Paciente de 52 anos de idade, sexo masculino, com antecedente de diabetes melito e HAS sem acompanhamento há mais de 1 ano, em uso de enalapril, metformina e glibenclamida, apresenta-se com quadro de vômitos, tonturas, mal-estar e cefaleia. Refere ainda que, há cerca de 2 meses, vem apresentando anorexia e náuseas, apresentando ainda dispneia ao deitar-se.
Pressão arterial: 188 x 121 mmHg.
Frequência cardíaca: 108 bpm.
Frequência respiratória: 20 irm.
SaO2: 95%.
Descorado ++/4+, hidratado, anictérico, acianótico.
Aparelho respiratório: MV+, EC bibasais.
Aparelho cardiovascular: 2 BRNF, sem sopros.
Trato gastrintestinal: plano, flácido, RHA+, sem visceromegalias e massas palpáveis.
MMII: pulsos +, edema ++/6+.
Na: 132 mEq/L.
K: 6,7 mEq/L.
Ureia: 156 mg/dL.
Creatinina: 5,2 mg/dL.
Hb: 8,9 mg/dL.
Ht: 26,2%.
Leucócitos: 6.500, com 55% de neutrófilos e 39% de linfócitos.
Plaquetas: 300.000/mm3.
ECG: ondas T apiculadas.
Radiografia de tórax: apresentando congestão pulmonar.
Paciente com antecedente de diabetes melito e HAS em uso de enalapril, metformina e glibenclamida, evoluindo com quadro de edema periférico, congestão pulmonar, níveis pressóricos significativamente inadequados e alteração dos níveis de potássio com alteração eletrocardiográfica compatível com a alteração hidreletrolítica.
A hipercalemia é definida como uma concentração sérica de potássio maior que 5 mEq/L. Mais frequentemente, ela ocorre devido à liberação de potássio das células ou à prejudicada excreção pelos rins.
Na avaliação de pacientes com aumento dos níveis de potássio, deve-se estar atento para a possibilidade de pseudo-hipercalemia (falso aumento sérico do potássio),que acontece principalmente em razão da coleta inadequada e de situações clínicas que elevam o número de células hematológicas, como na trombocitose e na poliglobulia. Nestes casos, deve ser realizada a coleta de uma nova amostra, com frasco adequado. O paciente de nosso caso apresenta eletrocardiograma compatível com hipercalemia e também situação clínica compatível com a possibilidade de hipercalemia, de modo que não existe, nesta situação, indicação de nova coleta, até pela premência de resolver o caso.
A hipercalemia apresenta diferentes etiologias. O foco deste texto não é revê-las, mas a Tabela 1 cita as principais causas.
Tabela 1: Principais causas de hipercalemia
Acidose metabólica |
Dieta (raramente causa hipercalemia isoladamente) |
Medicamentos: anti-inflamatórios não esteroidais, antagonistas dos receptores da angiotensina II, betabloqueadores, diuréticos poupadores de potássio, inibidores da enzima conversora de angiotensinogênio, suplementos de potássio, intoxicação digitálica, succinilcolina, heparina, trimetoprim, ciclosporina, pentamidina |
Hemólise |
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico |
Iatrogenia: pacientes internados com potássio endovenoso |
Insuficiência adrenal (doença de Addison) |
Insuficiência renal: aguda ou crônica avançada, com clearance de creatinina < 15 mL/min |
Paralisia periódica hipercalêmica |
Pseudo-hipercalemia |
Rabdomiólise |
Síndrome de lise tumoral |
As manifestações clínicas da hipercalemia são inespecíficas, como fraqueza muscular, adinamia e arritmias cardíacas. O eletrocardiograma é fundamental na monitoração do paciente com hipercalemia e as alterações incluem, na ordem de aparecimento:
onda T apiculada (“em tenda”);
achatamento da onda P;
prolongamento do intervalo PR;
alargamento do intervalo QRS;
ritmo idioventricular;
formação de onda sinusoidal;
fibrilação ventricular ou assistolia.
O tratamento inclui medidas para controlar as manifestações da hipercalemia, como o gluconato de cálcio; medidas com diminuição transitória do nível sérico de potássio, como a solução polarizante; e medidas com diminuição do potássio corpóreo total, com o uso de resinas de troca iônica. A Tabela 2 sumariza o uso das medicações nestes pacientes.
Tabela 2: Uso das medicações em pacientes com hipercalemia
Medicação |
Leve 5 - 6 |
Moderada 6,1 - 7 |
Grave > 7 |
Diuréticos: furosemida 1 mg/kg IV até cada 4 horas |
Sim |
Sim |
Sim |
Resina: Sorcal® 15 a 30 g VO ou via retal, diluídos em 100 mL de manitol 10 ou 20% (a cada 4 a 8 horas). Pode-se dobrar a dose, se necessário. |
Sim |
Sim |
Sim |
Inalação com beta-2: fenoterol ou salbutamol - 10 gotas até cada 4 horas. |
Sim |
Sim |
Sim |
Polarizante: insulina regular: 10 unidades IV + 50 g de glicose (SG 50%: 100 mL ou SG 10%: 500 mL) até cada 4 horas. |
|
Sim |
Sim |
Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg de peso IV, lento até cada 4 horas. |
|
Sim |
Sim |
Diálise (hemodiálise é mais eficaz). |
|
|
Sim |
O gluconato de cálcio é uma medicação à parte e sua indicação não depende dos níveis de potássio, e sim do aparecimento de alterações eletrocardiográficas associadas.
Além da abordagem para hipercalemia, devemos lembrar que este paciente apresenta congestão pulmonar e altos níveis pressóricos, que necessitam de intervenção. Nesta situação, o inibidor da ECA deve ser retirado, pois está associado com aumento dos níveis de potássio e piora da função renal. Estes níveis de ureia e creatinina também contraindicam o uso de glibenclamida e metformina. Neste momento, pode-se tentar o uso de diuréticos de alça, caso o paciente ainda apresente diurese, o que provavelmente é o caso, pois não existe história de oligúria ou mesmo de alteração da função renal. Neste caso, para controle dos níveis pressóricos, podem ser utilizados os bloqueadores dos canais de cálcio, considerando a necessidade de diminuir os níveis pressóricos com maior rapidez devido ao quadro de congestão pulmonar. Pode-se considerar ainda o uso de vasodilatadores, inclusive parenterais. O tratamento inclui a necessidade de diálise de emergência, que poderá compensar adequadamente as alterações hidreletrolíticas e o quadro de hipervolemia, assim como pode melhorar o quadro de anorexia e manifestações gastrintenstinais, que provavelmente se relacionam com a uremia.
O paciente ainda apresenta outras manifestações de insuficiência renal crônica, como anemia, cujo manejo não é o objetivo aqui, uma vez que não faz parte do manejo imediato desta situação e já foi discutida em outra ocasião, em nossa seção de prescrição clínica.
Tabela 3: Prescrição sugerida para o paciente
Prescrição |
Comentário |
Jejum |
Inicialmente até correção da hipercalemia e resolução da congestão; é aconselhável manter o paciente em jejum; posteriormente, pode-se iniciar dieta hipossódica e hipocalêmica. |
Gluconato de cálcio 10% em 100 mL de solução fisiológica; correr em 20 minutos |
O objetivo da medicação é estabilizar a transmissão de impulsos e diminuir a excitabilidade do miocárdio, de forma a prevenir arritmias; a duração do efeito é de apenas 30 a 60 minutos, de modo que outras medidas devem ser realizadas neste intervalo. |
Insulina regular 5 unidades em SG 5% 500 ml ou idealmente em SG 50% 50 ml. |
A dose de insulina é de 5 a 10 unidades em 50 g de glicose; considerando que o paciente está hipervolêmico, preferimos usar a menor quantidade de volume possível, lembrando que o efeito da solução polarizante dura de 4 a 6 horas e outras medidas também devem ser realizadas. |
Sorcal 30 g diluídos em 100 mL de manitol 10% por via retal a cada 8 horas. |
O uso de resinas de troca iônica é uma medida que pode diminuir os níveis de potássio corpóreo, portanto, com efeito mais prolongado. |
Bicarbonato de sódio 8,4% 100 mL IV em 1 hora. |
A solução a 8,4% corresponde a 1 mEq/mL; neste paciente, presumivelmente temos acidose metabólica e o uso de bicarbonato de sódio pode ajudar a melhorar os níveis de potássio. |
Fenoterol ou salbutamo – 10 gotas em 3 ml de SF, inalar a cada 4 horas |
A inalação com Beta agonista trasloca o potássio do extra-celular para o intra-celular, sendo útil em casos moderados a graves |
Furosemida 2 ampolas IV no momento e a critério medico. |
Paciente em quadro de hipervolemia e com níveis de potássio aumentado pode se beneficiar com uso de diurético; pode-se aumentar a dose se a resposta for inadequada. |
Amlodipina 10 mg VO a cada 12 horas |
Paciente com níveis pressóricos elevados e contraindicação ao uso de inibidores da ECA, que é o anti-hipertensivo usado por este paciente. O paciente apresenta apenas estertores bibasais e encontra-se confortável, caso apresente-se quadro importante de congestão pulmonar, vasodilatadores parenterais como a nitroglicerina ou mesmo o nitroprussiato poderiam ser necessários. |
Insulina regular SC conforme glicemia capilar 150 a 200: 1 U 201 a 250: 2U 251 a 300: 3 U 301 a 350: 4 U = 351: 5 U |
Paciente em insuficiência renal impossibilitando o uso de hipoglicemiantes orais de seu uso habitual; neste caso, prefere-se o controle com insulina, nadose de apenas 1 unidade a cada aumento de 50 mg/dL acima de 150 mg/dL, devido à presença de insuficiência renal que aumenta o risco de hipoglicemia. |
O cálcio é mediador de inúmeras reações enzimáticas e é essencial para o processo de transmissão de impulsos nervosos e contração de musculatura cardíaca. Em pacientes com hipercalemia, o objetivo de seu uso é prevenir arritmias cardíacas e degeneração para parada cardíaca.
Para o tratamento da hipercalemia quando associada a alterações eletrocardiográficas. Alguns autores acham que o aparecimento de ondas T pontiagudas e altas não é indicação para o uso do gluconato de cálcio, pois estas seriam alterações precoces da hipercalemia e sua degeneração para arritmias ventriculares e fibrilação demorariam mais tempo que a duração de ação do gluconato; esta, porém, não é opinião de consenso.
Os sais de cálcio também são usados para o tratamento de condições associadas à deficiência de cálcio.
Dilui-se 10 a 20 mL do gluconato de cálcio em 100 mL de cloreto de sódio 0,9% ou em soro glicosado e infunde-se em 2 a 5 minutos. O ECG deve ser repetido após o procedimento, podendo ser repetida a infusão caso mantidas as alterações eletrocardiográficas. Deve-se lembrar que a duração do efeito da medicação é de 30 a 60 minutos; neste período, medidas para diminuir a concentração de potássio devem ser realizadas para o tratamento definitivo.
Alguns pacientes referem sensação de opressão torácica com o uso do gluconato de cálcio. Quando a infusão é realizada rapidamente, bradicardia, síncope e arritmias cardíacas podem ocorrer.
Em ampolas a 10% com 10 mL de gluconato de cálcio.
Realizar ECG após a infusão para verificar a resposta ao cálcio.
Classe C.
A combinação de efeitos inotrópicos de digitálicos com o cálcio é sinérgica e pode causar arritmias cardíacas.
Antibióticos derivados das tetraciclinas podem formar complexos com o cálcio e, portanto, não podem ser infundidos pela mesma via.
Droga pertencente ao grupo das resinas usadas para o tratamento da hipercalemia.
1. Modo de ação
Conforme passa pelo intestino, a resina libera íons de sódio que são trocados por potássio; a maior parte dessa troca ocorre no intestino grosso.
2. Indicações
Usada para o tratamento da hipercalemia, também pode ser usada na intoxicação por lítio.
3. Posologia e modo de uso
A dose média diária é de 15 a 60 g/dia e deve ser diluída em 20 a 100 mL de líquidos, podendo ser usado sorbitol ou manitol a 10% A dose é dividida em 1 a 4 vezes/dia, podendo ser usado via oral ou via retal sob a forma de enema.
4. Efeitos adversos
Pode causar irritação gástrica, anorexia, náuseas, vômitos, hipocalemia, hipocalcemia e retenção significativa de sódio. Nos idosos, pode ocorrer impactação fecal.
5. Monitoração
Nenhuma recomendação específica de monitoração. Os níveis de potássio são monitorados para verificar o tratamento da hipercalemia.
6. Apresentações comerciais
Sorcal® em envelopes de 30 g.
7. Classificação na gestação
Classe C.
8. Interações medicamentosas
A administração conjunta com antiácidos e laxativos diminui a capacidade de troca de potássio. O uso com hidróxido de alumínio está associado com obstrução intestinal por concreções de alumínio.
Existe um aumento da toxicidade do digital quando associado à hipocalemia secundária ao uso não controlado das resinas.
Realizada com a combinação de insulina regular e solução glicosada, age pela translocação do potássio do meio extracelular para o intracelular. A duração de seus efeitos é de cerca de 4 horas.
Usado devido a sua função como diurético osmótico.
O manitol induz diurese em razão de sua capacidade de elevar a osmolaridade do filtrado glomerular e, assim, inibir a reabsorção tubular de água. Com seu uso, a excreção de sódio e de cloreto também é aumentada.
Em insuficiência renal aguda causada por rabdomiólise, também é utilizado para aumentar diurese na fase oligúrica da insuficiência renal, embora sem evidências de benefício;
promoção de excreção urinária de toxinas;
manejo da hipertensão intracraniana;
manejo do aumento da pressão intraocular.
A dose, a concentração e a velocidade de administração dependem da severidade do processo que levou a sua indicação. As doses usuais são de 50 a 200 g em 24 horas por via intravenosa, sendo desnecessárias doses maiores que 100 g na grande maioria das vezes. No caso particular da rabdomiólise, utiliza-se solução a 10% infundida a 15 mL/hora.
Congestão pulmonar, distúrbios hidreletrolíticos, cefaleia, diurese excessiva e boca seca são raramente descritos.
Em soluções a 10% e 20% com 250, 500 ou 1.000 mL.
Sem recomendações específicas de monitoração, além das já utilizadas no paciente com insuficiência renal.
Classe C.
Sem interações significativas.
A furosemida inibe a absorção de sódio e cloro na alça de Henle e nos túbulos proximais e distais. Quando administrada por via intravenosa, a furosemida causa venodilatação em 15 minutos, diminuindo a pré-carga tanto do ventrículo direito quanto do ventrículo esquerdo. Também induz diurese aproximadamente 30 minutos após a administração, com pico em 1 a 2 horas. Como tem meia-vida de 6 horas, deve ser administrada pelo menos 2 vezes/dia. A apresentação via oral tem início de ação em 1 hora e pico de ação em 2 horas . A duração do efeito diurético é de 6 a 8 horas.
Indicado para o tratamento do edema associado a ICC, síndrome nefrótica, cirrose hepática e doença renal.
Não existe benefício demonstrado na literatura melhorando prognóstico de insuficiência renal oligúrica.
A terapia inicialmente é realizada com doses baixas de diurético e aumentada com cuidado, visando diminuir o peso em 0,5 a 1 kg/dia, sem prejudicar a função renal. Uma vez resolvida a sobrecarga de volume, mantém-se o tratamento com doses apropriadas para prevenir a recorrência dos sintomas.
A bumetanida é mais potente que a furosemida, sendo 1 mg desta correspondente a 40 mg da furosemida.
Tabela 4: Posologia
Droga |
Dose inicial |
Dose máxima |
Furosemida |
20 a 40 mg 1 a 2 vezes/dia |
Atingir peso seco (até 400 mg/dia) |
Bumetanida (Burinax® comprimidos de 1 mg) |
0,5 a 1 mg 1 a 2 vezes/dia |
Atingir peso seco (até 10 mg/dia) |
Os principais efeitos colaterais são hipotensão, desidratação e hipocalemia, que podem ocorrer com uso de altas doses. Dispepsia, anorexia, icterícia colestática e até pancreatite são descritos com a medicação. Zumbido e perda de audição são descritos, mas parecem ocorrer principalmente com grandes doses. Dermatite esfoliativa, rash e urticária podem ocorrer. Alterações hematológicas, como anemia hemolítica, podem ocorrer, mas alterações graves como anemia aplástica e agranulocitose são raras. Hiperuricemia e hipocalcemia também são relatadas.
Função renal e eletrólitos devem ser monitorados periodicamente, devido aos seus efeitos na calcemia. Alguns autores recomendam dosagem de cálcio e potássio séricos periodicamente.
Ampolas de 20 mg para uso endovenoso (Lasix®).
Comprimidos de 40 mg (Lasix® e furosemida).
Bumetamida em comprimidos de 1 mg (Burinax®).
Classe C.
A furosemida pode aumentar o potencial ototóxico dos aminoglicosídeos e também o potencial de toxicidade por salicilatos e por carbonato de lítio.
A ação vasoconstritora da norepinefrina pode ser diminuída em pacientes em uso de furosemida, mas ainda assim é uma medicação usada eficazmente nestes pacientes.
Agem bloqueando os canais de cálcio das células musculares, causando vasodilatação periférica. Causam menos taquicardia reflexa e menos retenção hídrica do que outros vasodilatadores. Alguns BCC também têm efeito inotrópico negativo (não di-idropiridínicos, como verapamil e diltiazém).
São efetivos como monoterapia em aproximadamente 60% dos hipertensos. São eficazes em todos os subgrupos de pacientes, sendo mais eficazes que IECA e betabloqueadores em negros e idosos. Juntamente com os diuréticos tiazídicos, são os mais eficazes na hipertensão predominantemente sistólica. Alguns estudos randomizados com bloqueadores de canal de cálcio mostraram um risco cardiovascular aumentado em diabéticos, não devendo ser utilizados como monoterapia em diabéticos hipertensos, embora estudos recentes não tenham mostrado aumento do risco cardiovascular em diabéticos.
Estudos realizados até a década de 1990 com BCC de curta ação evidenciavam uma associação com maior risco de eventos cardiovasculares, entretanto estudos e meta-análises mais recentes utilizando BCC de liberação lenta não mostraram nenhuma associação com maior risco cardiovascular, exceto uma incidência maior de ICC.
Uma vez que a maioria dos hipertensos irá necessitar de mais de uma droga anti-hipertensiva para obter um controle adequado da PA, os BCC podem ser usados como drogas de primeira linha, entretanto os tiazídicos apresentam um perfil de redução de risco cardiovascular mais consistente que os BCC, devendo ser as drogas de escolha caso haja necessidade de apenas um anti-hipertensivo.
Existem inúmeros bloqueadores de cálcio, com posologias e apresentações distintas que podem ser vistas na Tabela 5.
Tabela 5: Apresentações e posologia dos bloqueadores de cálcio
Droga |
Nome comercial® |
Apresentação |
Posologia* |
Diltiazém |
Cardizem |
30 e 60 mg |
180 a 360 mg (3 a 4 vezes/dia) |
180 a 360 mg (1 a 2 vezes/dia) | |||
Diltiazém SR |
Cardizem SR |
90 e 120 mg |
180 a 360 mg (1vez/dia) |
180 a 480 mg (3 a 4 vezes/dia) | |||
Diltiazém CD |
Cardizem CD |
180 e 240 mg |
180 a 480 mg (2 vezes/dia) |
Verapamil |
Dilacoron |
80 e 120 mg |
30 a 120 mg (2 vezes/dia) |
30 a 120 mg (1 vez/dia) | |||
Verapamil retard |
Dilacoron Retard |
120 e 240 mg |
2,5 a 10 mg |
Nifedipina retard |
Adalat Retard |
10 e 20 mg |
(1 a 2 vezes/dia) |
Nifedipina oros |
Adalat Oros |
20/30/60 mg |
2,5 a 20 mg (1 vez/dia) |
Isradipina |
Lomir / Lomir SRO** |
2,5 e 5 mg |
20 a 60 mg (1 vez/dia) |
5 a 20 mg (1 vez/dia) | |||
Felodipina |
Splendil |
2,5/5/10 mg |
|
Nisoldipina |
Syscor AP |
10/20/30 mg |
|
Anlodipina |
Norvasc, Pressat |
5 e 10 mg |
|
* Dose diária (número de tomadas diárias).
** Lomir – comprimidos (2,5 mg) 2 vezes/dia; Lomir SRO – cápsulas (5 mg) 1 vez/dia.
Os efeitos colaterais mais comuns são cefaleia, edema periférico, bradicardia e obstipação. Os di-idropiridínicos (nifedipina, nicardipina, isradipina, nisoldipina, felodipina e anlodipina) têm uma chance maior de causar sintomas de vasodilatação, como cefaleia, palpitações, edema e rubor facial. Já os não di-idropiridínicos (diltiazém e verapamil) têm efeitos inotrópicos negativos mais proeminentes, sendo mais comum a bradicardia. Obstipação intestinal é mais comum com o verapamil. Podem exacerbar os sintomas da insuficiência cardíaca por disfunção sistólica, exceto a anlodipina. Há relatos de aumento de sangramentos com o uso de verapamil, particularmente se associado a AAS e warfarina.
Classe C.
Nenhuma recomendação específica, exceto dosagem de enzimas hepáticas com o uso de diltiazém, uma vez que já se observou lesão hepática em alguns pacientes.
Pelo aumento do metabolismo hepático, o fenobarbital reduz o efeito de todos os bloqueadores de canal de cálcio. A rifampicina faz o mesmo, particularmente a nifedipina e o verapamil. Os bloqueadores H2, particularmente a cimetidina, aumentam a biodisponibilidade dos bloqueadores dos canais de cálcio. A associação com fentanil pode causar hipotensão grave. A associação com betabloqueadores e amiodarona pode aumentar os efeitos adversos cardiovasculares, particularmente com os não di-idropiridínicos. O uso concomitante com digoxina, teofilina e ciclosporina pode aumentar o nível sérico destas drogas. Bloqueadores do canal de cálcio podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos do lítio, já tendo sido observado tanto aumento como redução dos níveis séricos de lítio, o que justifica um controle rigoroso dos níveis de lítio quando há associação. A associação de verapamil com AAS ou warfarina pode aumentar a incidência de sangramentos e equimoses.
"A hipercalemia relacionada à descompensação diabética é, em geral, uma complicação transitória, pois o potássio corporal total está diminuído pelas perdas urinárias. É associada a acidose e seu tratamento é a reposição hidreletrolítica sem potássio e bicarbonato em acidoses graves. Raramente são necessárias outras medidas, mas o próprio tratamento com insulina é suficiente para retornar o potássio para o meio intracelular, de forma que não é necessário o uso de glicose, que é o outro componente da solução polarizante. Atenciosamente, Atendimento MedicinaNET"
"Excelente artigo, Dr. Rodrigo Em caso de hipercalemia associada a descompensação diabética aguda (dextro acima de 500) mudaria alguma coisa em relação as doses da solução polarizante?"