiores e uma pequena deflexão positiva em V1 – o conhecido padrão pseudo-r1[Figura 3].⁵

Tratamento

Terapia aguda

Uma TRNAV pode responder à massagem sinusal carotídea,² e é também altamente responsiva à administração de adenosina endovenosa,³ betabloqueadores⁹ ou bloqueadores de canais de cálcio¹⁰ [Tabela 1].

Adenosina. Se a massagem carotídea falhar em converter a TSV, o fármaco de escolha é a adenosina endovenosa, que é efetiva em 95% dos casos.^10,11 A dose inicial é administrada rapidamente, sob a forma de infusão de um bolus de 6 mg, seguida de outra dose de 12 mg e, por fim, de mais uma dose de 18 mg, se necessário. O bolus deve ser administrado rapidamente e, em seguida, deve ser administrado um jato de salina. Se a administração for lenta demais, a adenosina pode ser metabolizada antes de atingir o nodo AV. Os possíveis efeitos adversos incluem dor de cabeça, sibilos e rubor. Estes efeitos desaparecem em 45 a 60 segundos. É importante notar que os batimentos atriais, ventriculares e juncionais prematuros são observados com frequência após a administração de adenosina. Em 3 a 5% dos casos, os complexos atriais prematuros desencadeiam a fibrilação atrial,³ podendo acarretar problemas graves para os pacientes que possuem vias acessórias (ver adiante). Quando possível, um desfibrilador externo deve estar prontamente disponível sempre que a adenosina for utilizada.

A razão mais comum de falha na resposta à adenosina reside no fato de os múltiplos batimentos prematuros redesencadearem a taquicardia. Em tais circunstâncias, recomenda-se utilizar uma preparação (5 mg de metoprolol ou 0,1 mg/kg de verapamil) endovenosa de ação mais prolongada. Foi demonstrado que os agentes bloqueadores mais seletivos dos receptores purogênicos são bastante efetivos e estão associados à produção de menos efeitos colaterais, em comparação com os agentes mais antigos. Atualmente, os bloqueadores purogênicos seletivos estão sendo estudados.

Tabela 1. Fármacos utilizados para manter o ritmo sinusal em paciente com TSV⁶²

*Uma dose de carga de 600 mg/dia geralmente é administrada durante 1 mês, ou uma dose de 1.000 mg/dia é administrada durante 1 semana.

^†Ajuste a dose de acordo com a resposta de função renal e intervalo QT, durante a fase de iniciação no hospital.

AV = atrioventricular; GI—gastrintestinal. TSV = taquicardia supraventricular. TV = taquicardia ventricular.

Terapia de longa duração

Uma ampla variedade de fármacos mostrou-se efetiva no controle dos episódios de TRNAV, entre os quais os beta-bloqueadores,⁹ bloqueadores de canais de cálcio1² e a digoxina1³ [Tabela 1]. No entanto, a terapia farmacológica está associada a recidivas frequentes e efeitos colaterais. Em pacientes que não possuem doença estrutural, os agentes antiarrítmicos de classe IC (p. ex., flecainida, propafenona) são mais efetivos do que os fármacos bloqueadores da condução nodal AV. Mesmo assim, as taxas de recidiva podem chegar a 25 a 35%.^34-36 Para pacientes que apresentam episódios infrequentes e toleram bem estes episódios, alguns cardiologistas prescrevem medicamentos para serem usados de acordo com a necessidade – trata-se da abordagem “pílula de bolso”. Por exemplo, uma dose única de diltiazem (120 mg) e propranolol (80 mg) mostrou-se mais efetiva do que o placebo ou a flecainida em casos de pacientes com TSVP.¹⁷

Ablação com cateter

As técnicas modernas de ablação com cateter envolvem a colocação de um cateter com eletrodo entre o anulo tricúspide e o seio coronariano na região conhecida como de via lenta.¹⁸ Uma ou mais aplicações de energia de radiofrequência são realizadas com auxílio de um cateter, objetivando destruir ou atenuar a via lenta. A taxa de sucesso da ablação é superior a 96%, e a única complicação significativa possível é o bloqueio AV, que ocorre em menos de 1% dos pacientes.¹⁹

A ablação com cateter para TRNAV mostrou-se tão segura e eficaz que se tornou, sem dúvida, o procedimento de escolha para os casos em que a terapia falha. Além disso, pode ser oferecida aos pacientes com sintomas mais brandos, que prefiram evitar a terapia de longa duração. Recomendações precisas para a decisão de optar entre terapia farmacologia e terapia ablativa são fornecidas pelas diretrizes do American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology.¹

Taquicardia de reentrada atrioventricular (TRAV)

Patogênese

O sistema de condução normal do coração limita a propagação dos impulsos elétricos dos átrios para uma única via, através do nodo AV e do sistema de His-Purkinje. Esta limitação retarda a ativação ventricular e, assim, otimiza a função mecânica. A existência de uma via alternativa de condução AV cria o potencial para a taquicardia de reentrada.

A manifestação mais proeminente das vias AV acessórias é a síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Nesta síndrome, a via acessória pode estar localizada em várias regiões ao redor dos anéis AV mitral ou tricúspide, ou, ainda, perto do septo; contudo, sua localização mais comum é a parede livre esquerda do ânulo mitral. Os outros sítios de via mais comuns são as áreas de parede livre direita e posterosseptal. As vias localizadas nas regiões anterosseptal e septal intermediária são relativamente raras. Ocasionalmente, as vias posterosseptais podem estar associadas a uma ramificação venosa oriunda do seio coronariano. Há também casos em que um paciente apresenta mais de uma via acessória.

O mecanismo básico da TRAV é semelhante ao da TRNAV. No ritmo sinusal, os impulsos elétricos podem seguir inferiormente pelo nodo AV e pela via acessória para ativar os ventrículos, com a ativação ventricular ocorrendo antes nos sítios de via acessória do que nos locais normalmente ativados (isto é, pré-excitação ventricular). Uma complexo atrial prematuro pode ser bloqueado em uma via acessória e conduzida através de uma via normal, para ativar o ventrículo. Após a despolarização ventricular, o impulso pode retornar para o átrio por condução retrógrada através da via acessória, acarretando uma taquicardia sustentada.²⁰

Na síndrome WPW, a arritmia mais temida envolve fibrilação atrial com condução dominante através de uma via acessória dotada de propriedades de condução rápida [Figura 8].^21,22 Estes pacientes podem apresentar frequências ventriculares extraordinariamente rápidas e correm risco de morte súbita cardíaca em decorrência da fibrilação ventricular (FV).²³ Em um grupo amplo, observou-se que 30% dos pacientes com síndrome WPW desenvolveram fibrilação atrial.²⁴

 

Diagnóstico

Manifestações clínicas

As taquiarritmias sintomáticas associadas à síndrome de WPW em geral surgem na adolescência ou nos primeiros anos da fase adulta. A gestação pode produzir um ataque inicial em algumas mulheres. Além disso, a gestação pode estar associada a uma frequência aumentada de ataques e episódios mais sintomáticos. Os sintomas usualmente consistem em palpitações paroxísticas acompanhadas ou não de tontura, síncope, falta de ar ou dor torácica. A diurese é outro sintoma descrito com frequência; manifesta-se em 30 minutos a 1 hora após o aparecimento da taquicardia e pode estar relacionada à produção de fator natriurético atrial durante a arritmia.

Achados eletrocardiográficos

A pré-excitação ventricular pode ser evidente no ECG basal, na forma de complexos de fusão (padrão WPW). O padrão WPW engloba um intervalo PR curto e uma elevação característica do complexo QRS (onda delta).²⁵ O ECG, durante a TRAV, costuma mostrar um complexo estreito com a onda P caindo no segmento ST, porque a ativação atrial ocorre bem depois da despolarização ventricular⁴ [Figura 4]. É interessante o fato de um subgrupo de pacientes com TRAV jamais ter apresentado condução anterógrada através da via acessória;²⁰ a única evidência de que a taquicardia é sustentada por uma via acessória é o fato de a onda P retrógrada ocorrer nitidamente após o QRS, durante a taquicardia. Em raras ocasiões, o paciente pode apresentar vias retrógradas de condução lenta;²⁶ o ECG destes pacientes aponta a existência de uma relação RP longo/RP curto, e eles tendem a desenvolver taquicardias persistentes, as quais foram referidas como sendo a forma permanente da taquicardia juncional (FPTJ). Em adição, cerca de 5% dos pacientes com síndrome de WPW (arritmias e padrão WPW) apresentam condução anterógrada através da via acessória e condução retrógrada através do nodo AV ou de uma via acessória à parte. O ECG destes pacientes mostra uma taquicardia de complexo amplo, com ondas P retrógradas precedendo o complexo QRS.

Tratamento

Terapia aguda

O tratamento agudo da TRAV é semelhante ao tratamento da TRNAV: a adenosina é o fármaco de escolha,¹¹ porém os bloqueadores de canais de cálcio¹³ ou betabloqueadores⁹ também são efetivos. Mais uma vez, como a adenosina costuma provocar complexos atriais prematuros e, assim, é capaz de precipitar fibrilação em raros casos,³ recomenda-se garantir o pronto acesso a um desfibrilador externo sempre que este agente for utilizado.

Terapia de longa duração

A terapia de longa duração para a TRAV pode ser pensada para interferir na condução, seja através do nodo AV (isto é, com betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio²⁷) ou da via acessória (ou seja, com agentes antiarrítmicos de classe IC ou de classe III^28-32). A terapia à base de digitálicos orais é contraindicada, dada a possibilidade de ocorrerem frequências ventriculares bastante rápidas em caso de desenvolvimento de fibrilação atrial. Os agentes de classe IC parecem ser mais efetivos do que os bloqueadores nodais AV, porém seu uso é restrito aos pacientes que não apresentam doença cardíaca significativa. Os agentes de classe III (em particular a amiodarona) têm o uso limitado por causa da prolongada toxicidade sistêmica e da modesta eficácia em pacientes com síndrome WPW e fibrilação atrial.³⁰ Em geral, a terapia farmacológica está associada a um risco significativo de recidiva arrítmica e efeitos farmacológicos adversos.

Tratamento da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) e da fibrilação atrial

O tratamento da WPW e da fibrilação atrial é diferente do tratamento da TRAV. Como a fibrilação atrial pode precipitar uma arritmia prejudicial à vida, o tratamento é urgente. Se o paciente estiver em colapso hemodinâmico, o primeiro passo é realizar uma cardioversão com corrente direta (CD) emergencial. Se o paciente estiver menos instável, as abordagens com terapia farmacológica endovenosa constituem a etapa seguinte.³³ Os fármacos de escolha são a procainamida (50 mg/min a um total de 1 g) ou a ibutilida (2 mg infundidas ao longo de 15 min). A ibutilida é bastante efetiva, mas deve ser utilizada apenas em casos de pacientes sem doença cardíaca estrutural significativa. A digoxina endovenosa ou os bloqueadores de canais de cálcio podem resultar no aumento desordenado da frequência cardíaca e, por isso, devem ser evitados. É improvável que os betabloqueadores, a lidocaína e a adenosina sejam efetivos, de modo que seu uso apenas tende a retardar a instituição de uma terapia efetiva.

Ablação com cateter

Relatos tanto de registros de um único centro^34,35 como de registros prospectivos de múltiplos centros^36,37 documentaram a eficácia e os possíveis efeitos adversos da terapia ablativa na TRAV. As técnicas atualmente empregadas permitem realizar uma ablação bem-sucedida das vias acessórias que atravessam o ânulo AV ou os espaços anterior ou posterosseptal. Para as vias situadas em cima do sulco coronário, as técnicas de ablação atuais envolvem a adoção de uma abordagem transeptal ou aórtica retrógrada.³⁸ A taxa de sucesso global para a ablação é de aproximadamente 95%.

Os avanços recentemente introduzidos nas técnicas ablativas permitem realizar a ablação de vias acessórias anterosseptais que não poderiam sofrer ablação por meio de uma abordagem pela direita ou pela esquerda. A ablação destas vias pode ser realizada a partir da cúspide não coronariana da válvula aórtica.³⁹ Outras técnicas mais modernas envolvem sistemas de navegação para mapeamento preciso,⁴⁰ uso de crioablação para as vias próximas do feixe de His,⁴¹ e abordagens ablativas epicardicas.⁴²

As complicações associadas à ablação estão primariamente relacionadas à localização da via acessória. Exemplificando, pacientes que possuem uma via acessória anterosseptal correm risco de sofrer lesão no nó AV (5%), enquanto as ablações de vias acessórias de lado esquerdo estão associadas ao risco de acidente cerebrovascular, perfuração miocárdica ou oclusão da artéria coronária.^36,37 A incidência global dos efeitos adversos varia de 2 a 4%. Os casos de morte associada a procedimentos ablativos são bastante raros, com ocorrência de 0,13 a 0,2% dos casos.^36,37,43

Escolha do tratamento

A eficácia e segurança notáveis da ablação tornam esta modalidade terapêutica mais atraente do que a terapia farmacológica de longa duração para pacientes sintomáticos. A terapia farmacológica traz consigo a possibilidade de arritmias recorrentes, inclusive de fibrilação atrial. Por este motivo, a ablação atualmente é recomendada para todos os pacientes com WPW sintomática. Pacientes com sintomas brandos e sem manifestação de pré-excitação podem ser tratados com terapia farmacológica. No entanto, mesmo nestes casos, a ablação parece ser uma abordagem favorecida. Para os pacientes que desistem da terapia farmacológica prolongada, a ablação representa a única alternativa.

Pré-excitação assintomática. O tratamento da pré-excitação assintomática continua sendo controverso. Para a vasta maioria destes pacientes, o prognóstico geral é bom. A morte súbita cardíaca é uma manifestação inicial rara. Leitch et al. acompanharam pacientes com WPW assintomáticos, nos quais a fibrilação atrial foi induzida durante um estudo eletrofisiológico invasivo. Embora cerca de 20% dos indivíduos tenham apresentado capacidade de condução ventricular rápida, durante o seguimento, poucos se tornaram sintomáticos, e nenhum morreu subitamente.⁴³ Entretanto, em um estudo posterior, foram enfatizados os achados de testes eletrofisiológicos (p. ex., TRAV induzível, fibrilação atrial e múltiplas vias) que apontaram um risco aumentado de subsequente desenvolvimento espontâneo de fibrilação atrial ou mesmo de morte súbita.⁴⁴ A decisão de tratar um paciente assintomático também pode ser tomada de maneira individual.¹ Assim, por exemplo, pacientes considerados como estando expostos a um alto risco ocupacional (p. ex., pilotos de aeronaves, motoristas de ônibus) também poderiam ser selecionados para receber terapia ablativa.

Taquicardia atrial focal (TAF)

Taquicardias regulares que emanam em uma área atrial e exibem um padrão de disseminação centrípeta são denominadas TAF. Estas arritmias constituem a causa menos comum de TSVP, porém, ainda assim podem causar morbidade significativa. Isto é particularmente válido em casos de arritmia ininterrupta, que podem resultar no desenvolvimento de uma condição conhecida como miopatia da taquicardia.

A taquicardia atrial pode surgir a partir de sítios localizados nos átrios direito ou esquerdo. A localização mais comum da TAF é o átrio direito, com predileção por sítios que ficam sobre a crista terminal, ânulo tricúspide ou seio coronário.^45,46 No átrio esquerdo (AE), a TAF tende mais a se desenvolver no óstio das veias pulmonares ou sobre o ânulo mitral.⁴⁶

Diagnóstico eletrocardiográfico

Em pacientes com TAF, a onda P pode surgir em qualquer ponto do ciclo diastólico, porém surge com maior frequência na frente do QRS (taquicardia de RP longo) [Figura 5]. A onda P ectópica apresenta formato diferente do formato de uma onda P sinusal, exceto quando a taquicardia se origina em uma área de crista elevada ou na veia pulmonar direita. A morfologia da onda P fornece indícios excelentes da localização da taquicardia.^47,48 Exemplificando, ondas P oriundas de focos atriais à esquerda apresentam deflexão negativa nas derivações I ou aV_L, bem como deflexões positivas nas derivações precordiais. Os focos atriais à direita tendem a mostrar ondas P negativas na derivação V1, porém mostram uma deflexão positiva ou bifásica em aV_L. Os focos atriais à esquerda tendem a mostrar ondas P positivas em V1. Ondas P negativas na derivação I sugerem a existência de um foco atrial lateral e à esquerda (isto é, apêndice atrial de lado esquerdo). Como regra geral, os focos oriundos de sítios atriais superiores geralmente produzem ondas P fortemente positivas nas derivações inferiores, enquanto aqueles que surgem do átrio inferior produzem ondas P negativas.

Os avanços recentes no diagnóstico da TAF incluem o desenvolvimento de um algoritmo para identificação do sítio anatômico de origem, com base na morfologia da onda P.⁴⁹ Uma nova técnica que emprega o mapeamento de superfície com multieletrodos para detecção do foco atrial parece ser igualmente promissora.⁵⁰

Tratamento

Terapia aguda

O tratamento agudo da TAF tenta converter a arritmia ou retardar a frequência cardíaca. Os fármacos utilizados para diminuir a frequência são os bloqueadores nodais AV (ou seja, digoxina, betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio). Em contraste, os agentes antiarrítmicos de classe IC (p. ex., flecainida, propafenona) ou os agentes de classe III (p. ex., amiodarona ou sotalol) podem cessar a taquicardia. A administração de adenosina por via endovenosa pode ser efetiva na eliminação da TAF e deve ser tentada logo no início. A cardioversão com CD talvez não seja tão efetiva, particularmente se a taquicardia for resultante de um mecanismo automático.

Terapia de longa duração

A terapia oral prolongada para a TAF ainda não foi bem definida.¹ A abordagem geral é empírica, com o uso inicial de bloqueadores nodais AV, seguidos de agentes antiarrítmicos de classe IC ou III, caso os bloqueadores nodais AV falhem.

Ablação com cateter

Os procedimentos ablativos com cateter foram empregados com sucesso no tratamento de pacientes com TAF. A ablação mostrou-se mais efetiva no caso de pacientes com focos atriais de lado direito (entre os quais a taxa de sucesso é de aproximadamente 90%) do que para pacientes com focos atriais do lado esquerdo (taxa de sucesso aproximadamente de 70%). A análise de um conjunto de dados de 514 pacientes mostrou uma taxa de sucesso global de 86%, com incidência de complicações significativas de 1 a 2%.⁵¹

Taquicardia atrial multifocal

A taquicardia atrial multifocal, cuja origem costuma ser é considerada automática, caracteriza-se por frequências atriais de 100 a 130 batimentos/min, 3 ou mais ondas P (não sinusais) morfologicamente distintas e condução AV variável. É uma condição que costuma estar associada a doença respiratória e à insuficiência cardíaca. A hipoxemia constitui um achado frequente. A arritmia pode ser exacerbada pelo excesso de digitálicos, bem como por toxicidade da teofilina ou por hipocalemia.

Costuma-se direcionar o tratamento da taquicardia atrial multifocal aos fatores precipitadores subjacentes. O metoprolol (usado com cautela no tratamento de pacientes com broncoespasmo) ou o verapamil podem retardar as frequências atrial e ventricular e, ocasionalmente, podem restaurar o ritmo sinusal. Suplementos de potássio e magnésio podem ajudar a suprimir a arritmia. A amiodarona também tem sido útil na restauração do ritmo sinusal.

Flutter atrial

As arritmias atriais de reentrada rápida são referidas como flutter atrial. O circuito mais comum envolve a reentrada em torno do ânulo tricúspide. É comum o circuito de reentrada ocorrer no sentido anti-horário (na projeção oblíqua anterior esquerda), mas ele pode estar no sentido horário.⁵² Outros circuitos podem envolver a porção superior do átrio direito.⁵³ Menos comumente, os circuitos no átrio esquerdo (AE) são os causadores. Os circuitos no AE podem envolver o ânulo mitral ou as cicatrizes em torno da parede posterior do AE, veias pulmonares ou forame oval.⁵³

Diagnóstico

Manifestações clínicas

A maioria dos casos de flutter atrial ocorre em pacientes idosos, que apresentam uma doença cardiopulmonar associada. O flutter atrial pode surgir de maneira aguda, durante um infarto do miocárdio, após uma cirurgia cardíaca ou na insuficiência respiratória aguda. Em tais casos, a arritmia usualmente não se repete desde que o evento incitante tenha sido resolvido. Em contraste, o flutter atrial em pacientes sem doença aguda concomitante tende a recorrer. A fibrilação atrial, do mesmo modo, costuma ser uma doença recidivante e remitente.

Achados eletrocardiográficos

O ECG em paciente com flutter atrial em geral mostra uma frequência de flutter de 300 batimentos/min, com um bloqueio AV de 2:1. O padrão de flutter atrial mais comum — uma alça de sentido anti-horário em torno do ânulo — manifesta-se como ondas de flutter negativas nas derivações inferiores e ondas positivas em V1.⁵⁴ O ECG exibe um traçado contínuo ou o conhecido traçado com aspecto em “dentes de serra”. Em contraste, pacientes com um padrão em sentido horário apresentam ondas de flutter positivas nas derivações inferiores e ondas de flutter negativas em V1. O ECG é consideravelmente mais variável para os tipos não anulares de circuitos de flutter.⁵³

Tratamento

Terapia aguda

O tratamento do flutter atrial consiste em tentativas de converter a arritmia ou no uso de bloqueadores nodais AV para retardar a resposta ventricular [Figura 9]. A conversão aguda do flutter atrial pode ser eletricamente promovida com a utilização de choques com CD externa ou através de um marca-passo.^55-57 Na maioria dos casos, o flutter atrial é francamente responsivo a uma pequena “dose” de choque com CD (25 a 50 J).⁵⁵ Em uma cardioversão elétrica de arritmias atriais, como o flutter e a fibrilação atrial, o uso de corrente em forma de onda bifásica e retilínea foi associado a taxas de sucesso mais altas e a energias cumulativas mais baixas do que se observa com o uso de uma corrente em forma de onda monofásica de seno fixo.⁵⁶

O uso de marca-passo atrial com estimulação atrial rápida para captura do ritmo também é bastante efetivo na eliminação do flutter, especialmente quando o paciente recebeu pré-tratamento farmacológico (isto é, ibutilida ou procainamida).⁵⁷ O uso de marca-passo com estimulação atrial rápida é particularmente adequado para casos de flutter atrial subsequentes a uma cirurgia cardíaca, uma vez que os fios atriais são rotineiramente mantidos nestes pacientes durante o pós-operatório. O marca-passo transesofágico também tem sido utilizado para cessar flutters,⁵⁸ mas sua popularidade parece ser limitada pela necessidade de administração de analgésicos para alívio da dor torácica associada.

A ibutilida (um agente antiarrítmico de classe III) pode ser utilizada para converter o flutter atrial em ritmo sinusal. Estudos prospectivos randomizados demonstraram que a ibutilida possui eficácia aproximada de 70% para este finalidade.⁵⁹ Além disso, foi comprovado que a ibutilida é bem mais efetiva do que a procainamida endovenosa.⁶⁰ A ibutilida é administrada em duas alíquotas de 1 mg cada, sendo a 2ª dose administrada 10 minutos após a aplicação da 1ª. O paciente deve permanecer sob monitoramento por telemetria durante e por aproximadamente 4 horas após a administração do fármaco. A ibutilida não pode ser dada a pacientes com doença cardíaca estrutural grave (ou seja, indivíduos com fração de ejeção ventricular inferior a 30%), porque o risco de desenvolvimento de torsade de pointes se torna significativo em tais circunstâncias.

A dronedarona é um novo agente antiarrítmico farmacologicamente relacionado à amiodarona, porém desenvolvido para diminuir o risco de efeitos colaterais. Em dois estudos randomizados, duplo-cegos e multicêntricos sobre os efeitos da dronedarona em pacientes com fibrilação ou flutter atrial, 828 pacientes receberam 400 mg de fármaco 2 vezes/dia, enquanto 409 pacientes receberam placebo.⁶¹ A dronedarona mostrou-se significativamente mais efetiva do que o placebo na manutenção do ritmo sinusal e na redução da frequência ventricular durante a arritmia. Pacientes com flutter atrial correm risco de desenvolver tromboembolismo. As atuais recomendações para o uso da terapia de anticoagulação são as mesmas destinadas aos pacientes com fibrilação atrial.⁶² Por exemplo, se a duração do flutter for inferior a 48 horas, o risco de formação de coágulo atrial no lado esquerdo é pequeno, e esses pacientes podem ser submetidos à cardioversão farmacológica ou elétrica com anticoagulação por heparina endovenosa. Ainda é necessário continuar a terapia anticoagulante por 4 a 6 semanas após a conversão, devido ao risco aumentado de tromboembolismo secundário à reduzida velocidade de fluxo no AE subsequente à conversão. Se a duração do flutter ultrapassar 48 horas, recomenda-se submeter o paciente a um ecocardiograma transesofágico antes de se realizar a cardioversão, a fim de excluir a possibilidade de formação de coágulo. As diretrizes completas para a terapia antitrombótica em pacientes com flutter atrial são descritas em outra seção [ver Fibrilação atrial].

Nota dos Editores do MedicinaNET: apesar dos estudos iniciais terem mostrado um aparente benefício, a dronedarona se tornou menos favorecida após a publicação recente do estudo PALLAS – Dronedarone in High-Risk Permanent Atrial Fibrilation, que envolveu 10.000 pacientes com fibrilação atrial permanente e que foi interrompido precocemente por ter demonstrado um maior risco cardiovascular com a medicação.

Como uma alternativa à cardioversão, os agentes bloqueadores nodais AV podem ser utilizados para diminuir a resposta ventricular em pacientes com flutter. Estudos controlados demonstraram a eficácia dos bloqueadores de canais de cálcio endovenosos (verapamil ou diltiazem) na produção de reduções imediatas da frequência cardíaca.⁶³ Foi demonstrado que os bloqueadores de canais de cálcio diminuem a frequência cardíaca para menos de 100 batimentos/min, sendo que esta diminuição é mais imediata do aquela promovida pela digoxina ou pela amiodarona.

 

Terapia de longa duração

A terapia para casos de flutter atrial crônico é notavelmente pouco confiável, enquanto o controle isolado da frequência à longo prazo geralmente requer o uso de altas doses de agentes bloqueadores nodais AV. Uma intervenção mais efetiva envolve a adoção de um procedimento ablativo, no qual lesões por radiofrequência são produzidas em uma linha que vai do ânulo tricúspide à veia cava inferior.⁶⁴ Esta área constitui o istmo crítico para o tipo usual de circuito de flutter atrial. Nestes casos, a ablação desta área com consequente bloqueio total da condução do istmo está associada a uma taxa de cura de 90 a 100%.⁶⁵ Os circuitos de flutter independentes do istmo podem envolver tanto o átrio direito como o esquerdo e usualmente requerem a utilização de ferramentas de mapeamento sofisticadas para determinar o circuito da taquicardia e o istmo crítico necessário à ablação curativa. Pacientes com flutter atrial independente de istmo devem ser encaminhados a centros especializados para avaliação.

Vários estudos enfocaram o seguimento de longo prazo de paciente tratados com ablação por radiofrequência do istmo cavo tricúspide para flutters atriais típicos. Em um estudo retrospectivo, 50% dos pacientes sem história de fibrilação atrial desenvolveram fibrilação atrial após um tempo médio de seguimento de 29,6 meses.⁶⁶ Outro estudo encontrou uma taxa de recorrência de fibrilação atrial igual a 59,1% após um período médio de seguimento de 3 anos.⁶⁷ Apesar das elevadas taxas de progressão para fibrilação atrial, os autores concluíram que benefícios sintomáticos significativos foram alcançados e a necessidade de internação dos pacientes foi reduzida.⁶⁷

Muitos pacientes apresentam tanto flutter atrial como fibrilação atrial. Exemplificando, o flutter atrial pode sofrer deterioração em fibrilação atrial, ou explosões de fibrilação atrial podem desencadear um flutter atrial. Além disso, cerca de 15 a 30% dos pacientes tratados para fibrilação atrial com antiarrítmicos de classe IC ou amiodarona desenvolverão flutter atrial estável.⁶⁸ Nestes pacientes, o mais comum é que a ablação por radiofrequência do circuito do flutter aliada à continuação da terapia farmacológica seja bastante efetiva no controle tanto da fibrilação atrial como do flutter. A ablação do flutter geralmente não cura a fibrilação atrial.⁶⁹

Taquicardia sinusal

Em muitos casos, a taquicardia sinusal constitui uma resposta reflexa normal a alterações de estímulos fisiológicos, farmacológicos ou patofisiológicos, tais como exercícios, emoção (p. ex., ansiedade, raiva), febre, comprometimento hemodinâmico ou respiratório, anemia, tireotoxicose, condição física precária, agentes simpatomiméticos ou vagolíticos e anemia. A frequência cardíaca durante a taquicardia sinusal em geral não excede 180 batimentos/min, exceto, talvez, em indivíduos jovens, cujas frequências sinusais podem ultrapassar 200 batimentos/min durante a prática de exercícios vigorosos.

Quando a taquicardia sinusal constitui uma resposta reflexa à fisiologia alterada, o resultante aumento do débito cardíaco costuma ser benéfico. A taquicardia se resolve com a normalização das condições.

Taquicardia sinusal inadequada (TIS)

Sendo um problema infrequente, porém significativo, a taquicardia sinusal inadequada (TIS) parece ser uma síndrome verdadeira, que possui componentes cardíacos, neurológicos e psiquiátricos. Mulheres são afetadas com mais frequência do que homens. A doença cardíaca estrutural costuma estar ausente. Em um estudo seriado envolvendo 475 pacientes, a TIS foi indicação para realização de ablação com cateter em 2,3% dos pacientes.⁷⁰

Diagnóstico

Manifestações clínicas. A TIS pode ser persistente ou episódica. Muitas vezes, é precipitada pelo movimento de se levantar da posição reclinada ou sentada (taquicardia ortostática postural).⁷¹ Frequências bastante rápidas (> 170 batimentos/min) podem ser desencadeadas por esforços mínimos.

Na maiorira das vezes, a taquicardia é acompanhada de sintomas de tontura, quase síncope ou síncope. A fadiga e a dor torácica atípica também podem acompanhar a TIS. Achados autonômicos e hemodinâmicos peculiares, ainda que inconsistentes, podem ser encontrados nestes pacientes, sugerindo que a síndrome não é uniforme em termos de etiologia.

Achados eletrocardiográficos. Como as frequências de taquicardia podem surgir de focos mais altos, as ondas P observadas durante a TIS podem ser levemente diferentes daquelas observadas em repouso.

Tratamento

Terapia farmacológica. Os betabloqueadores e os bloqueadores de canais de cálcio (isto é, verapamil ou diltiazem) podem ser utilizados para aliviar a taquicardia na TIS. No entanto, estes fármacos frequentemente são ineficazes e tendem a exacerbar os sintomas inespecíficos que acompanham a síndrome. Os agentes que alteram a automaticidade nodal sinusal, o tônus autonômico ou ambos, como a flecainida, a propafenona e a amiodarona, podem ser experimentados no tratamento de pacientes selecionados.⁷²

Uma possível terapia futura para taquiarritmias sinusais, como a TIS, é a ivabradina. Trata-se de um inibidor seletivo de canais nodais sinusais I(f), que atualmente é utilizado no Reino Unido no tratamento da angina estável. Um estudo envolvendo miócitos atriais sugeriu que a ivabradina pode fornecer proteção contra arritmias atriais.⁷³ Contudo, ainda há necessidade de se realizarem estudos adicionais para esclarecer o papel deste agente.

Ablação com cateter. A ablação por radiofrequência tem sido empregada na ablação ou modificação do nodo sinusal em pacientes com TIS. Com frequência, é necessário usar cateteres com ponta ampla (8 a 10 mm) para criar lesões com tamanhos mais fáceis de medir. O sucesso na modificação ou ablação é alcançado em 70 a 100% dos casos.⁷⁴ A modificação nodal sinusal está associada a um risco de 10 a 27% de dano nodal sinusal, com necessidade de uso de um marca-passo permanente.

Tanto eletrocardiogramas intracardíacos como ultrassonografia intracardíaca têm sido empregados para alvejar a distribuição das ablações. A ultrassonografia intracardíaca toma como alvo as porções mais rápidas do nodo sinusal, promovendo a ablação da parte mais superior da crista terminal. Esta abordagem aparentemente requer menos aplicações de radiofrequência do que as abordagens orientadas por eletrocardiograma e, possivelmente, também diminui a necessidade de uso de marca-passo permanente.

O seguimento do paciente a longo prazo, após a realização da modificação por radiofrequência, tem sido menos animador. As taxas de recidiva são altas. Para obter um sucesso sustentado, pode ser necessário realizar uma ablação em um nível que requeira a utilização de marca-passo permanente. Para tanto, os pacientes precisam de um acompanhamento cuidadoso quanto à ocorrência de taquicardia recidivante ou disfunção nodal sinusal progressiva. O isolamento cirúrgico do nodo sinusal para tratamento da TSI também é seguido de uma taquicardia recorrente nos focos novos.

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