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Tamponamento Cardíaco Não Traumático

O pericárdio é um saco fibrocolágeno em forma de cone que reveste o coração e contém uma pequena quantidade de fluido seroso fisiológico em quantidades normalmente <50mL. O pericárdio parietal normal tem propriedades elásticas e se distende para acomodar aumento no volume do líquido intrapericárdico. Um aumento na quantidade de fluido com o saco pericárdio resulta em aumento da pressão intrapericárdica.

A porção inicial da curva volume-pressão pericárdica é plana; assim, aumentos de volume relativamente grandes resultam em mudanças comparativamente pequenas na pressão intrapericárdica. A curva torna-se mais pronunciada à medida que o pericárdio parietal atinge os limites de sua distensibilidade. Se o fluido continua a se acumular, a pressão intrapericárdica eleva-se a um nível maior que o das pressões normais de enchimento das câmaras cardíacas direitas. Quando isso ocorre, o enchimento ventricular é restrito e há o tamponamento cardíaco.

O ponto em que isso ocorre é determinado pela taxa de acúmulo de líquido, complacência pericárdica (um pericárdio parietal espesso é menos distensível) e volume intravascular (a hipovolemia diminui a pressão de enchimento ventricular). Conforme a efusão pericárdica aumenta, comprimido o coração e causando o tamponamento cardíaco, as câmaras cardíacas se tornam menores e com complacência diminuída.

Assim, como consequências temos um retorno venoso mais associado com a sístole e a diminuição do enchimento passivo diastólico, e, conforme progride a pressão externa, pode ocorrer uma queda significativa no retorno venoso com queda da pressão arterial (PA). Os aumentos de pressão intratorácica com a respiração, o retorno venoso sistêmico para o ventrículo direito aumenta com a inspiração, diminuindo, ao mesmo tempo, o retorno venoso para o coração esquerdo.

No tamponamento cardíaco, há uma limitação na distensão do ventrículo direito, que ocorre apenas no septo interventricular, o qual é deslocado para o ventrículo esquerdo, diminuindo ainda mais o enchimento do ventrículo esquerdo, o que diminui ainda mais as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, podendo levar à ocorrência do pulso paradoxal. O pulso arterial paradoxal está presente quando o ritmo cardíaco é regular e há batimentos aparentes no pulso periférico durante a inspiração.

Geralmente, há uma diminuição de <10mmHg na pressão arterial sistólica (PAS) durante a inspiração na posição supina. Uma diminuição com valores >10mmHg, geralmente, separa tamponamento verdadeiro de menor grau de restrição ao enchimento cardíaco. O pulso paradoxal não é diagnóstico de tamponamento cardíaco e pode ser observado em outros processos cardiopulmonares.

No tamponamento cardíaco, as veias do pescoço podem estar distendidas com o esperado descenso “y” ausente. A ausculta cardíaca pode revelar bulhas abafadas. Os estertores pulmonares, em geral, estão ausentes, e pode haver sensibilidade no quadrante superior direito devido à congestão venosa hepática. Um sangramento agudo pode, em pouco tempo e com pequena quantidade de fluido, causar tamponamento cardíaco; por outro lado, efusões pericárdicas crônicas podem só levar ao tamponamento cardíaco quando grandes quantidades de fluido acumulam no pericárdio.

 

Etiologias

 

Qualquer causa de efusão pericárdica pode causar tamponamento cardíaco; também pode ocorrer por sangramento para o pericárdio. E a sua simples presença não é específica de nenhum diagnóstico específico. O Quadro 1 sumariza as principais causas de tamponamento cardíaco.

 

Quadro 1

 

Principais Causas de Tamponamento Cardíaco

Idiopático

Representa x% dos casos

Infeccioso

                    Viral (coxsackievirus, ecovírus, adenovírus, Epstein-Barr, citomegalovírus, influenza, vírus da varicela, rubéola, vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), hepatite B, parvovírus B19, vírus da caxumba)

                    Tuberculose

                    Bactérias (N. gonorrahae, N. meningitidis, Chlamydia psittaci ou C. trachomatis, Legionella, Salmonella, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma, Actinomyces, Nocardia, Tropheryma whippelii, Treponema, Rickettsia)

                    Fungos (Histoplasma, Aspergillus, Blastomyces, Coccidioides, Candida)

                    Parasitas: equinococose, amebíase, toxoplasmose

                    Endocardite infecciosa com abscesso de anel de válvula

Autoimune e causas inflamatórias não infecciosas

                    LES, artrite reumatoide, esclerodermia, Síndrome de Sjögren, doença mista do tecido conectivo

                    Febre familiar do Mediterrâneo

                    Pós-IAM (síndrome de Dressler)

                    Granulomatose com poliangeíte

                    Poliarterite nodosa

                    Sarcoidose

                    Doença de Behcet

                    Febre reumática

                    Doença inflamatória intestinal

Neoplasias

                    Metástases cardíacas (pulmão, mama, linfoma e melanoma mais comuns)

                    Rabdomiosarcoma, teratoma, fibroma, lipoma, leiomioma

                    Síndrome paraneoplásica

Doenças cardíacas associadas

                    Fase aguda de IAM

                    Pericardite

                    Miocardite

                    Dissecção de aorta

Trauma

                    Penetrante

                    Contuso

                    Iatrogênico (passagem de marca-passo)

Causas metabólicas

                    Hipotireoidismo

                    Uremia

                    Síndrome de hiperestimulação ovariana

Medicamentos

Procainamida, metisergida, hidralazina, trombolíticos, fenitoína, penicilina

Radiação (raro)

IAM: infarto agudo do miocárdio; LES: lúpus eritematoso sistêmico.

 

O tamponamento cardíaco ocorre em menos de 1% dos pacientes com IAM. Em termos de frequência de causas de tamponamento cardíaco, as séries variam muito, com séries com as pericardites virais sendo a causa principal e outras séries com neoplasias malignas como a principal causa e até mesmo série em que a maioria dos casos tiveram causa idiopática.

O Quadro 2 sumariza as principais causas de tamponamento cardíaco em uma das principais séries de caso.

 

Quadro 2

 

Principais Causas não Traumáticas de Tamponamento Cardíaco de Acordo Com a Frequência

                    Malignidade metastática, 40%

                    Pericardite idiopática aguda, 15%

                    Uremia, 10%

                    Pericardite bacteriana ou tuberculosa, 10%

                    Pericardite idiopática crônica, 10%

                    Hemorragia (anticoagulante), 5%

                    Outros (LES, pós-radioterapia, mixedema, etc.), 10%

LES: lúpus eritematoso sistêmico.

 

Diagnóstico e Exames Complementares

 

Em pacientes com trauma, os sintomas de tamponamento cardíaco evoluem em poucos minutos; já em pacientes com neoplasias malignas, uremia e pericardite idiopática, a evolução para tamponamento cardíaco é subaguda e ocorre em dias a semanas. Os sintomas são inespecíficos, e os pacientes comumente se queixam de dispneia em repouso e com esforço. Os sintomas adicionais podem ser causados pela doença subjacente (por exemplo, uremia ou pericardite tuberculosa).

O exame físico pode revelar taquicardia e baixa PAS com uma pressão de pulso estreita. O pulso paradoxal também pode estar presente. A pressão venosa jugular é muito aumentada em casos agudos, e as bulhas abafadas e a hipotensão são comuns nesses casos. Em casos subagudos, os pacientes são frequentemente assintomáticos, porém, quando a pressão intrapericárdica alcança valores críticos, pode ocorrer dispneia, edema periférico e cansaço.

Os achados de exame físico incluem a tríade de Beck, que inclui hipotensão, distensão de veias do pescoço e bulhas abafadas. A taquicardia sinusal é frequente; o sinal de Kussmaul (ausência de descenso inspiratório na pressão venosa jugular), por outro lado, é frequente. O pulso paradoxal é comum, e o atrito pericárdico pode ocorrer.

A avaliação dos pacientes inclui, necessariamente, o eletrocardiograma (ECG), que, tipicamente, demonstra taquicardia sinusal, baixa voltagem e alternância elétrica, que é a variação do QRS a cada batimento ? um sinal específico, mas pouco sensível de tamponamento cardíaco. Se o paciente apresentar pericardite, alterações como o supradesnivelamento generalizado do segmento ST podem ocorrer. A radiografia de tórax pode ou não revelar uma silhueta cardíaca aumentada, porque esse achado depende da quantidade de acúmulo de líquido intrapericárdico; os campos pulmonares são, em geral, limpos.

O ecocardiograma (ECO) é recomendado como exame de imagem inicial para avaliar o impacto hemodinâmico de uma efusão pericárdica. Além do grande volume de líquido pericárdico, os achados ecocardiográficos típicos descritos no tamponamento cardíaco são compressão atrial direita, colapso diastólico do ventrículo direito, variação respiratória anormal nas velocidades do fluxo tricúspide e mitral e veia cava inferior dilatada com ausência de colapso inspiratório. A tomografia computadorizada (TC) de tórax e a ressonância nuclear magnética (RNM) cardíaca são, em geral, desnecessárias. A TC de tórax é realizada em casos em que se necessita descartar a embolia pulmonar, e a RNM, apesar de ter uma imagem cardíaca que pode mostrar sinais de tamponamento, não acrescenta muito em relação ao ECO.

Exames para o diagnóstico diferencial podem ser realizados como as pesquisas de títulos de anticorpos virais agudos. Não se espera que os títulos virais de anticorpos alterem o curso do tratamento. A tireotoxicose é uma causa rara de pericardite, mas pode causar derrame pericárdico sem as alterações típicas do ECG e sintomas de pericardite, mas uma causa bem mais frequente de derrame pericárdico, porém raramente de tamponamento cardíaco. Assim, a função tireoidiana pode ser solicitada, assim como a pesquisa de fator antinuclear (FAN).

 

Tratamento

 

Os pacientes com instabilidade hemodinâmica podem receber expansão volêmica com um bolo de solução salina normal (500 a 1.000mL) aumentando o volume intravascular, facilitando o enchimento cardíaco direito e aumentando o débito cardíaco e a PA. No entanto, essa é uma medida temporária, assim como o uso de inotrópicos e vasopressores. A medida definitiva para melhora do tamponamento cardíaco é a pericardiocentese, que ainda pode fazer um diagnóstico específico.

Se houver instabilidade hemodinâmica, a pericardiocentese de emergência é indicada no DE. No entanto, a pericardiocentese é realizada em melhores condições no laboratório de cateterismo cardíaco por meio de orientação ecocardiográfica para evitar perfuração cardíaca e laceração de artéria coronária. Além disso, um cateter pigtail pode ser inserido para permitir a drenagem contínua de fluidos e a prevenção de um novo acúmulo.

Tanto a pericardiocentese como a drenagem cirúrgica são procedimentos eficazes para remoção de líquido pericárdico, mas a pericardiocentese é o procedimento indicado na maioria dos casos, e um dreno é, muitas vezes, mantido no local até drenagem de líquido <25?30mL/dia. A drenagem cirúrgica tem a vantagem de permitir uma biópsia e a realização de pericardiectomia. O procedimento cirúrgico pode ser indicado se o fluido se reacumula, pois a visualização permite a retirada de todo líquido; também é preferível o procedimento cirúrgico se o paciente apresenta coagulopatia.

Em pacientes com derrame pericárdico por dissecção de aorta ou ruptura de miocárdio, o procedimento de pericardiocentese deve ser evitado, pois pode piorar o sangramento, exceto em condições pré-parada cardíaca, sendo o paciente encaminhado para cirurgia imediatamente depois. A drenagem cirúrgica também é preferida em pacientes com pericardite purulenta.

 

Literatura Recomendada

 

1-Jouriles NJ. Pericardial and myocardial diseases in Rosen’s Emergency Medicine 2018.

2-Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684.

3-Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al. American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26:965.

4-Little WC, Freeman GL. Pericardial disease. Circulation 2006; 113:1622.