FECHAR

MedicinaNET

Home

Insuficiência cardíaca congestiva

Versão resumida do capítulo original, o qual pode ser consultado, na íntegra, em Gusso & Lopes, Tratado de medicina de família e comunidade: princípios, formação e prática (2 vols., Porto Alegre: Artmed, 2012). Obra indicada também para consulta a outros temas de Medicina de Família e Comunidade (MFC), pela abrangência e a forma como o conteúdo é abordado, além de reunir importante grupo de autores.

Do que se trata

         A insuficiência cardíaca (IC) é a incapacidade do coração de manter a perfusão adequada às necessidades metabólicas dos tecidos, levando a congestão, dispneia e limitação funcional. É uma importante causa de morbimortalidade no Brasil, respondendo por um quarto das internações por doenças cardiovasculares em geral e a um terço das internações acima dos 65 anos.1 Mesmo com as opções terapêuticas disponibilizadas nos últimos 20 anos, que muito melhoram a qualidade de vida e a sobrevida das pessoas portadoras de IC, esta continua a ter um prognóstico muito reservado, comparável ao de muitas neoplasias malignas.2 Várias causas cardíacas e não cardíacas podem levar à IC (Quadro 148.1), podendo afetar tanto a função contrátil do ventrículo esquerdo quanto sua pressão de enchimento (pré-carga) e a resistência ao seu esvaziamento (pós-carga), com redução do débito cardíaco e da perfusão dos tecidos. Na tentativa de compensá-los, surgem, primeiramente, taquicardia e aumento da pré--carga e do volume circulatório e, posteriormente, hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo, com piora da função contrátil. Apesar da importância de saber manejar as descompensações da IC e melhorar a qualidade de vida das pessoas afetadas por ela, é essencial salientar que a IC é apenas o estágio final de uma história natural com longo período assintomático, em que o profissional de atenção primária tem amplas oportunidades de atuação (Tabela 148.1).

 

Tabela 148.1. Estadiamento da insuficiência cardíaca

Estágio

Situações

Exemplos

A

Assintomáticos, sem cardiopatia estrutural ou funcional, com alto risco de desenvolverem insuficiência cardíaca

Hipertensos, diabéticos, tabagistas pesados ou com outros fatores de risco para cardiopatia isquêmica; usuários abusivos de álcool

B

Assintomáticos, com cardiopatia estrutural que pode levar à insuficiência cardíaca

Hipertrofia, dilatação ou hipocontratilidade de ventrículo (inclusive fração de ejeção reduzida); valvulopatia assintomática; infarto do miocárdio

C

Sintomáticos, atuais ou passados, com sintomas ligados à cardiopatia presente

Pacientes com insuficiência cardíaca, compensada ou descompensada, em todas as classes funcionais

D

Muito sintomáticos, com cardiopatias avançadas e necessidade de múltiplas intervenções de maior complexidade

Pacientes com descompensações e internações frequentes; usuários de oxigenoterapia; pacientes em espera de transplante cardíaco

Fonte: Adaptada de Hunt e colaboradores.4

 

Quando pensar

         A IC deve ser considerada em pessoas com queixas de fadiga e dispneia (tanto em repouso quanto aos esforços) e sinais de congestão (edema de extremidades, crepitantes finos na ausculta pulmonar), principalmente em idosos, na presença de fatores de risco cardiovascular (hipertensão arterial sistêmica, diabetes)3 e das condições listadas no Quadro 148.1.

 

Quadro 148.1. Causas de insuficiência cardíaca

Aumento do trabalho cardíaco

– Estados hipercinéticos

Hipertireoidismo

Anemia

Fístulas arteriovenosas sistêmicas

Alguns problemas dermatológicos (p. ex., eritroderma)

Alguns problemas metabólicos (p. ex., doença de Paget)

– Regurgitação valvular ou shunts do lado esquerdo para o direito do coração

– Impedância aumentada à sístole

Hipertensão arterial sistêmica

Hipertensão pulmonar

Estenose pulmonar ou aórtica

Transtornos do miocárdio

– Miocardiopatias (viral, alcoólica, induzida por outras drogas)

– Infarto do miocárdio

– Restrição ao enchimento ventricular

– Constrição ou derrame pericárdico

– Mixoma atrial

– Estenose mitral ou tricúspide

– Aumento da rigidez ventricular

Infiltração miocárdica (p. ex., amiloidose, hemocromatose)

Hipertrofia ventricular

Miocardiopatia hipertrófica

Fonte: Adaptado de Gottlieb e Ziegelstein.3

 

O que fazer

Anamnese

         Os sintomas mais frequentes na IC são a dispneia e o cansaço.

         A dispneia é consequência do aumento da pré-carga, com congestão venosa e capilar dos pulmões, o que diminui a capacidade vital e aumenta o trabalho respiratório. O cansaço, decorrente da redução do débito cardíaco, pode surgir na anamnese como “fraqueza” ou “falta de força”.

         Ortopneia é a dispneia ao decúbito dorsal, ocasionada pelo aumento do retorno venoso dos membros inferiores ao coração, com congestão pulmonar e diminuição da capacidade vital. A intensidade da ortopneia é comumente medida pela quantidade de travesseiros que a pessoa necessita para elevar o tronco e conseguir respirar sem dificuldade. Já a dispneia paroxística noturna, causada por mecanismos semelhantes, faz a pessoa despertar algumas horas depois de adormecer, buscando alívio em posição ortostática, sentando-se ou pondo-se de pé, reduzindo, assim, o retorno venoso para o coração. Esses dois últimos sintomas são mais específicos do que a dispneia e o cansaço, embora não patognomônicos.

         Tosse seca também é um sintoma de congestão pulmonar e também costuma piorar no decúbito dorsal – assim como a noctúria, que surge por conta do aumento do fluxo sanguíneo renal no decúbito, uma vez que o débito cardíaco, em posição ortostática, costuma ser redistribuído para outros órgãos.

         As pessoas com IC queixam-se frequentemente de ganho de peso (“inchaço”) e de edema de extremidades decorrentes da retenção de fluido. Em casos mais avançados, ocorre emagrecimento.

         A cardiopatia isquêmica e a hipertensão arterial sistêmica, como as causas mais comuns de IC, também são achados comuns da anamnese.

         A congestão gastrintestinal pode manifestar-se através de náusea, diminuição do apetite, dor em hipocôndrio direito (por distensão da cápsula hepática) e alterações do hábito intestinal. Sintomas psiquiátricos também podem ocorrer, comumente pelo somatório do baixo débito cardíaco com outra condição subjacente, como a doença cerebrovascular. Eles incluem confusão mental, psicose, ansiedade e depressão – essa última ocorrendo em até 20% das pessoas com IC.5

 

Exame físico

         Não há dados do exame físico que isoladamente permitam o diagnóstico de IC, e pessoas com IC compensada podem apresentar poucos sinais.

         A taquicardia, definida como uma frequência cardíaca em repouso maior do que 100 batimentos por minuto, é um sinal bastante sensível, mas pouco específico, que pode ser mascarado pelo uso de betabloqueadores (ver subitem “Tratamento”).

         A terceira bulha (B3) é auscultada com a campânula do estetoscópio sobre o ictus cordis, em decúbito lateral esquerdo, logo após a segunda bulha cardíaca. Trata-se do sinal clínico isoladamente mais específico para IC, e acredita-se que reflita a restrição súbita do enchimento ventricular. A quarta bulha (B4), ouvida logo antes da sístole, é menos específica, mas pode ser o único sinal em pacientes compensados.

         A distensão venosa cervical (turgência jugular) reflete a pressão final de enchimento ventricular (pré-carga). Com a pessoa em decúbito dorsal e o tronco a 45 , procura-se a distensão da jugular interna junto ao triângulo cervical anterior e se mede a altura da coluna de sangue acima desse ponto com relação ao ângulo esternal. Esse teste bastante simples e reprodutível permite a reavaliação seriada do estado de congestão, sendo importante para o seguimento.

         O refluxo hepatojugular também é pesquisado com a pessoa deitada a 45 , respirando normalmente (para não aumentar a pressão intra-abdominal), enquanto se pressiona o hipocôndrio direito e se observa o triângulo cervical anterior. Na IC descompensada, a compressão do fígado e da veia cava aumenta o retorno venoso, causando uma visível distensão jugular.

         Os outros sinais de insuficiência cardíaca são bem menos sensíveis ou específicos, embora sejam bastante comuns.

         A taquipneia é comum, acompanhando-se de esforço respiratório e incursões torácicas rasas, para evitar a ocorrência de tosse. A cardiomegalia manifesta-se por um ictus cordis (ponto de máxima impulsão cardíaca na parede torácica anterior) deslocado para a esquerda e comumente mais impulsivo e sustentado. Sopros cardíacos podem indicar uma valvulopatia causadora de IC. No entanto, também podem ser uma consequência da IC, pela dilatação de câmaras cardíacas em casos avançados.

         O edema surge nos membros inferiores das pessoas que deambulam e na região sacral daquelas restritas ao leito, em geral, é inelástico (com o sinal do cacifo) e bilateral. O edema pulmonar manifesta-se na ausculta por meio de crepitantes finos inspiratórios.

         As alterações do peso, especialmente as que se instalam rapidamente, refletem as modificações nas quantidades de água e sódio corporais que ocorrem nas descompensações. Podem ser um sinal precoce de descompensação, antes que outras alterações se evidenciem. A rápida perda de peso reflete a eliminação do fluido retido no tratamento com diuréticos, embora, em estados avançados, possa representar caquexia.

 

Exames complementares

         A dosagem do peptídeo natriurético cerebral (brain natriuretic peptide [BNP]), embora muito promissora tanto para o diag-nóstico6 quanto para o seguimento7 do tratamento de IC, ainda não est· disponível em larga escala no Brasil.

         O radiograma de tórax é um teste acessível e relativamente barato, mostrando cardiomegalia e congestão vascular pulmonar. O índice cardiotorácico pode ser facilmente calculado a partir da projeção posteroanterior da radiografia de tórax, por meio da relação entre o diâmetro transversal do coração e o maior diâmetro do tórax (Figura 148.1). Um índice cardiotorácico maior do que 0,5 indica cardiomegalia e é marcador de pior prognóstico.9 A congestão vascular pulmonar manifesta--se pela “cefalização” ou “inversão” do fluxo sanguíneo pulmonar (vasculatura da metade superior dos campos pulmonares mais visível do que a da metade inferior), edema intersticial e alveolar e, em casos mais graves, derrame pleural.

  

Figura 148.1. O índice cardiotorácico é a razão entre o diâmetro transversal do coração (segmento A-B) e o maior diâmetro do tórax (segmento C-D), em uma radiografia de tórax em projeção posteroanterior. Valores maiores do que 0,5 indicam acuradamente cardiomegalia.

 

Fonte: Squire.8

 

         O eletrocardiograma (ECG) não mostra achados diagnósticos de IC, mas pode indicar doenças subjacentes ou condições desencadeantes, como cardiopatia isquêmica e fibrilação atrial. Hipertrofia ventricular e atrial são frequentemente observadas em pacientes com disfunção sistólica. No entanto, o ECG raramente é normal em pessoas com IC, e estudos sugerem que, na presença de um ECG inalterado e índice cardiotorácico normal, deve-se buscar um diagnóstico alternativo (D).10 O ecocardiograma, através da fração de ejeção (FE), fornece uma estimativa acurada, reprodutível e não invasiva da função contrátil do ventrículo esquerdo.11 A FE considerada normal é de 50±5%, e medidas inferiores a 30% caracterizam disfunção sistólica grave.11 Entretanto, até 50% das pessoas com a síndrome de IC terão FE normal. Nessa condição, chamada de insuficiência cardíaca diastólica ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal, o perfil de morbimortalidade é semelhante ao de pessoas com disfunção diastólica,12 principalmente em idosos.13 Não se justifica, entretanto, sua realização periódica em pessoas com IC bem controlada. Outros exames podem ser necessários em situações específicas. O cintilograma (ventriculografia radioisotópica) provê informações semelhantes ao ecocardiograma, sendo reservado a casos com limitações técnicas a esse último (obesidade extrema e doença pulmonar obstrutiva crônica severa). A espirometria auxilia no diagnóstico diferencial entre insuficiência cardíaca e doenças pulmonares restritivas e obstrutivas, que frequentemente coexistem. Exames laboratoriais como hemograma e testes de função tireóidea são indicados conforme o grau de suspeita de causas específicas de insuficiência cardíaca (Quadro 148.2). Outros exames, como creatinina e potássio séricos, podem guiar a seleção de fármacos (ver subitem “Tratamento farmacológico”).

 

Quadro 148.2. Fatores desencadeantes de descompensações de IC

Falta de adesão ao tratamento

Ingestão de sódio e de líquidos

Ganho de peso

Infecções (principalmente respiratórias)

Anemia

Hemorragias

Hipertensão arterial

Doença pulmonar obstrutiva crônica e suas exacerbações agudas

Isquemia miocárdica

Uso de medicamentos (principalmente anti-inflamatórios não esteroides)

Abuso de drogas lícitas (tabaco e álcool) e ilícitas (cocaína)

Fonte: Adaptado de Gottlieb e Ziegelstein.3

 

         Uma proposta de abordagem diagnóstica de insuficiência cardíaca encontra-se na Figura 148.2.14

 

Figura 148.2. Abordagem diagnóstica de insuficiência cardíaca.

 

Conduta proposta

         Os objetivos do tratamento da IC são a redução dos sintomas, o aumento da sobrevida e a melhora da qualidade de vida das pessoas acometidas.

         Muitas das medidas importantes para o seu manejo são indicadas de acordo com a classificação da New York Heart Association (NYHA).15 Assim, todas as pessoas com IC devem ser classificadas de acordo com os critérios indicados na Tabela 148.2.

 

Tabela 148.2. Classificação da capacidade funcional

Classe

Descrição

Atividade máxima tolerada

I

Pessoas com doença cardíaca, mas sem limitações em atividade física dela resultantes.

Carregar peso, subir escadas, exercício físico moderado.

A atividade física habitual não causa cansaço anormal, palpitações, dispneia ou angina.

II

Pessoas com doença cardíaca que resulta em limitações leves na atividade física.

Subir um lance de escadas, relação sexual, jardinagem.

Eles estão confort·veis em repouso. A atividade física habitual causa cansaço, palpitações, dispneia ou angina.

III

Pessoas com doença cardíaca que resulta em limitação clara da atividade física e causa cansaço, palpitação, dispneia ou angina.

Sem interrupção: tomar banho, trocar de roupa, caminhar no plano.

IV

Pessoas com doença cardíaca que resulta em incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Sintomas de insuficiência cardíaca ou da síndrome anginosa podem estar presentes mesmo em repouso. Se qualquer atividade física é realizada, o desconforto aumenta.

Sintomas presentes aos mínimos esforços ou ao repouso.

Fonte: The Criteria Committee of the New York Heart Association.15

 

Tratamento

Não farmacológico

         Fora das descompensações, o repouso absoluto não é recomendado. O exercício físico parece melhorar a qualidade de vida e reduzir as internações por IC (C), embora os estudos tenham sido de curto prazo, avaliando programas estruturados de exercício supervisionado. Recomenda-se que pessoas em classes sintomáticas de I a III realizem exercício aeróbico por 20 minutos/dia, três vezes por semana, conforme tolerância, até um máximo de 60% de sua frequência cardíaca máxima, assim calculada: 220 menos a idade da pessoa em anos; o resultado é dado em batimentos por minuto.

         A cessação do tabagismo deve sempre ser proposta (D), bem como a restrição sódica a 2 g (D), podendo chegar a restrições completas em casos mais graves. As pessoas com IC devem ser estimuladas a usar condimentos não salgados e a atentar para os rótulos de informações nutricionais dos alimentos industrializados. O aumento de fibra alimentar previne a constipação e diminui o esforço evacuatório, que pode desencadear sintomas (D). A restrição hídrica é indicada em pessoas que usam doses altas de diuréticos, para evitar hiponatremia, ou em casos graves, sugerindo-se um volume de 30 mL/kg/dia (D).

         Pessoas com IC devem ser instruídas a evitar automedicação. Acima de tudo, devem evitar fármacos que promovam a retenção de sódio, como os corticosteroides, os estrogênios e, principalmente, os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), incluindo os inibidores seletivos da cicloxigenase-2 (COX-2) (D).

 

Farmacológico

         Diuréticos

         Diminuem a congestão e aliviam sintomas, mas não reduzem mortalidade por IC (D). Ao usá-los, o médico deve almejar que a pessoa atinja seu “peso seco”, isto é, o peso em que não haja congestão clínica (turgência, edema periférico, refluxo hepatojugular) e laboratorial (ureia e creatinina aumentadas), nem diurese excessiva, sinais de desidratação e sintomas de hipotensão postural (D).

         Os diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida, são suficientes somente nos casos leves de IC, em que h· pouca congestão, e na presença de função renal normal. Em casos de insuficiência renal, ou de congestão mais pronunciada, diuréticos mais potentes, como a furosemida, devem ser usados. Quando houver a necessidade de doses altas de furosemida, deve-se considerar antes a adição de um diurético tiazídicos pelo efeito sinérgico (D).

         Cabe ressaltar que o efeito dos diuréticos sobre a congestão não se sustenta a longo prazo, devendo ser associados, no seguimento, a inibidores da enzima conversora da angiotensina e a betabloqueadores.

 

         Inibidores da enzima conversora da angiotensina

         Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) reduzem sintomas de IC e aumentam a sobrevida, devendo ser instituídos em todas as pessoas com IC (A). Reduzem a perda de função sistólica, a necessidade de hospitalização, os eventos isquêmicos (infarto e angina instável) e a mortalidade.16 Seus efeitos sobre a morbimortalidade são de classe,16 devendo a escolha ser feita pela disponibilidade, e as doses, aumentadas até as doses-alvo indicadas na Tabela 148.3 ou até a dose máxima tolerada.17, 18

 

Tabela 148.3. Fármacos utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca

Diuréticos

Dose inicial

Dose-alvo diária

Frequência das doses

Classes da NYHA

Hidroclorotiazida

25-100 mg

1-2x/dia

II-IV

Furosemida

20-160 mg

1-3x/dia

II-IV

Espironolactona

12,5 mg

25-50 mg

1x/dia

III-IV

Paraefeitos: hipocalemia (mais comum), hipernatremia, desidratação, hipercalemia (diabéticos e pessoas com insuficiência renal), hipocalcemia, hiperglicemia, ototoxicidade (furosemida em doses altas), ginecomastia/mastodinia (espironolactona)

Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs)

Dose inicial

Dose-alvo diária

Frequência das doses

Classes da NYHA

Captopril

6,25-12,5 mg, 3x/dia

150 mg

3x/dia

I-IV

Enalapril

2,5-5 mg, 1-2x/dia

20-40 mg

2x/dia

I-IV

Paraefeitos: tosse (mais comum), hipotensão, diminuição da função renal, hipercalemia

Betabloqueadores

Dose inicial

Dose-alvo diária

Frequência das doses

Classes da NYHA

Metoprolol tartarato

12,5 mg, 2x/dia

200 mg

2x/dia

I-IV

Metoprolol succinato

12,5 mg/dia

200 mg

1x/dia

I-IV

Carvedilol

3,125 mg, 2x/dia

50-100 mg

2x/dia

I-IV

Bisoprolol

1,25 mg, 1x/dia

5-10 mg

1x/dia

I-IV

Paraefeitos: bradicardia (mais comum), hipotensão, fadiga, congestão

Digitálicos

Dose inicial

Dose-alvo diária

Frequência das doses

Classes da NYHA

Digoxina

0,125 mg/dia

0,125-0,25 mg

1x/dia

II-IV

Paraefeitos: arritmia (qualquer tipo); anorexia, vômitos, náusea, diarreia; confusão mental; psicose

Bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs)

Dose inicial

Dose-alvo diária

Frequência das doses

Classes da NYHA

Candesartano

8 mg/dia

32 mg

1x/dia

II-IV

Losartano

25 mg/dia

100 mg

1x/dia

II-IV

Valsartano

80 mg/dia

320 mg

1x/dia

II-IV

Paraefeitos: hipotensão, diminuição da função renal, hipercalemia

Outros vasodilatadores

Dose inicial

Dose-alvo diária

Frequência das doses

Classes da NYHA

Hidralazina

12,5 mg, 3x/dia

200 mg

4x/dia

II-IV

Isossorbida dinitrato

10 mg, 3x/dia

120 mg

3x/dia

II-IV

Paraefeitos: hipotensão postural (hidralazina); cefaleia (isossorbida)

         Podem causar diminuição da função renal, com aumento da creatinina sérica. Recomenda-se dosar os níveis de creatinina e potássio séricos no início do tratamento com IECA e duas semanas após cada mudança de dose.

         A tosse seca é o paraefeito mais comum. Se for muito incapacitante, pode-se considerar o uso de um bloqueador do receptor da angiotensina (ver adiante). Também se deve salientar que o captopril deve ser tomado longe das refeições, para máximo efeito.

 

         Betabloqueadores

         Os betabloqueadores melhoram a fração de ejeção e a qualidade de vida, aumentam a tolerância ao exercício e reduzem a mortalidade.19, 20 Devem ser propostos a todas as pessoas com IC compensada (B) e em pessoas assintomáticas que apresentem disfunção sistólica (redução de fração de ejeção) após infarto do mioc·rdio.21 Seus efeitos são, aparentemente, de classe,22 mas sugere-se que sejam utilizados os representantes mais seletivos, de preferência os avaliados nas metanálises (Tabela 148.3). Devem ser iniciados somente em pessoas que não estejam congestas, mas não devem ser suspensos nas descompensações.23 O aumento das doses, por isso, deve ser lento (a cada duas ou quatro semanas), monitorando-se a frequência cardíaca, que não deve ser menor do que 50 batimentos/minuto.

 

         Espironolactona

         Esse diurético poupador de potássio reduz a mortalidade em IC severa24 e deve ser usado em todas as pessoas com classes sintomáticas III-IV que já estejam em uso de IECA e diuréticos (B). É importante monitorar os níveis de potássio durante seu uso, devido à possibilidade de hipercalemia.

 

         Digitálicos

         Os digitálicos diminuem a necessidade de hospitalização, sem redução da mortalidade.25 São úteis, também, para controlar a resposta ventricular a arritmias supraventriculares (como a fibrilação e o flutter atriais). Devem ser usados em pessoas com IC que ainda estejam muito sintomáticas, mesmo com doses máximas toleradas dos fármacos mencionados anteriormente (B). Sua janela terapêutica é estreita, e, por isso, os níveis séricos devem ser controlados e mantidos entre 0,5 e 0,8 ng/mL (C).26 Não é necessária dose de ataque.25

         Saliente-se que, em pessoas com uso prolongado de digoxina, há um efeito deletério com a suspensão de seu uso, com redução da fração de ejeção e da tolerância ao exercício e aumento da necessidade de internações.27

 

         Bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA)

         Devem ser usados somente em pessoas que não toleram IECAs,28 apresentando as mesmas indicações e benefícios clínicos (A) que estes. Os paraefeitos também são os mesmos, com exceção da tosse.

 

         Outros vasodilatadores

         A combinação de hidralazina e nitratos aumenta a sobrevida de pessoas com IC (D), embora com menos intensidade do que os IECAs.29 Assim, essa combinação deve ser reservada para casos em que os IECAs não forem tolerados, ou em pessoas que permaneçam muito sintomáticas mesmo usando medicações das outras classes listadas anteriormente (D).

 

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (diastólica)

         Há poucos ensaios clínicos abordando o tratamento dessa condição. Recomenda-se tratar a condição de base, controlar a pressão (a hipertensão arterial sistêmica é muito frequente) e lançar mão dos fármacos indicados para a insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (D).

 

Quando encaminhar

      IC aguda (edema agudo de pulmão).

      IC avançada (estágio D).

      Na vigência de infecções sistêmicas.

      Portadores de patologias congênitas ou adquiridas que demandem correção cirúrgica.

      Arritmias graves ou de recente começo.

      Cardiopatia isquêmica sem controle sintomático.

      Sinais de hipoperfusão.

      Mau controle sintomático, mesmo com o uso de todas as opções terapêuticas acessíveis.

      Instalação rápida em pessoas previamente hígidas.

      Pessoas com menos de 40 anos.

      Dúvidas sobre o diagnóstico.

 

Erros mais frequentemente cometidos

      Deixar de diagnosticar IC pela ausência de sinais e sintomas de congestão.

      Afastar a possibilidade de IC por não encontrar sinais e sintomas patognomônicos (não há achado que seja, isoladamente, patognomônico de IC).

      Esperar pelo resultado de exames complementares para fazer o diagnóstico, sem levar em conta que o diagnóstico de IC é eminentemente clínico.

      Não pesar a pessoa, nem aferir sua pressão arterial durante os atendimentos.

      Não considerar a m· adesão como uma causa de descompensação.

      Não orientar a pessoa com IC sobre a importância do controle da ingesta de sódio.

      Não classificar o quadro clínico de acordo com os critérios da NYHA.

      Solicitar ecocardiogramas repetidamente em pessoas com IC em boa evolução, sem piora clínica que os justifique.

      Manter o tratamento com diuréticos isoladamente, sem associar IECAs e betabloqueadores.

      Não buscar as doses-alvo de IECAs e betabloqueadores.

      Iniciar IECAs em doses muito altas e deixar de usá-los por conta de hipotensão.

      Deixar de prescrever betabloqueadores pelo temor de que eles piorem a função do miocárdio.

      Aumentar muito rapidamente as doses de betabloqueadores.

      Suspender abruptamente os betabloqueadores nas descompensações.

      Não monitorar a função renal e o potássio sérico de pessoas que usam IECAs, BRAs, diuréticos e digitálicos.

      Usar doses muito altas de medicação em idosos.

      Não considerar a hipótese de intoxicação digitálica quando surgem sinais em sintomas novos em pessoas que usam digoxina.

      Não pensar na possibilidade de infecção respiratória aguda como causa de descompensações, principalmente em idosos.

      Usar anti-inflamatórios não esteroides em pessoas com IC.

 

DICAS

      Não esquecer que a IC é apenas um extremo de um longo espectro e de uma história natural que, em sua maior parte, é assintomática e iniciada por fatores de risco amplamente modificáveis (como hipertensão arterial sistêmica, tabagismo e dislipidemia).

      Buscar o diagnóstico de IC mais pelo conjunto de sinais, sintomas e achados em exames complementares do que pela procura de seus achados mais específicos, pois não h· achado que seja, por si só, patognomônico de IC.

      Determinar a causa da IC e manejá-la, se possível – mas não esquecer que nem sempre a causa é identificável e que, em casos avançados, várias causas podem estar superpostas.

      Controlar e manejar fatores desencadeantes (Quadro 148.2).

      Em pessoas congestas, instituir diuréticos para que atinjam seu “peso seco” – aquele em que não estejam congestos e em que apresentem débito urinário apropriado.

      Se os sintomas persistirem, determinar o tipo de disfunção (sistólica ou diastólica), preferencialmente por ecocardiograma, com medida da fração de ejeção.

      Determinar a classe funcional da pessoa (NYHA).

      Propor IECAs a todos e tentar aumentá-los até as doses-alvo (Tabela 148.3), conforme tolerância. Se não forem tolerados, considerar bloqueadores dos receptores da angiotensina ou a associação nitratos-hidralazina.

      Manter os diuréticos na dose mínima que controle os sintomas.

      Quando não houver congestão, iniciar betabloqueador em pacientes estáveis e aumentá-lo até as doses-alvo.

      Em pessoas que permaneçam muito sintomáticas mesmo com todas as medicações anteriores, iniciar digoxina.

      Na classe funcional IV, instituir espironolactona.

      Em todas as situações, estimular adesão ao tratamento, cuidados com a dieta, exercícios, cessação do tabagismo e redução do estresse.

      Monitorar o peso a cada consulta, atentando para ganhos rápidos, que podem significar congestão.

      Tentar organizar a prescrição de medicamentos no menor número possível de tomadas diárias, facilitando a adesão.

 

Prognóstico e complicações possíveis

         A IC é uma condição crônica e, mesmo com toda a melhora na qualidade de vida e na sobrevida trazida pelos tratamentos surgidos nas últimas décadas, o seu prognóstico ainda é reservado. A morte normalmente ocorre pela progressão da falência sistólica ou pela síndrome de morte súbita, especialmente por arritmias ventriculares.30

 

Atividades preventivas e de educação

         Nunca é demais lembrar a importância de controlar os fatores de risco modificáveis para doença cardiovascular, em especial o tabagismo, a hipertensão arterial sistêmica e as dislipidemias, por que eles aumentam, também, a probabilidade de IC.

         Qualquer que seja o tratamento proposto, deve-se estar sempre atento à adesão do paciente às medidas com ele combinadas. A falta de adesão a um tratamento proposto é causa muito comum de descompensações. O problema da polimedicação pode complicar a adesão, especialmente em idosos, pessoas com múltiplas comorbidades e deprimidos. Caixas dispensadoras de medicação, rotuladas “manhã” e “noite” e a supervisão atenta de um cuidador podem ajudar na adesão.

         A pessoa com IC deve ser estimulada a trazer, em cada consulta, as medicações em uso para conferência.

         O médico deve lembrar que a maioria das pessoas com IC é de idosos, muitas vezes com problemas de visão, com baixa instrução e até analfabetos. Portanto, a prescrição médica deve ser escrita com letras grandes e legíveis, além de ter o apoio de desenhos facilitadores da hora das tomadas (como desenhar o sol, a lua, etc.).

         Devem-se instruir as pessoas com IC a evitar a automedicação e a informar sua condição a qualquer profissional de saúde que a atenda, para evitar a prescrição de medicações que promovam descompensações.

         É dever do médico ensinar as pessoas com IC a reconhecerem os sinais e sintomas de descompensação, principalmente o ganho rápido do peso. Diminuição da tolerância aos esforços, dor torácica, ortopneia e dispneia paroxística noturna também devem ser reconhecidas e indicadas prontamente ao médico.

         Apesar da grande importância do tratamento farmacológico para o manejo bem-sucedido, as pessoas com IC, seus cuidadores e suas famílias devem estar igualmente atentos para as medidas não farmacológicas contidas no plano terapêutico, principalmente as que envolvem medidas dietéticas. Famílias que consomem muito sal, por exemplo, podem ser orientadas a preparar seus alimentos sem sal, adicionando-o depois à mesa, de acordo com as necessidades individuais e respeitando a restrição sódica da pessoa com IC.

         Programas baseados em educação em saúde, cuidados de enfermagem e equipes multidisciplinares reduziram mortalidade, número de internações e melhoraram a qualidade de vida de pessoas com insuficiência cardíaca em 12 meses (A).31 No ambulatório, deve-se rever os pacientes descompensados a intervalos de poucos dias, propondo-lhes consultas mais espaçadas, de mensais a trimestrais, de acordo com seu grau de estabilidade.

 

Referências

1.        Brasil. Ministério da Saúde. DATASUS. Morbidade hospitalar do SUS [Internet]. Brasília: MS; 2008 [capturado em 25 fev. 2010]. Disponível em: www.datasus.gov.br.

2.        Bursi F, Weston SA, Redfield MM, Jacobsen SJ, Pakhomov S, Nkomo VT, et al. Systolic and diastolic heart failure in the community. JAMA. 2006;296(18):2209-16.

3.        Gottlieb SH, Ziegelstein RC. Heart failure. In: Barker LR, Burton JR, editors. Principles of ambulatory medicine. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.

4.        Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Fran-cis GS, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):2101-13.

5.        Heart Failure Society of America. HFSA 2006 Comprehensive heart failure practice guideline. J Card Fail. 2006;12(1):e1-2.

6.        Krishnaswamy P, Lubien E, Clopton P, Koon J, Kazanegra S, Wanner E, et al. Utility of B-natriuretic peptide as a rapid, point-of care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left ventricular dysfunction. Am Heart J. 2001;141:367-72.

7.        Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG, Ri-chards AM. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet. 2000;355(9210):1126-30.

8.        Squire LF. Fundamentals of radiology. 2nd ed. Cambridge: Harvard University; 1977.

9.        Katz AM, Lorell BH. Regulation of cardiac contraction and relaxation. Circulation. 2000;102(20 Suppl 4):IV69-74.

10.    Davie AP, Francis CM, Love MP, Caruana L, Starkey IR, Shaw TR, et al. Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. BMJ. 1996;312(7025):222.

11.    Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, et al. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiographyís Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr. 2005;18(12):1440-63.

12.    Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;355(3):251-9.

13.    Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, Fang J, Haouzi A, et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study. N Engl J Med. 2006;355(3):260-9.

14.    Cowie MR, Zaphiriou A. Management of chronic heart failure. BMJ. 2002;325(7361):422-5.

15.    The Criteria Committee of the New York Heart Association. Diseases of the heart and blood vessels, nomenclature and criteria for diagnosis. 6th ed. Boston: Little Brown; 1964.

16.    Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. JAMA. 1995;273(18):1450-6. Erratum in: JAMA 1995;274(6):462.

17.    Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOL-VD Investigattors. N Engl J Med. 1992;327(10):685-91. Erratum in: N Engl J Med. 1992;327(24):1768.

18.    Flather MD, Yusuf S, Køber L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, et al. Long--term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dys-function: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Lancet. 2000;355(9215):1575-81.

19.    Jong P, Demers C, McKelvie RS, Liu PP. Angiotensin receptor blockers in heart failure: meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol. 2002;39(3):463-70.

20.    Brophy JM, Joseph L, Rouleau JL. Beta-blockers in congestive heart failure. A Bayesian meta-analysis. Ann Intern Med. 2001;134(7):550-60.

21.    Shibata MC, Flather MD, Wang D. Systematic review of the impact of beta blockers on mortality and hospital admissions in heart failure. Eur J Heart Fail. 2001;3(3):351-7.

22.    Kramer JM, Curtis LH, Dupree CS, Pelter D, Hernandez A, Massing M, et al. Comparative effectiveness of beta-blockers in elderly patients with heart failure. Arch Intern Med. 2008;168(22):2422.

23.    Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, Stough WG, Gheorghiade M, Greenberg BH, et al. Influence of beta-blocker continuation or withdrawal on outcomes in patients hospitalized with heart failure: findings from the OPTIMIZE--HF program. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):190-9.

24.    Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized aldactone evaluation study investigators. N Engl J Med. 1999;341(10):709-17.

25.    The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med. 1997;336(8):525-33.

26.    Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, Bristow MR, Krumholz HM. Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA. 2003;289(7):871.

27.    Adams KF Jr, Gheorghiade M, Uretsky BF, Young JB, Ahmed S, Tomasko L, et al. Patients with mild heart failure worsen during withdrawal from digoxin therapy. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1):42-8.

28.    Lee VC, Rhew DC, Dylan M, Badamgarav E, Braunstein GD, Weingarten SR. Meta-analysis: angiotensin-receptor blockers in chronic heart failure and high-risk acute myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004;141(9):693-704.

29.    Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE, et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med. 1986;314(24):1547-52.

30.    Mozaffarian D, Anker SD, Anand I, Linker DT, Sullivan MD, Cleland JG, et al. Prediction of mode of death in heart failure: the Seattle Heart Failure Model. Circulation. 2007;116(4):392-8.

31.    Holland R, Battersby J, Harvey I, Lenaghan E, Smith J, Hay L. Systematic re-view of multidisciplinary interventions in heart failure. Heart. 2005;91(7):899-906.

 

Leituras recomendadas

Gomberg-Maitland M, Baran DA, Fuster V. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primary care physician and the heart failure specialist. Arch Intern Med. 2001;161(13):342-87.

Lloyd-Williams F, Mair FS, Leitner M. Exercise training and heart failure: a systematic review of current evidence. Br J Gen Pract. 2002;52(474):47-55.