Esôfago abordagem da disfagia

Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 31 anos, branca, professora, compareceu à consulta devido à disfagia com início há dois anos, seis meses antes da última gestação. Ela relatou que, nos primeiros meses, a disfagia era intermitente para sólidos e líquidos, associada a episódios de dor torácica sem relação com as refeições, e de emagrecimento de 3 kg. Desde o início da gestação, a disfagia passou a ser permanente, junto com náuseas e regurgitação.

Após o parto, a paciente foi examinada com endoscopia digestiva alta (EDA), a qual evidenciou resultado normal, e medicada com inibidores da bomba protônica, sem resposta satisfatória. Ela desenvolveu persistência da disfagia e perda de 5 kg nos últimos meses.

Ao realizar exame, verificou-se que a paciente apresentava-se emagrecida, levemente desidratada, com aparelho respiratório: murmúrio vesicular uniformemente distribuído, sem ruídos adventícios; aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular, 2 tempos, sem sopro sistólico, bulhas normofonéticas; abdome: ruídos hidroaéreos presentes, flácido, indolor, sem massas palpáveis. Os exames laboratoriais estavam normais. Para investigação adicional, solicitou-se manometria esofágica (Fig. 36.1), sorologia para doença de Chagas, esofagografi a contrastada (Fig. 36.2) e nova EDA (Fig. 36.3).

 

Definição

A palavra disfagia é derivada do grego: o prefixo “dis” (que significa dificuldade) e “fagia” (comer), sendo definida como um sintoma subjetivo de dificuldade de deglutição e referida como uma sensação de obstrução da passagem do alimento pela boca, pela faringe ou pelo esôfago. Dependendo do segmento anatômico envolvido (Fig. 36.4), pode ser classificada em:

•Disfagia orofaríngea (de transferência): decorrente de doenças que afetam a função da orofaringe, laringe e esfincter esofágico superior.

•Disfagia esofágica: origina-se no corpo esofágico, esfincter esofágico inferior ou cárdia.

 

Epidemiologia

A disfagia é um sintoma comum, presente em 12% dos pacientes admitidos no hospital por um distúrbio agudo e em até 50% dos pacientes com doenças crônicas.

 

Etiologia

A disfagia orofaríngea é ocasionada principalmente por distúrbios neurogênicos, como acidente vascular cerebral, doença de Parkinson, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e neuropatias periféricas; ou miogênicos, incluindo polimiosite, distrofias musculares e miastenia grave; ou, ainda, por tumores da orofaringe.

 

 

Figura 36.1

Em A, o traçado manométrico do esfincter esofágico inferior (EEI). Nota-se a elevada pressão de repouso do EEI (círculo superior = *62 mmHg; normal entre 10 e 45 mmHg), e o relaxamento esfincteriano incompleto (círculos inferiores = **pressão residual de pelo menos 28 mmHg; normal próximo da pressão gástrica=0mmHg). Em B, o traçado manométrico do corpo esofágico. Nota-se que todas as 8 deglutições foram seguidas de ausência de persistalse, condição fundamental para o diagnóstico de acalásia. A marcação em cm significa a distância que o sensor pressórico se encontra acima do EEI.

 

Já a disfagia esofágica pode ser causada especialmente por obstrução mecânica (neoplasia, divertículos, anéis, estenoses e corpo estranho) e distúrbios de motilidade (acalásia, esclerodermia, doença de Chagas, espasmo esofágico difuso, esôfago em quebra-nozes e motilidade esofágica ineficaz). Muitas vezes, pacientes com disfagia não apresentam anormalidades nos exames complementares.

 

Patogênese

A fisiopatogenia das disfagias é bastante variável, dependendo da etiologia.

 

Afinal, fisiopatologicamente, como as principais causas motoras determinam a disfagia?

 

Acalásia. Na acalásia, ocorre degeneração de parte dos neurônios do sistema nervoso entérico, ocasionando uma perda da síntese de neurotransmissores inibitórios, como o óxido nítrico (NO) e o peptídeo vasointestinal ativo (VIP). No que diz respeito ao esfincter esofágico inferior (EEI), a consequência da perda dos neurônios inibitórios é um aumento na pressão esfincteriana associada a relaxamento incompleto ao deglutir. Em relação ao corpo esofágico, a perda dos neurônios inibitórios resulta em desorganização da atividade neuromotora que coordena a peristalse esofágica, provocando alterações de motilidade caracterizadas por ausência de peristalse e, menos frequentemente, ondas contráteis simultâneas que definem a variante acalásia vigorosa. A dilatação do corpo esofágico decorre do aumento crônico da pressão intraluminal, devido à dificuldade de transporte com retenção do bolo alimentar. Em geral, essa doença é idiopática, podendo, por vezes, fazer parte das manifestações da doença de Chagas.

 

Espasmo esofágico difuso (EED). Esse é um distúrbio motor pouco entendido, apesar de ser estudado há mais de um século. Caracteriza-se por contrações esofágicas prolongadas (> 2,5 s), com grande amplitude (> 120 mmHg), ocorrendo em 20 a 90% das deglutições, intercaladas com contrações normais. Ele é causado provavelmente por uma combinação de defeitos musculares e neurais, que podem ser ocasionados por diversos estímulos, como refluxo ácido, estresse, alimentos quentes ou frios e certos odores. Estudos recentes têm sugerido que os pacientes com EED possam ter uma disfunção na síntese/degradação do NO. Corroborando essa hipótese, alguns autores têm observado que nitratos oferecem algum benefício no tratamento desses pacientes.

 

 

Figura 36.2

Rx contrastado do esôfago, estômago e duodeno. Em A, uma visão frontal do esôfago contendo contraste. Em B, esôfago e parte do estômago, vistos de perfil. Em C, o segmento esôfago-gástrico 30 minutos após a ingestão do contraste. A descrição do radiologista foi a seguinte: “Esôfago dilatado, sobretudo em seus dois terços inferiores, demonstrando estase de meio de contraste e resíduos alimentares no seu interior. Observa-se afilamento do esôfago distal junto à cárdia. Irregularidades nos contornos do fundo gástrico. Impressão diagnóstica: a possibilidade de acalásia deve compor o diagnóstico diferencial, na dependência de correlação clínica com comprometimento neoplásico ou eventualmente esclerodermia. Sugere-se o prosseguimento da investigação com estudo de endoscopia digestiva alta”.

A B

 

Figura 36.3

Em A, a visão endoscópica do corpo esofágico com aparente dilatação, contendo líquido de estase em pequeno volume (seta). Em B, a retrovisão gástrica mostrando o fundo e o cárdia,

indicando ausência de lesões (ex.: neoplasia) que poderiam provocar pseudoacalásia.

275

Esôfago em quebra-nozes (EQN). O EQN descreve um padrão manométrico caracterizado por peristalse normal, porém com contrações de amplitude muito altas (> 180 mmHg), encontradas nos dois terços distais do esôfago. Estudos utilizando ultrassom intraluminal de alta frequência observaram que as contrações das camadas musculares circular e longitudinal do esôfago não são coordenadas, mas assincrônicas. Essa assincronia foi revertida após administração de atropina, sugerindo que a patogênese do EQN esteja, pelo menos em parte, relacionada a um estado hipercolinérgico.

 

Esclerodermia. Trata-se de um comprometimento do músculo liso da parede do trato gastrintestinal, resultando em atrofia e esclerose dos dois terços distais do esôfago. Como consequência, há aperistalse ou contrações de baixa amplitude no esôfago distal,

associada a uma pressão baixa ou ausente no EEI.

O esôfago proximal (músculo estriado) é poupado e exibe motilidade normal.

 

 

Figura 36.4

Algoritmo para investigação de paciente com disfagia.

 

Sinais E Sintomas

Acalásia. O sintoma principal é a disfagia, que, desde o início, ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos, podendo ser intensificada pelo estresse emocional e por refeições apressadas. Regurgitação e dor torácica são de incidência comum, e pode haver pneumonias aspirativas devido à retenção de grandes quantidades de alimento e saliva no esôfago. A perda de peso é muito frequente, porém insidiosa, além de ser leve a moderada na maioria das vezes. Quando existe uma perda de peso muito acentuada, deve-se levantar a suspeita de neoplasia. O paciente com acalásia sofre significativo prejuízo social e emocional, na medida em que as refeições passam a ser um problema constante no seu dia a dia.

 

Espasmo esofágico difuso. Manifesta-se por dor torácica intermitente, classicamente conhecida como cólica esofágica, e disfagia para sólidos e líquidos. A dor resultante do EED deve ser diferenciada da angina do coração.

 

Esôfago em quebra-nozes. Há controvérsias a respeito da relação do EQN com os sintomas. Os achados manométricos do EQN são encontrados em 12% dos pacientes com dor torácica inexplicada. Entretanto, nem todos os pacientes com EQN têm dor torácica. Os pacientes com sintomas provavelmente apresentam uma sensibilidade visceral aumentada.

 

Esclerodermia. O envolvimento esofágico está presente em mais de 90% dos pacientes com esclerodermia (ou síndrome CREST). A manometria evidencia um padrão de redução da pressão basal do EEI e contrações fracas ou mesmo aperistalse no segmento afetado do corpo esofágico. Por esse motivo, os pacientes com esclerodermia apresentam mais chances de desenvolver doença do refluxo gastresofágico (DRGE), queixando-se frequentemente de pirose crônica e regurgitação. A disfagia progressiva para sólidos e líquidos pode desenvolver-se devido às alterações motoras ou à estenose péptica.

 

Estenose péptica. A estenose péptica é uma complicação da DRGE, afetando cerca de 1% dos pacientes. Ela está associada a idade avançada, sexo masculino e DRGE de longa duração subtratada. O quadro clínico geralmente é insidioso e progressivo, iniciando-se com disfagia para sólidos e evoluindo para líquidos conforme redução do lúmen esofágico. A estenose ocorre quase exclusivamente no terço inferior do esôfago, junto à junção escamocolunar, e está frequentemente associada à hérnia hiatal deslizante.

 

Anéis, membranas e divertículos. As membranas e os anéis esofágicos são estruturas delgadas que comprometem parcial ou totalmente a luz esofágica. Estão presentes em cerca de 15% da população e, na grande maioria, são assintomáticos. A apresentação mais frequente é conhecida como anel de Schatzki, uma dobra submucosa situada na transição entre os epitélios escamoso e colunar, no nível da junção esofagogástrica, geralmente associado à hérnia hiatal deslizante. Tipicamente o paciente queixa-se de disfagia esporádica para sólidos, por vezes com impactação de alimentos, em especial a carne.

Outro achado mais raro é a presença de um anel contrátil, composto de tecido muscular hipertrofiado revestido de epitélio escamoso, de localização mais proximal em relação ao anel de Schatzki, que pode causar disfagia e precisa ser diferenciado de outras lesões, como estenoses ou acalásia.

A relação de membrana esofágica com anemia ferropriva grave é conhecida como síndrome de Plummer-Vinson. Nesse caso, outras alterações relacionadas à anemia, como coiloníquia e glossite atrófica, manifestam-se.

Os divertículos esofágicos são evaginações da parede do órgão. O divertículo de maior relevância clínica é o de Zenker, que ocorre em uma zona de fraqueza natural da parede posterior da hipofaringe e apresenta-se como causa de halitose e regurgitação de alimentos. Quando grandes, eles podem causar disfagia devido à compressão esofágica.

Divertículos epifrênicos e mesoesofágicos são incomuns e são causados respectivamente devido ao aumento da pressão esofágica (divertículo de pulsão) ou a patologias extraesofágicas (divertículos de tração), em especial processos inflamatórios mediastinais. Geralmente são pequenos e assintomáticos, podendo resultar em disfagia se maiores.

 

Câncer de esôfago. Os tipos mais comuns desses cânceres são o carcinoma epidermoide e o adenocarcinoma. Em geral, as neoplasias de esôfago e de cárdia estão associadas à anorexia, à perda significativa de peso (> 10 kg) e à disfagia rapidamente progressiva, comumente em menos de um ano, iniciando com sólidos e evoluindo para líquidos. Além disso, alguns pacientes podem apresentar dor torácica, odinofagia e anemia. Uma síndrome semelhante à acalásia (pseudoacalásia) é descrita em pacientes com adenocarcinoma da cárdia e ocorre devido à infiltração tumoral do plexo mioentérico ou nervo vago.

 

Diagnóstico

Acalásia. O diagnóstico é geralmente realizado por meio de uma boa anamnese e exame físico, aliados a exames complementares, em especial a manometria esofágica, a esofagografia baritada e a EDA (Tab. 36.1). O exame confirmatório de acalásia é a manometria esofágica (ou manometria de alta resolução), enquanto a esofagografia tem como função demonstrar o grau de dilatação do esôfago, e a EDA, afastar outras doenças, como neoplasia da cárdia (nos casos de pseudoacalásia), e esofagite de refluxo intensa nos casos de esclerodermia. Salienta-se ainda a utilidade da sorologia para pesquisa da doença de Chagas, que pode definir a etiologia da acalásia.

 

Espasmo esofágico difuso. Na esofagografia baritada, o EED apresenta-se como contrações terciárias não propulsivas, referidas como esôfago em saca-rolha.Entretanto, esse aspecto não é patognomônico, pois pode estar presente no esôfago de idosos assintomáticos (presbiesôfago). A manometria esofágica é o melhor exame para diagnosticar o EED, evidenciando contrações caracteristicamente prolongadas (> 2,5 s), com grande amplitude (> 120 mmHg), ocorrendo entre 20 a 90% das deglutições intercaladas com contrações normais. Entretanto, é necessário diferenciar o EED de outras doenças, como esclerodermia, amiloidose e diabetes, por apresentarem as mesmas alterações. Devido à intermitência dos espasmos, a manometria pode apresentar-se normal no momento da avaliação.

 

Esôfago em quebra-nozes. Caracterizado por peristalse normal, porém com contrações de amplitude muito altas (> 180 mmHg), encontradas nos dois terços distais do esôfago, o EQN pode também ser um achado ocasional em pacientes encaminhados para investigação de DRGE. Contudo, sua exata relação com a DRGE é desconhecida.

Em caso de estenose péptica, neoplasia, anéis, membranas ou divertículos, os principais exames para diagnóstico são o raio X contrastado de esôfago e a EDA.

 

277

Tratamento

Acalásia. O tratamento do paciente com acalásia tem como objetivo principal reduzir o tônus do EEI, facilitando o transporte do bolo deglutido por meio da junção esofagogástrica.

Vários tratamentos estão disponíveis, como nitratos (dinitrato de isossorbida, 2,5 a 5 mg, sublingual) e bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina, 10 mg, sublingual), e provêm benefício a curto prazo, porém estão associados a cefaleia e a hipotensão.

Tratamentos de maior duração incluem injeções endoscópicas de toxina botulínica no EEI, com a limitação da necessidade de repetidas doses a cada três a seis meses, dilatação pneumática por endoscopia e a miotomia de Heller.

Essas duas últimas modalidades são as preferidas atualmente, com alívio sintomático por 5 a 10 anos em até 85% dos pacientes. No entanto, é importante salientar para o paciente e seus familiares que os tratamentos disponíveis, clínico, endoscópico ou cirúrgico, não são capazes de recuperar a atividade peristáltica do corpo esofágico.

 

Espasmo esofágico difuso. A terapia para EED baseia-se em medidas comportamentais, como relaxamento, biofeedback e psicoterapia, além de fármacos relaxadoras da musculatura lisa (isossorbida, 10 mg, ou nifedipina, 10 mg, antes das refeições) e antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, 25 a 50 mg, à noite).

 

Esôfago em quebra-nozes. Apesar de ser um achado frequente em pacientes com dor retroesternal não cardiogênica, a redução da amplitude das contrações com bloqueadores de canal de cálcio não se relaciona à melhora da dor. Devido à relação com depressão e ansiedade, o tratamento dessas condições pode trazer benefício no controle da dor.

 

Esclerodermia. O tratamento é baseado em medidas de suporte, ajuste dietético e controle rigoroso da DRGE.

 

Estenose péptica. O tratamtento recomendado é a dilatação da estenose por balão endoscópico, bem como tratamento rigoroso da DRGE para impedir novas estenoses e complicações relacionadas.

 

Anéis, membranas e divertículos. Os anéis geralmente não respondem ao tratamento de dilatação endoscópica. Já o tratamento de todas as membranas consiste na dilatação e na ruptura destas, utilizando balão sob supervisão endoscópica.

A terapia do divertículo de Zenker, entretanto, consiste na miotomia do músculo cricofaríngeo, que pode ser realizada endoscópica ou cirurgicamente, quando também é possível proceder à diverticulectomia.

 

No caso dos divertículos epifrênicos e mesoesofágicos, o tratamento cirúrgico é indicado apenas em casos excepcionais, avaliando-se riscos e benefícios.

 

Câncer de esôfago. O espectro terapêutico compreende cirurgia, radioterapia e quimioterapia, combinadas ou não. A decisão sobre qual método é o mais indicado varia conforme o tipo histológico do tumor e seu estadiamento.

 

Caso Clínico Comentado

A análise desse caso clínico e dos exames complementares possibilitou o diagnóstico de acalásia idiopática (sorologia negativa para Chagas).

A paciente foi encaminhada para um cirurgião, para discutir tratamento cirúrgico, e para um endoscopista, para avaliar a possibilidade de tratamento endoscópico com dilatação pneumática da cárdia como alternativa à cirurgia.

Foi feita a tentativa de tratamento com nitrato sublingual às refeições, sem sucesso pela ocorrência de efeitos colaterais (hipotensão e mal-estar).

A paciente optou por tratamento cirúrgico, que consistiu em cardiomiotomia e fundoplicatura por laparoscopia, com resultado satisfatório após um seguimento curto de seis meses, definido pela melhora substancial da disfagia e por recuperação do peso.

 

Leituras Recomendadas

Achkar E. Zenker’s diverticulum. Dig Dis. 1998;16(3):144-51.

Dekel R, Pearson T, Wendel C, De Garmo P, Fennerty MB, Fass R. Assessment of oesophageal motor function in patients with dysphagia or chest pain - the Clinical Outcomes Research Initiative experience. Aliment Pharmacol Ther. 2003;18(11-12):1083-9.

Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.

Fornari F, Farré R, van Malenstein H, Blondeau K, Callegari-Jacques SM, Barros SG. Nutcracker oesophagus: association with chest pain and dysphagia controlling for gastro-oesophageal reflux. Dig Liver Dis.2008;40(9):717-22.

Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology. 2010;139(2):369-74.

Goyal RK, Glancy JJ, Spiro HM. Lower esophageal ring. 2. N Engl J Med.1970;82(24):1355-62.

Henry MA, Harbermann MC, Rocha OM. Esophageal motor disturbances in progressive systemic sclerosis. Dis Esophagus. 1999;12(1):51-3.

Hurwitz AL, Way LW, Haddad JK. Epiphrenic diverticulum in association with an unusual motility disturbance: report of surgical correction. Gastroenterology. 1975;68(4 Pt 1):795-8.

Kaye MD. Oesophageal motor dysfunction in patients with diverticula of the midthoracic oesophagus. Thorax. 1974;29(6):666-72.

Lazarescu A, Karamanolis G, Aprile L, De Oliveira RB, Dantas R, Sifrim D. Perception of dysphagia: lack of correlation with objective measurements of esophageal function. Neurogastroenterol Motil. 2010;22(12):1292-7,e336-7.

Marshall JB, Kretschmar JM, Diaz-Arias AA. Gastroesophageal reflux as a pathogenic factor in the development of symptomatic lower esophageal rings. Arch Intern Med. 1990;150(8):1669-72.

Pandolfino JE, Kwiatek MA, Nealis T, Bulsiewicz W, Post J, Kahrilas PJ. Achalasia: a new clinically relevant classification by high-resolutionmanometry. Gastroenterology. 2008;135(5):1526-33.

Said A, Brust DJ, Gaumnitz EA, Reichelderfer M. Predictors of early recurrence of benign esophageal strictures. Am J Gastroenterol.2003;98(6):1252-6.

Sifrim D, Fornari F. Non-achalasic motor disorders of the oesophagus. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(4):575-93.

Spechler SJ, Castell DO. Classification of oesophageal motility abnormalities. Gut. 2001;49(1):145-51.

Spechler SJ. AGA technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders of the distal esophagus. Gastroenterology.1999;117(1):233-54.

Younes M, Henson DE, Ertan A, Miller CC. Incidence and survival trends of esophageal carcinoma in the United States: racial and gender differences by histological type. Scand J Gastroenterol. 2002;37(12):1359-65.