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Caso Clínico – Qual o hormônio que está elevado neste caso?

Especialidades: Cardiologia/Medicina de Emergência

 

Quadro Clínico

        Paciente do sexo feminino, 63 anos, portadora de hipertensão arterial sistêmica e miocardiopatia hipertensiva e insuficiência renal crônica, em uso ambulatorial de atenolol 25mg 12/12h e furosemida 40mg 12/12h, procura atendimento de pronto-socorro por quadro de tosse seca e dispneia progressiva aos esforços na última semana, associada à ortopneia. Relata ter tratado uma pneumonia, tendo o término da antibioticoterapia ocorrido há quatro dias.

        Ao exame físico na chegada estava em Glasgow 15, FC 90bpm, PA 170x98mmHg, FR 28cpm, SatO2 92% em ar ambiente, afebril, acianótica, enchimento capilar normal, Ausculta pulmonar com presença de estertores até metade de ambos hemitórax, ausculta cardíaca sem alterações, exame abdominal com pequena hepatomegalia não dolorosa e edema de membros inferiores com presença de sinal de Godet.

 

Foram colhidos alguns exames, a saber:

NT-próBNP: 10150pg/mL; marcadores de necrose cardíaca normais;

Ureia: 90mg/dL; Cr: 3,8mg/dL (valor em ambulatório de 3,6);

Na:143mEq/L; K: 3,9mEq/L; Bicarbonato arterial: 23,3mmol/L;

Hb 10,1g/dL (padrão normo/normo), leucócitos e plaquetas normais.

 

        Foi também realizado eletrocardiograma de repouso que demonstrou taquicardia sinusal e sobrecarga de câmaras esquerdas. Abaixo temos imagem de radiografia de tórax da paciente:

 

Imagem 1. Radiografia de Tórax PA

 

 

 

Diagnóstico e Discussão

        Esta paciente foi diagnosticada com um quadro de insuficiência cardíaca descompensada pela pneumonia recentemente tratada.

Podemos observar na radiografia de tórax a presença de uma área cardíaca aumentada, hilos proeminentes, e um infiltrado bilateral bastante compatível com congestão, onde observamos cefalização da trama vascular.

        Os exames laboratorias demonstram que a nefropatia crônica não teve agudização, e há uma alteração extremamente compatível com a hipótese diagnóstica, que é a grande elevação de NT-próBNP.

        O peptídeo natriurético cerebral é um hormônio natriurético liberado pelo coração, particularmente pelos ventrículos. O pró-hormônio, que é o próBNP, é clivado em BNP biologicamente ativo, e em uma forma inerte que é o N-terminal próBNP (NT-próBNP). A elevação sérica tanto do BNP quanto do NT-próBNP pode ser útil  para diferenciar a causa de dispneia, apontando ou não para insuficiência cardíaca descompensada. Além disso, estudos demonstram uma relação quase linear entre os valores de BNP e mortalidade intra-hospitalar. Um BNP >100 pg/mL diagnostica insuficiência cardíaca com sensibilidade, especificidade e acurácia de 90%, 76%, e 83%, respectivamente. Atualmente, pacientes que tenham dispneia de origem indeterminada e BNP abaixo de 100 pg/mL, praticamente têm o diagnóstico de insuficiência cardíaca descartada. Para descompensações agudas, o cutoff de BNP mais aceito é um valor > 400 pg/mL, sendo valores entre 100 e 400 considerados indeterminados, sendo necessário maior julgamento por parte do médico. Já os cutoffs do NT-próBNP variam conforme a idade. Para pacientes com idade < 50 anos,  de 50 a 75 anos, e >75 anos, os cutoffs acima dos quais configuram descompensação cardíaca são: 450 pg/mL, 900 pg/mL, e 1800 pg/mL respectivamente. Estes cutoffs têm sensibilidade de 90% e especificidade de 84%. Já para excluir uma insuficiência cardíaca descompensada, um NT-próBNP < 300 pg/mL é o valor a ser utilizado. Neste caso, não há dúvidas uma vez que o resultado foi de 10150pg/mL. Importante salientar que o estudo IMPROVE-CHF pesquisou 500 pacientes de pronto-socorro que se apresentaram com dispneia, e foi demonstrado que o uso do NT-próBNP nesses casos, como método complementar à avaliação clínica, aumentou a acurácia diagnóstica, diminuiu o tempo de permanência no pronto-socorro, a chance de re-hospitalização em 60 dias, além de ter tido impacto positivo em custos.

 

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