Artropatias Dependentes de Outros Sistemas
TIREOIDOPATIAS
Introdução e Definições
As tireoidopatias (hiper ou hipotireoidismo) podem se manifestar sobre o sistema musculoesquelético. Tais manifestações são mais comumente vistas em pacientes do sexo feminino, pós-menopausa e idosas.
Além disto, as tireoidopatias (p. ex.: hipotireoidismo) por si só, podem cursar concomitantemente, e com uma certa frequência, com doenças reumatológicas como lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, artrite reumatoide e síndrome de Sjögren.
Etiologia e Fisiopatologia
No caso de hipertireoidismo, os hormônios tireoidianos em excesso promovem um aumento da porosidade e/ou uma redução da espessura cortical óssea. Assim sendo, ocorre alta remodelação óssea, consequência de ativação, reabsorção e formação osteoblástica dos ossos. A ação de hormônio tireoidiano em osteoclastos eleva o cálcio sérico, levando à supressão de paratormônio (PTH) e redução de conversão de 25 para 1,25-diidroxivitamina D (vitamina D). O baixo nível de vitamina D ativo, por sua vez, leva à diminuição de absorção de cálcio do intestino. No entanto, tais alterações ósseas são mais vistas em pacientes com o risco para osteoporose, especialmente, aqueles com baixo pico de massa óssea e mulheres pós-menopausa.
Crianças com deficiência de hormônio tireoidiano apresentam retardo de crescimento e desenvolvimento. Nesses casos, há uma baixa proliferação de células cartilaginosas na região de platô de crescimento de ossos longos. Já nos adultos com hipotireoidismo, a anormalidade óssea costuma ser infrequente.
No caso de hipotireoidismo, em particular tireoidite de Hashimoto, pode ocorrer sinovite que, por sua vez, é provavelmente imunomediada. A sinovite ocorre geralmente em pequenas articulações, poliarticulares e simétricas, sem causar erosões ósseas. A tireoidite de Hashimoto pode cursar com artrite reumatoide (10 a 15% dos casos), lúpus eritematoso sistêmico (10%), síndrome de Sjögren (10%) e outras doenças reumatológicas. Sabe-se que há uma associação entre tireoidite de Hashimoto e alelos de antígenos leucocitários humanos, particularmente HLA-DR3 e HLA-B8.
Achados Clínicos e Diagnóstico
Dependendo do estágio da tireoidite autoimune, pacientes com acometimento articular podem ser eutireoidiano, hiper ou hipotireoidiano. Anticorpos antitireoperoxidase e tireoglobulina apresentam especificidade para tireoidite de Hashimoto. Por outro lado, pacientes costumam apresentar anticorpos antinucleares (FAN), dificultando a distinção entre a doença tireoidiana e doenças reumatológicas.
Hipertireoidismo
Pode haver aumento da cifose dorsal, devido fraturas patológicas dos corpos vertebrais. Fraturas de colo femoral, ossos longos e metacarpais também podem acontecer. Além disso, podem ocorrer:
hipertireoidismo apatético: em pacientes idosos, pode ocorrer síndrome de apatia, fraqueza muscular e imobilidade;
miopatia e mialgia: o quadro clínico pode variar de discreta a intensa mialgia, ou miopatia proximal não dolorosa, mimetizando polimiosite. Pode cursar ainda com quadro de fraqueza, fadiga, dorsalgia;
artralgia: pode cursar com artralgia difusa ou localizada em ombros, mimetizando polimialgia reumática;
osteopenia: devida ao aumento do metabolismo ósseo, podendo evoluir até mesmo com osteoporose;
acropatia tireoidiana: complicação de doença de Graves, é uma dermopatia proliferativa. Manifesta-se como edema de tecido mole das mãos, cursando com dedo em aspecto de “vidro de relógio”, baqueteamento dos dedos e a presença de periostite.
Hipotireoidismo
Efeito importante de hipotireoidismo é visto em crianças com retardo de crescimento, retardo de maturação óssea e do desenvolvimento dentário. Deformidade em giba pode ocorrer devido à deformidade de vértebras torácicas. Além disso, podem ocorrer:
disgenesia epifiseal, osteonecrose, gota, pseudogota e osteoartrite erosiva;
miopatias: pacientes com hipotireoidismo podem apresentar miopatia com manifestação clínica variada. Discreta elevação de enzimas musculares, sem associação com fraqueza muscular, são frequentes. Entretanto, elevação significativa de enzimas musculares, cursando com fraqueza muscular importante, também pode ocorrer, mimetizando polimiosite;
edema articular: o hipotireoidismo pode se manifestar na forma de artropatia mixedematosa, uma artrite não inflamatória que ocorre principalmente em grandes articulações como joelhos. Nestes casos, ocorre edema articular significante, com a presença de sinóvia de característica não-inflamatória;
reumatismo de partes moles: o hipotireoidismo também pode cursar com sintomas de fibromialgia e síndrome do túnel do carpo. Depósito mixedematoso em punhos, levando à compressão do nervo mediano, ocorre em 10% dos casos de hipotireoidismo.
Diagnóstico Diferencial
Em todos os pacientes com diminuição de massa óssea, com ou sem fragilidade óssea, deve-se excluir hipertireoidismo. Já o hipotireoidismo deve ser considerado em todos os casos de retardo de crescimento e de fechamento epifiseal precoce. Além disso, em caso de tireoidopatias, deve-se fazer diagnóstico diferencial com polimiosite, miopatia não inflamatória, fibromialgia e síndrome do túnel do carpo.
Exames Complementares
Hormônio tireoidiano é um dos principais reguladores de remodelamento ósseo e turnover, causando a ativação de ciclo de remodelamento. Mudança no nível de vários marcadores bioquímicos de remodelamento ósseo reflete o efeito de hormônios tireoidianos nos ossos. Nível sérico de fosfatase alcalina e o osteocalcina encontram-se aumentados em hipertireoidismo e, em hipotireoidismo, normais ou diminuídos. De modo semelhante, a excreção urinária de vários marcadores de reabsorção óssea (por exemplo: hidroxiprolina e piridinolina) está aumentada no hipertireoidismo e, no hipotireoidismo, normal ou diminuída. No hipertireoidismo, frequentemente há hipercalcemia discreta.
No hipertireoidismo, a fraqueza muscular proximal pode ocorrer com as enzimas musculares normais ou discretamente elevadas, diferentemente de miopatia inflamatória, que costuma cursar com aumento significativo dessas enzimas. Nesta, a biópsia muscular, não evidencia processo inflamatório. Entretanto, as enzimas podem estar elevadas no hipotireoidismo com miopatia, com necrose focal, regeneração e depósito de mucina à histopatologia.
Tratamento
O manejo apropriado do hipo ou hipertireoidismo previne sintomas musculoesqueléticos, bem como as alterações ósseas que podem tornar-se irreversíveis.
HIPERPARATIREOIDISMO
Introdução e Definição
A apresentação clínica é variável, sendo que 50 a 80% dos pacientes são assintomáticos. O diagnóstico laboratorial baseia-se na elevação do paratormônio (PTH) e do cálcio sérico (> 10,4 mg/dL).
Etiologia e Fisiopatologia
O hiperparatireoidismo primário, que é a causa mais frequente de hipercalcemia, geralmente é resultado de adenoma paratireoidiano. Os pacientes cursam com aumento do nível de paratormônio (PTH) e cálcio sérico. Por outro lado, quando o cálcio sérico tende a diminuir abaixo das concentrações normais, como na nefropatia crônica ou deficiência de vitamina D, ocorre hiperparatireoidismo secundário. O hiperparatireoidismo terciário acontece em decorrência de um período prolongado de hiperparatireoidismo secundário, ocorrendo o desenvolvimento de autonomia na secreção de PTH, com conseqüente hipercalcemia.
Achados Clínicos e Diagnóstico
1. Condrocalcinose e pseudogota: hiperparatireoidismo primário causa depósito de cristais de pirofosfato de cálcio, causando pseudogota. Quando os cristais são vistos em imagens radiológicas, denominamos de condrocalcinose (Figura 1). O diagnóstico de pseudogota é feito pela identificação destes cristais nos líquidos sinoviais puncionados.
2. Acometimento ósseo: pode causar osteopenia ou mesmo osteoporose, cursando com reabsorção subperiosteal óssea (especificamente de ossos das falanges e clavículas), osteroporose circunscrita, osteíte cística fibrosa (lesões líticas císticas ósseas) ou, ainda, espinha em rugger jersey (intensa esclerose vertebral cursando com osteopenia de corpos vertebrais).
3. Mialgias: fadiga e mialgia são frequentes. Pode ainda cursar com fraqueza muscular proximal, particularmente de extremidades de membros inferiores, com discreta elevação de enzimas musculares.
4. Calcificações tissulares: ocorre calcificação metastásica de tecidos moles e musculares, principalmente em casos de hiperparatireoidismo secundário associado a insuficiência renal crônica. Pode ainda ocorrer calcificação da pele e dos tecidos subcutâneos, conhecida como calcifilaxia. Neste caso, pode levar a dor cutânea com eritema e ulceração, trombose vascular e infartos digitais, mimetizando vasculites.
Figura 1: Condrocalcinose: depósito de cristais de pirofosfato de cálcio na região intra-articular dos joelhos, sendo visualizado à radiografia simples.
Diagnóstico Diferencial
Deve ser principalmente diferenciado de fibromialgia e polimiosite.
Exames Complementares
Presença de nível elevado de paratormônio e cálcio séricos.
Tratamento
Quando há presença de um dos sinais e/ou sintomas abaixo, devemos considerar tratamento cirúrgico de hiperparatireodismo primário, com exérese de adenoma paratireoidiano:
hipercalcemia sérica com 1 mg/dL acima do valor referencial;
hipercalciúria > 400 mg/24 horas;
osteoporose na densitometria óssea, ou, se escore de T menor que -2,5 em um dos seguintes sítios esqueléticos: coluna lombar, colo do fêmur ou rádio distal;
pacientes com idade < 50 anos;
pacientes sintomáticos.
Os demais pacientes assintomáticos devem ser seguidos com determinação da densidade mineral óssea anual e função renal anual. Já os pacientes com deficiência de vitamina D (níveis séricos de 25-hidroxivitamina D inferior a 20 ng/mL) podem não tolerar a reposição, sendo que a elevação do cálcio pode indicar tratamento cirúrgico.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Introdução
A osteodistrofia renal engloba um variado espectro de alterações musculoesqueléticas relacionadas à insuficiência renal crônica (IRC).
Etiologia e Fisiopatologia
O rim tem papel importante na homeostase mineral. Na IRC, há fatores que mantêm a secreção de paratormônio (PTH) elevada:
diminuição de ingestão e absorção de cálcio;
hiperfosfatemia;
comprometimento da síntese de vitamina D;
alteração da degradação do PTH ao nível renal.
O hiperparatireoidismo secundário acarreta ativação dos osteoclastos e rápida absorção óssea.
Achados Clínicos
Várias manifestações clínicas podem ocorrer na IRC (dialítica ou não):
artropatia amiloide;
hiperparatireoidismo secundário;
calcificações;
osteomalácia;
osteoporose;
osteonecrose;
artropatia por cristais;
espondiloartropatia destrutiva ou erosiva;
toxicidade por alumínio;
baqueteamento digital;
osteomielite;
artrite séptica.
Sendo que:
1. Na artropatia amiloide, há acúmulo da proteína b-amiloide no interior das articulações e/ou periarticular, causando síndrome do túnel do carpo e artralgias crônicas. Ombros, quadril, bainha de tendões dos dedos e punhos podem ser acometidos; raramente, a coluna vertebral.
2. O aumento de PTH geralmente é assintomático, mas pode causar dores ósseas e artralgias.
3. É comum a calcificação. Pode ocorrer em vários locais: tecidos periarticulares, tecidos subcutâneos, vasculatura, conjuntiva, córnea, músculos e vísceras.
4. A artropatia por cristais se dá devido a cristais de ácido úrico, pirofosfato de cálcio e oxalato.
5. Espondiloartropatia destrutiva geralmente ocorre em pacientes com IRC de longa data, sendo a maioria dos pacientes assintomática. Quando há sintomas, frequentemente temos cervicalgia e radiculopatia (consequência de espondilolistese grave).
6. O depósito de alumínio nas lamelas osteoides inibe a mineralização, acarretando osteomalácia.
Exames Complementares
Fase Inicial
Osteíte fibrosa cística: reabsorção subperiostótica nas mãos (falanges proximais de 2º e 3º dedos - porção radial), punhos, pés, tíbia (medial);
osteoporose.
Fase Intermediária
Calcificação de partes moles e periarticular;
condrocalcinose;
alteração da lâmina dura dos dentes;
reabsorção subcondral das articulações acromioclaviculares, esternoclaviculares, sacroilíacas, discos vertebrais e sínfise púbica;
acrosteólise das falanges distais.
Fase Tardia
Cistos ósseos (“tumores marrons”);
reabsorção óssea;
na espondiloartropatia destrutiva, há redução de espaços discais, erosões, cistos nas margens vertebrais (sem osteofitose).
Tratamento
A terapêutica depende das condições clínicas e da função renal do paciente. De modo geral:
dieta (restrição de fosfato e suplementação de cálcio e vitamina D);
paratireoidectomia subtotal (hiperparatireoidismo secundário, espondiloartropatia destrutiva);
uso de membranas de alto fluxo e biocompatíveis (diálises): não é economicamente compatível, mas reduz artropatia e amiloidose pela b-amiloide;
evitar compostos com alumínio (p. ex.: antiácidos). Se houver sobrecarga de alumínio, levando à doença óssea, utilizar deferoxamina;
se artrite por aumento de ácido úrico, evitar antiinflamatórios não-hormonais, colchicina (com precaução – janela terapêutica estreita);
se artrite por oxalato: restrição de ácido ascórbico, otimizar diálise, colchicina (sendo os dois últimos pouco eficazes);
lembrar que os pacientes com IRC necessitam de ajuste da posologia de várias medicações.
DIABETES MELLITUS
Introdução e Definições
No diabetes mellitus, há alterações na microvasculatura, alterações neuropáticas e comprometimento de tecido conectivo causando uma variedade de alterações no sistema musculoesquelético.
Achados Clínicos
Síndrome do Túnel do Carpo (STC)
Os pacientes apresentam parestesias nas regiões inervadas pelo nervo mediano. No diabetes mellitus, assim como no hipotireoidismo, a artrite reumatoide, a gravidez, a acromegalia, a amiloidose, dentre outras causas de STC, são fatores de risco para que ocorra a STC.
Ao exame físico, podemos realizar a manobra de Phalen e o sinal do Tinel. Na manobra de Phalen, faz-se a hiperflexão ativa dos punhos durante 1 minuto: se houver parestesias na distribuição do nervo mediano, a manobra é considerada positiva. No sinal do Tinel, faz-se a percussão na região média do punho, sobre o nervo mediano: se ocorrer choque no local da percussão e parestesias que irradiam distalmente (região inervada pelo nervo mediano) considera-se o teste positivo.
A atrofia da musculatura tenar ocorre em pacientes diabéticos com STC de longa data, acarretando importante fraqueza das mãos.
Tratamento: imobilização (talas que mantêm o punho com 5 a 10º de extensão), antiinflamatórios não hormonais, orientações sobre ergonomia, infiltrações com corticosteroides. A cirurgia está indicada quando há sinais motores e/ou sintomas persistentes e refratários.
Tenossinovite dos Flexores da Mão
Pode acometer até 15% dos pacientes diabéticos. Inicia como nódulo isolado sobre um dos tendões flexores da mão, tornando-se sintomático quando atrapalha a movimentação, podendo ocasionar “dedo em gatilho” (sensação de roda dentada à flexoextensão do dedo).
A tenossinovite crônica dos tendões flexores pode progredir para contratura de Dupuytren, que é mais comum em homens do que em mulheres (10:1) e ocorre com maior frequência em indivíduos da raça branca, na faixa etária de 30 a 50 anos.
A contratura de Dupuytren (ou fibromatose palmar) caracteriza-se pela presença de múltiplos nódulos (geralmente 3 a 5), discretamente dolorosos na região palmar, normalmente em 4º e/ou 5º quirodáctilo. Com o passar do tempo, esses nódulos evoluem para fibrose, podendo levar à incapacidade funcional.
Tratamento: uso de corticosteroides intralesionais e excisão cirúrgica.
Periartrite Calcificada do Ombro ou Capsulite Adesiva ou Ombro Congelado
Ocorre perda rápida e significativa da movimentação do ombro. Como fatores predisponentes, temos bursite e tendinite cálcica. Pode ocorrer em 10 a 33% dos pacientes diabéticos, sendo 5 vezes mais frequente em diabéticos do que em não-diabéticos.
Tratamento: baseia-se em fisioterapia precoce e frequente para tentar preservar a amplitude de movimentos.
Síndrome da Mão Diabética
Ocorre contratura em flexão das mãos (“sinal do orador”), de modo que o paciente não consegue estender completamente os dedos quando em posição de prece (palma na palma). Há correlação com o tempo do diabetes mellitus (geralmente > 10 anos), controle da glicemia (inadequado) e doença microvascular (retiniana e/ou renal). A incapacidade de estender os dedos se dá devido excesso de colágeno na derme, ocasionando espessamento progressivo da pele e fasciite palmar generalizada.
Tratamento: fisioterapia, terapia ocupacional e controle da glicemia (na tentativa de retardar a progressão).
Artropatia de Charcot
É uma artropatia neuropática. Pode ocorrer em < 1% dos pacientes diabéticos. As alterações neurossensoriais comprometem o mecanismo de proteção proprioceptiva, consequentemente, há microfraturas e posteriores deformidades. Clinicamente, pode haver: edema doloroso e deformidades em metatarsos, tarsos, joelhos, ombros, quadris e coluna vertebral. Devido às deformidades, há risco aumentado de ulcerações e infecções. Radiologicamente, verifica-se subluxações, fragmentações ósseas, fraturas e destruição articular.
Tratamento: tem resposta precária, sendo que o diagnóstico precoce pode evitar a progressão, utilizando-se medidas de proteção articular (redução de peso na articulação comprometida, órteses de suporte).
Figura 2: Artropatia de Charcot (cotovelo direito).
Hiperostose Esquelética Idiopática Difusa
Na hiperostose esquelética idiopática difusa ou DISH (difuse idiopathic skeletal hyperostosis) ou doença de Forestier, há formação óssea nos locais de inserção de ligamentos e tendões (Figura 3). Ocorre em > 20% dos pacientes diabéticos (principalmente do tipo II). Acomete geralmente a coluna, mas também pode afetar a pelve, grandes trocanteres, calcâneos e patelas. É um diagnóstico radiológico, onde ocorre fusão de ao menos 4 vértebras por ossificação dos ligamentos longitudinais anteriores. Os espaços discais, as articulações interapofisárias e as sacroilíacas estão normais.
Tratamento: é sintomático; em casos extremos, pode-se realizar remoção cirúrgica.
Figura 3: Hiperostose esquelética idiopática difusa.
Osteólise Diabética
Há osteoporose e reabsorção dos metatarsos (distal e proximal) e dor de intensidade variável.
Ainda dentre a sintomatologia pode-se ter: distrofia simpaticorreflexa (síndrome de Sudeck), osteopenia, osteoporose, osteomielite e artrite séptica.
Amiotrofia Diabética
Disestesias e dores intensas em músculo proximais da pelve e da coxa. Pode ocorrer devido à mononeurite femoral aguda.
TÓPICOS IMPORTANTES
As principais manifestações reumatológicas do hipertireoidismo são: osteopenia, osteoporose, miopatia, mialgia, artralgia e baqueteamento digital.
As principais manifestações reumatológicas do hipotireoidismo são: retardo e deformidades no crescimento em crianças, miopatias, edema articular e reumatismo de partes moles, cursando com sintomas de fibromialgia e síndrome do túnel do carpo.
As principais manifestações reumatológicas do hiperparatireoidismo são condrocalcinose, pseudogota, osteopenia, osteoporose, mialgias, fadiga e calcificações tissulares.
A insuficiência renal crônica cursa com hiperparatireoidismo secundário, que pode levar a osteopenia, osteoporose e em casos avançados pode cursar com espondiloartropatia destrutiva.
O diabetes mellitus pode cursar com diversas manifestações reumatológicas como: síndrome do túnel do carpo, tenossinovite dos flexores da mão, ombro congelado, síndrome da mão diabética, artropatia de Charcot, hiperostose esquelética idiopática difusa, osteólise diabética e amiotrofia diabética.
BIBLIOGRAFIA
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