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hipertensão intracraniana

Paciente do sexo feminino, 87 anos de idade, portadora de diabetes melito e hipotireoidismo em seguimento ambulatorial regular e adequado, foi trazida de ambulância ao pronto-socorro com história de queda da própria altura há 2 dias, evoluindo com rebaixamento do nível de consciência.

A paciente, no exame físico de entrada, estava com Escala de Coma de Glasgow 5, pupilas isocóricas, mas ainda hemodinamicamente estável. Ela foi intubada, estabilizada e levada rapidamente para realizar tomografia computadorizada (TC) de crânio, que confirmou a principal hipótese sindrômica levantada, que era de hipertensão intracraniana (HIC). Na Figura 1, pode-se ver o grande desvio de linha média no cérebro da paciente associado à lesão hemorrágica com efeito de massa.

 

TC: tomografia computadorizada.

Figura 1 - Detalhe da TC.

 

Discussão

 

A paciente encontra-se em situação crítica e associada com grande risco de morte. A etiologia é variável. Em resumo, as principais causas do aumento da pressão intracraniana incluem:

- Lesões intracranianas com efeito de massa (tumores, hematomas).

- Edema cerebral (encefalopatia isquêmica hipóxica aguda, grande infarto cerebral, lesão cerebral traumática grave).

- Aumento da produção de líquido cefalorraquidiano (por exemplo: papiloma do plexo coroide).

- Diminuição da absorção de líquido cefalorraquidiano (por exemplo: adesões de granulação aracnoide após meningite bacteriana).

- Hidrocefalia obstrutiva.

- Obstrução da saída venosa (por exemplo: trombose do seio venoso, compressão da veia jugular, cirurgia no pescoço).

- HIC idiopática (pseudotumor cerebral).

- Quanto ao quadro clínico, deve-se atentar aos sintomas e sinais característicos dessa grave condição. Os sintomas gerais associados à elevação da pressão intracraniana incluem dor de cabeça, que provavelmente é mediada através das fibras dolorosas do nervo craniano V na dura e nos vasos sanguíneos, rebaixamento do nível de consciência, devido ao efeito local de lesões em massa ou pressão na formação reticular do meio do tronco, e vômitos.

Já os sinais incluem paralisia de nervos cranianos, especificamente do VI par, papiledema secundário ao comprometimento do transporte axonal e congestão, hematomas periorbitários espontâneos e uma tríade de bradicardia, depressão respiratória e hipertensão (tríade de Cushing, às vezes chamada de reflexo ou resposta de Cushing). Enquanto o mecanismo da tríade de Cushing permanece controverso, muitos acreditam que se relaciona com a compressão do tronco encefálico. A presença dessa resposta é uma descoberta grave que requer intervenção urgente.

 

Bibliografia

 

1.        Wilkins RS. Neurosurgery, 2nd, McGraw-Hill, New York 1996. Vol 1, p.347.

2.        Plum F Posner J. The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd, FA Davis, Philadelphia 1980.

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