osteoartrite

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 65 anos, branca, queixa-se de dor de início insidioso e aumento discreto de volume do joelho direito e do quadril esquerdo há dois anos. A dor é predominante ao deambular, subir e descer escadas e piora após períodos de inatividade, principalmente no joelho. Relata, ainda, rigidez matinal de aproximadamente 20 minutos. Ao realizar exame físico, constata-se que a paciente é obesa, com membros inferiores genuvaros e que apresenta aumento de volume e crepitação intensa no joelho direito e limitação por dor à abdução coxofemoral esquerda. A paciente, ao deambular, claudica levemente para a esquerda. O hemograma evidencia resultado normal, e a velocidade de sedimentação globular (VSG) é de 18 mm/h. Todos os demais exames apresentaram resultados normais, exceto o raio X de joelhos, cuja imagem (Fig.125.1) possibilita verificar osteófitos, diminuição do espaço articular e esclerose subcondral.

Definição

A doença articular degenerativa osteoartrite (OA), ou osteoartrose, como ainda é conhecida, é a enfermidade musculoesquelética mais comum nos indivíduos após os 60 anos.¹ Há estimativas de que, nos Estados Unidos, cerca de 50 milhões de pessoas apresentem hoje essa enfermidade. No Brasil, não existem dados dessa prevalência.

Com os avanços recentes em relação aos conhecimentos sobre essa condição, notadamente após a Década do Osso e da Articulação – Movimento Articular 2000/2010 estabelecido pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e também provenientes das modernas técnicas de estudos moleculares relacionados à fisiopatogenia, houve alterações no conceito da doença. Anteriormente, acreditava-se que ela era degenerativa, progressiva, de evolução lenta, sem perspectivas de tratamento. Hoje, a OA é considerada por muitos como uma insuficiência da articulação, com o comprometimento de todas as estruturas que a compõem. Além disso, é encarada como uma enfermidade em que é possível modificar o curso evolutivo, tanto em relação ao tratamento imediato quanto ao prognóstico.²

Figura 125.1

Raio X de joelho evidenciando osteófitos, diminuição do espaço articular e esclerose subcondral.

Epidemiologia

Em relação aos aspectos epidemiológicos, acredita-se que cerca de 85% da população geral apresente evidências radiográficas dos OA em torno de 65 anos de idade.¹ Essa condição afeta igualmente homens e mulheres quando indivíduos de todas as idades são analisados. No entanto, quando se analisa os grupos de idade superior aos 55 anos, as mulheres são mais afetadas e parecem desenvolver uma doença mais grave, provavelmente associada aos hábitos corporais ou mesmo à predisposição genética. A OA pode também variar em relação ao grupo étnico, porém essa variação parece estar mais relacionada a diferenças ocupacionais e culturais entre as diversas raças.³ Um exemplo disso foi o achado de que chineses apresentam uma menor prevalência de OA nas mãos, quando comparados aos brancos americanos.⁴ A predisposição genética envolve principalmente formas nodais de OA de mãos e, em alguns casos, formas de OA primária generalizada, além do aumento de incidência já conhecido entre gêmeos univitelinos. O padrão de herança parece ser autossômico dominante com expressão variável.

Etiologia

Muitos fatores podem estar envolvidos na etiologia da OA, tais como idade, predisposição genética (principalmente a das articulações interfalângicas distais), traumas, estresse repetitivo, algumas ocupações, obesidade, alterações na morfologia da articulação, instabilidade articular, além de alterações na bioquímica da cartilagem articular. Embora se observe uma forte associação entre OA e idade, essa enfermidade não é, como sempre se acreditou, uma consequência natural do envelhecimento. Alterações bioquímicas na matriz cartilaginosa podem ocorrer com a idade, mas hoje se sabe que essas alterações são diferentes das observadas na cartilagem osteoartrítica.⁵ No entanto, a cartilagem com as alterações do envelhecimento estão mais sujeitas a desenvolver as próprias da OA, principalmente se existirem outros fatores etiológicos, como obesidade, desvios de curvatura de membros inferiores, entre outros. Da mesma forma, articulações nas quais tenham ocorrido traumas prévios, como fraturas, rotura de ligamentos, alterações traumáticas de meniscos, também estão mais sujeitas a apresentar OA em idades mais avançadas. Além disso, articulações expostas a traumas repetitivos ocupacionais, como aqueles a que estão submetidas às articulações das bailarinas ou dos atletas profissionais, também estão associadas a uma maior frequência de OA. Em relação aos atletas, há a exceção dos corredores, em que parece haver uma proteção contra o desenvolvimento dessa condição.⁶

A obesidade apresenta mais destaque entre os fatores desencadeantes da enfermidade. Sabe-se a consequência do excesso de peso no desenvolvimento da OA de jolhos.^7-10 No que diz respeito à enfermidade no quadril, também já se apontou associação positiva com sobrepeso, embora de maneira não tão evidente quanto a observada em relação aos joelhos.¹¹ Há evidências de que o mecanismo por meio do qual o excesso de peso pode causar OA esteja relacionado ao aumento da força sobre as articulações e a fatores sistêmicos presentes na circulação de pessoas obesas, as denominadas adipocitocinas, as quais têm ganhado importância nos últimos anos.^12,13 Não se descarta, entretanto, que a obesidade possa ser subsequente à OA, por inatividade devido à dor. No caso da OA das mãos, a obesidade é provavelmente um fator que antecede a doença, uma vez que as articulações não suportam carga.¹⁴

Qualquer alteração da conformação normal da articulação ou a instabilidade articular podem aumentar o risco de surgimento de OA na articulação afetada,¹¹ incluindo as artropatias inflamatórias (artrite reumatoide, gota, pseudogota), diátese hemorrágica (hemofilia) condições metabólicas que acometem as articulações (hemocromatose, ocronose), necrose asséptica com alteração do contorno ósseo, distúrbios neurológicos associados à sensação alterada de propriocepção ao redor da articulação.

Patogênese

A cartilagem articular normal é composta por fluido intersticial, elementos celulares e moléculas da matriz extracelular (MEC). Cerca de 70% da cartilagem é constituída por água, e essa porcentagem aumenta com a progressão da OA.

As células existentes na cartilagem são os condrócitos, e as moléculas que compõem a matriz cartilaginosa são sintetizadas por eles. Entre elas, estão as proteínas, representadas principalmente pelos diferentes tipos de colágenos, particularmente o do tipo II, que, além de abundante, é específico da cartilagem, a elastina e a fibronectina e também os complexos polissacarídeos.

Entre os complexos polissacarídeos, os proteoglicanos são os mais relevantes, especialmente o agrecano, os quais apresentam em sua estrutura complexa os derivados do glicosaminoglicano (sulfato de queratan e sulfatos de condroitina) e o ácido hialurônico. Além deste, outros também são verificados, como o biglicano, a decorina, a ancorina e a fibromodulina. Essa composição é que confere à cartilagem suas propriedades de reversibilidade às deformidades e elasticidade. Sua função é a de concentrar impactos sobre a articulação e permitir um deslizamento suave entre as duas extremidades ósseas justapostas.

A patogenia da OA envolve os processos de destruição e reparação da cartilagem, sendo a remodelação um processo contínuo na cartilagem normal, embora em uma velocidade bastante baixa. Os elementos da matriz são constantemente degradados por enzimas e repostos por novas moléculas sintetizadas pelos condrócitos. Em casos de AO, esse processo é alterado e, em consequência disso, há um desequilíbrio entre a formação e a destruição da matriz, com predominância do processo catabólico. Na OA, os condrócitos apresentam papel fundamental no equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz cartilaginosa e consequentemente da manutenção da função da cartilagem. São responsáveis pela síntese dos elementos da MEC, como já citado, mas também são eles que produzem as enzimas proteolíticas que a degradam, as metaloproteinases (MMPs), enzimas que contêm zinco na sua molécula, além das agrecanases, a desintegrina e metaloproteinase com trombospondina-4 e 5 (ADAMTS). Os condrócitos são capazes, ainda, de expressar citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1ß e o TNF-a , e os fatores de crescimento, como o TGF-ß . Geralmente, a produção e a destruição da matriz estão em perfeito equilíbrio. Quando fatores mecânicos, induzindo o aumento da expressão de citocinas inflamatórias, e outros eventos biológicos moleculares agem rompendo esse equilíbrio, havendo predomínio da destruição, surge, então, a OA. Dessa forma, a OA é considerada uma condição resultante da desestabilização desse equilíbrio.

A perda local de proteoglicanos e da molécula do colágeno tipo II ocorre inicialmente na superfície da cartilagem, desencadeando aumento no conteúdo de água e perda da força de tensão da MEC na medida em que a lesão progride. No líquido sinovial, os novos elementos sintetizados são mecanicamente inferiores aos originais e, portanto, são mais suscetíveis aos danos e à consequente lesão.

O processo pode iniciar-se devido a diversos eventos que causam alteração da função do condrócito, havendo fortes evidências de que os estímulos aos condrócitos seriam ocasionados por citocinas pró-inflamatórias, especialmente a IL-1ß e o TNF-a , desencadeando o processo catabólico, o que gera adelgaçamento da cartilagem e deterioração da sua qualidade mecânica. A velocidade de liberação dessas enzimas e a consequente destruição das moléculas da matriz são significativamente maiores na cartilagem osteoartrítica do que na cartilagem normal.¹⁵

A perda da força de tensão para suportar cargas causa transmissão de uma força maior aos condrócitos e ao osso subcondral. Os condrócitos, sob ação dessas forças, liberam mais enzimas proteolíticas. O osso subcondral desenvolve microfraturas, gerando endurecimento e perda da reversibilidade à compressão. Alguns produtos resultantes da quebra da cartilagem e os proteoglicanos podem estimular a resposta inflamatória, perpetuando o ciclo destrutivo.

Embora a degeneração da cartilagem caracterize a OA, há cada vez mais evidências sugerindo que as alterações manifestadas por pacientes com OA também envolvam a participação da membrana sinovial, principal fonte de citocinas pró-inflamatórias, e do osso subcondral. A esclerose do osso subcondral parece estar mais relacionada ao início ou à progressão da OA do que ser meramente uma consequência da doença. As evidências clínicas e laboratoriais indicam que o metabolismo do osso subcondral está alterado em indivíduos com OA, o que ocorre provavelmente devido ao comportamento anormal dos osteoblastos nessa região. Essa anormalidade junto com o estresse químico e mecânico leva ao aumento da formação óssea nessa área, elevando a pressão mecânica na cartilagem de articulações de carga e, assim, promovendo maior deterioração e surgimento de erosões. Além disso, o papel de mediadores locais produzidos pelos osteoblastos (como o sistema do IGF – fator de crescimento insulina-like – e o ativador de plasminogênio/plasmina) é cada vez mais significativo.

Na OA, a IL-1ß e o TNF-a , bem como as MMPs, desempenham função fundamental na intermediação dos seus mecanismos fisiopatogênicos e têm sido alvo do desenvolvimento de moléculas que possam bloqueá-las, particularmente as últimas; no entanto, até o momento, os resultados não são muito animadores.

Quadro Clínico

A OA apresenta início insidioso, lento e gradualmente progressivo ao longo de vários anos, principalmente nas articulações de carga, na coluna e nas mãos. O acometimento de punhos, cotovelos e ombros é pouco frequente, e a sua ocorrência deve sugerir outras causas, exceto se houver história de trauma ou qualquer outro fator predisponente.

Os pacientes relatam uma dor mecânica nas articulações comprometidas, isto é, sente-se a dor quando se movimenta a articulação, não havendo essa manifestação durante o repouso. Nos que apresentam as queixas há mais tempo, pode não existir melhora ao repouso, tornando-se presente a dor tanto no repouso quanto na movimentação. Essa característica da dor diferencia as queixas de pacientes com OA das apresentadas por indivíduos com artrite reumatoide (AR), em que a dor frequentemente melhora com a movimentação articular.

Nos casos típicos de OA, os pacientes relatam apenas dor, sem edema, eritema ou aumento da temperatura articular. Com o tempo, no entanto, os indivíduos acometidos pela OA podem apresentar um alargamento ósseo e diminuição dos movimentos articulares. Pode haver rigidez matinal ou após período prolongado de inatividade, porém sua duração é breve e raramente ultrapassa 30 minutos, de forma diferente do que se observa nos pacientes com AR. Crepitações e estalidos durante a movimentação podem ocorrer e se agravar com a perda progressiva da cartilagem.

Osteoartrite coxofemoral

A OA de articulação coxofemoral é muito incapacitante, e a sua prevalência varia nos diferentes estudos. Em um estudo realizado na Suécia, mais de 12 mil radiografias foram analisadas, e a prevalência variou de menos de 1% entre indivíduos com menos de de 55 anos até 10% entre aqueles com mais de 85 anos, com uma prevalência média de 3,1% dos indivíduos com mais de 55 anos, não havendo diferenças em relação ao sexo.¹⁶ Em uma população italiana, a prevalência de OA de articulação coxofemoral foi de 14,9% e associou-se significativamente à incapacidade de desenvolver atividades rotineiras da vida diária.¹⁷

A dor local pode ocorrer concomitantemente à existência de pontos dolorosos na prega do glúteo maior ou na região inguinal, podendo irradiar-se por dentro, ao longo da musculatura adutora da coxa na face interna, ou externamente, pelo tensor da fáscia lata até o joelho. Há pacientes que, no início do quadro, podem apresentar apenas dor no joelho, cujo exame é normal, ao contrário do exame do quadril, em que se observa intensa limitação aos movimentos, principalmente os de abdução. Quanto à marcha, nota-se contratura em flexão, rotação externa e adução. Pode-se verificar discreta assimetria entre os membros (o lado comprometido é discretamente menor do que o lado normal). Com a progressão da doença, observa-se perda da rotação interna, diminuição da abdução e flexão. Em casos muito avançados, pode haver flexão antálgica da coxa e atrofia de quadríceps.

Osteoartrite de joelhos

Há consenso de que os joelhos são as articulações mais afetadas pela OA, havendo maior incidência entre as mulheres. O surgimento da OA de joelhos associa-se bastante à existência de distúrbios biomecânicos dos membros inferiores, principalmente com o varismo e o valgismo de joelhos, além de outros fatores de risco, como os já citados. Como em casos de OA de articulações coxofemorais, o quadro é caracterizado por dor de início insidioso e progressivo. A dor é mecânica, difusa pela articulação, com intensidade variável, não raramente acompanhada de aumento de volume e temperatura, contudo sem apresentar rubor. O indivíduo relata piora ao subir escadas ou levantar-se de uma cadeira. Às vezes, a dor é mais localizada, podendo indicar a associação com acometimentos periarticulares, como a tendinite de joelhos.

Osteoartrite de mãos

A história familiar é de grande importância nessa forma de OA, pois há maior ocorrência entre indivíduos de uma mesma família, principalmente entre as mulheres. O acometimento mais frequente ocorre nas articulações distais dos dedos, de forma assimétrica, predominantemente no dedo mínimo e no indicador, seguidos do médio e do anular. Como nos demais sítios, caracteriza-se por dor mecânica e dificuldades para realizar movimentos. Pode ocorrer, concomitantemente à dor, rigidez matinal; porém é raro que ultrapasse 30 minutos de duração. Nas articulações interfalângicas distais (IFD), causa um alargamento ósseo e sinovite pouco intensa (nódulo de Heberden), duro à palpação. O acometimento das articulações interfalângicas proximais (IFP) pode ocorrer após ao das IFDs. Da mesma forma, desencadeia alargamento ósseo (nódulos de Bouchard) com as mesmas características palpatórias, raramente ocorrendo antes dos nódulos de Heberden, e em geral apresentam mais sinais inflamatórios do que estes. Podem evoluir de forma silenciosa, porém são frequentemente incapacitantes por causarem subluxações e limitações acentuadas da flexo-extensão dos dedos e do movimento de apreensão das mãos.

Uma forma de OA inflamatória ou erosiva que afeta as IFPs e as IFDs simultaneamente pode evoluir para a destruição articular e ocasionalmente para anquilose e em muito se assemelha à AR ou à artrite da psoríase, embora não haja outras articulações acometidas e as alterações radiológicas sejam compatíveis com as da OA. Foi descrita por Crain, em 1961,¹⁸ e é conhecida como osteoartrite erosiva ou doença de Crain.

Localizações menos frequentes de OA

Osteoartrite de articulações temporomandibulares (ATMs)

Nas ATMs, a OA caracteriza-se por crepitação palpável, audível, despertada pela mastigação, que às vezes pode até estar limitada por espasmos da musculatura. Inicialmente a dor localiza-se no ângulo da mandíbula e na região temporoparietal e, de forma eventual, na região zigomática. Apresenta forte relação com má oclusão dentária, o que pode ser verificado por assincronismo e desvio da mandíbula ao abrir e fechar a boca.^19,20 Em casos de OA intensa dessa região, pela relação anatômica com faringoglosso, auriculotemporal, dura-máter e corda do tímpano, pode ocorrer dor parietotemporal, zumbido e, esporadicamente, surdez e hemianopsia do lado afetado, constituindo-se na síndrome de Costen, cujo tratamento envolve a correção da má oclusão, em geral com o uso de próteses.

Osteoartrite de ombros

A prevalência da OA de ombros é de 5 a 10% nos indivíduos com mais de 50 anos.²¹ A articulação acromioclavicular é a mais afetada, e, entre trabalhadores braçais, como os da construção civil, com mais de 50 anos, 40 a 60% apresentam lesões de OA dessa articulação no raio X.²²

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Osteoartrite dos pés

Nos pés, o acometimento por OA mais frequente é o que ocorre na primeira articulação metatarsofalângica. Essa evidência radiológica pode ser observada em 10% dos indivíduos com idade entre 20 e 34 anos e em 44% após os 80 anos.²¹

Osteoartrite da coluna vertebral

Osteoartrite da coluna cervical e lombar (espondilose cervical e lombar)

A OA pode afetar também a coluna vertebral, em especial os seguimentos cervical e lombar, diferentemente da AR, que geralmente não acomete o seguimento lombar. A compressão de raízes nervosas pode ocorrer secundariamente ao envolvimento da coluna. O paciente pode apresentar dor, irradiada para as extremidades, concomitante a parestesias e diminuição focal de força muscular, respeitando os dermátomos da raiz lesada. O acometimento da coluna lombar pode desencadear estenose do canal vertebral, cuja história característica é de claudicação do membro inferior. A dor pode ocorrer com a deambulação, ser persistente durante as paradas e no movimento de levantar-se de uma cadeira; contudo, na posição sentada e com a flexão anterior da coluna, a dor melhora consideravelmente. Essa claudicação difere-se da típica claudicação vascular, em que a dor melhora com o repouso e em posição ortostática.

A espondilose cervical afeta praticamente todas as pessoas com mais de 50 anos. Os sintomas e os sinais da espondilose cervical são divididos em cinco categorias que frequentemente se sobrepõem: envolvimento das articulações ou das estruturas intra ou extra-articulares,com manifestações clínicas; envolvimento das vias nervosas, principalmente as raízes (posteriormente); compressão medular ou mielopatia; envolvimento da artéria vertebral pelo processo osteoartrítico, principalmente nas porções superiores, ao nível atlas-áxis-occipital; e acometimento esofágico.²³

As crises ocorrem cerca de uma vez ao ano a partir de 35 a 40 anos até 55 a 60 anos, quando, então, tornam-se gradativamente mais frequentes. O paciente desperta com dor de forte intensidade em um dos lados do pescoço, algumas vezes com movimentos limitados, podendo ocorrer torcicolo agudo, que pode persistir por dois a três dias, com recuperação lenta. A dor causada por envolvimento articular é mais frequente nas porções superiores do segmento cervical, enquanto a dor secundária à discopatia geralmente é procedente das regiões inferiores.

A dor, em geral intensa, pode ser referida na região occipital, retro-orbitária e na região frontal. É pior pela manhã e associa-se à sensação de rigidez, tornando a rotação cervical mais difícil. A dor por compressão de raiz geralmente é unilateral, de moderada a intensa, e pode ocorrer após os 35 anos. É pior à noite, e concomitantemente há parestesias nas mãos. A dor no braço pode permanecer durante mais de dois meses, sendo o seu pico nas primeiras duas a três semanas; após esse período, a intensidade diminui. Quando a protrusão discal ocorre bilateralmente, a dor ocorre em ambos os membros, havendo parestesias também bilateralmente. A protrusão central pode comprimir o ligamento longitudinal posterior e a dura-máter, tornando-se aderente, fibrótica, causando uma dor contínua, bilateral, que vai do occipício até a escápula. A protrusão discal bilateral ocorre principalmente em pacientes com 60 anos ou mais. Os movimentos tornam-se restritos, com flexão preservada, limitação da flexão lateral, da extensão e da rotação. A diminuição de movimentos sem haver concomitantemente dor em geral está associada à OA. A compressão manual das articulações zigoapofisárias causa dolorimento. A OA das articulações zigoapofisárias, atlantoaxial e atlantoccipital podem gerar surgimento de contratura dos ligamentos.^23,24

As características radiológicas da espondilose cervical, incluindo-se a zigoapofisária e a do processo uncinado, evidenciam aumento da densidade óssea, graus variados de condro-osteofitose, irregularidades do espaço articular e, algumas vezes, pseudocistos. Ocasionalmente o estudo radiológico deve ser complementado por tomografia computadorizada e ressonância magnética.

O acometimento da coluna lombar pode causar estenose do canal vertebral, que é caracterizada por claudicação do membro inferior. A dor pode ocorrer com a deambulação e permanecer durante as paradas e o movimento de levantar-se de uma cadeira; contudo, na posição sentada e com a flexão anterior da coluna, a dor melhora consideravelmente. Essa claudicação é diferente da típica claudicação vascular, em que a dor melhora com o repouso e em posição ortostática.

Diagnóstico

Os exames laboratoriais geralmente são de pouca utilidade para estabelecer o diagnóstico de OA. As provas de fase aguda da inflamação (p. ex., VSG e proteína C-reativa), o hemograma e os testes bioquímicos geralmente apresentam resultados normais. A solicitação de perfil reumatológico não é indicada. Não se deve mais solicitar esse procedimento, principalmente devido à simplicidade técnica com que esses exames são realizados na maioria dos laboratórios e em especial pelos equívocos produzidos na interpretação dos seus resultados. A investigação radiológica, entretanto, é fundamental não só para o diagnóstico da OA, mas também para a avaliação do grau de comprometimento articular. Os principais achados radiográficos incluem diminuição do espaço articular, esclerose do osso subcondral, cistos subcondrais e existência de osteófitos. As erosões geralmente não são observadas em pacientes com OA, exceto nas formas com sinais clínicos de inflamação. A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) da coluna podem ser indicadas para pacientes que apresentem sinais ou sintomas de compressão de raiz nervosa. A TC ou a RM também são utilizadas para diagnóstico da estenose do canal vertebral que pode associar-se à OA da coluna lombar.

Há pesquisas em andamento para validar alguns produtos da degradação da cartilagem, como o colágeno do tipo II, que podem ser mensurados na urina, como o C-telopeptídeo do colágeno II (CTX-II), HELIX II, e no sangue, como é o caso da proteína oligomérica da matriz cartilaginosa (COMP), como possíveis marcadores a serem utilizados futuramente, tanto para diagnóstico quanto para acompanhamento da doença e também para avaliar novas terapias em desenvolvimento. Da mesma forma, o aprimoramento dos métodos de captação de imagem por meio da RM e o melhor preparo dos operadores de ultrassonografia em relação ao aparelho locomotor podem tornar-se importantes instrumentos para o diagnóstico precoce no recém-criado paradigma de diagnóstico pré-radiográfico da OA, bem como no manejo dessa enfermidade em um futuro próximo.

Tratamento

A OA é uma enfermidade crônica com múltiplos fatores comprometidos na sua patogenia, e, por essa razão, o seu tratamento deve ser multidisciplinar e buscar não só a melhora clínica, mas também a melhora mecânica e funcional. Deve-se sempre procurar envolver os pacientes o máximo possível a fim de que haja eficácia. Para isso, é muito importante a educação, proporcionando que eles conheçam e entendam o diagnóstico, o prognóstico e as opções terapêuticas. Em casos de OA, é bastante importante a preservação da cartilagem e, dessa forma, dos movimentos articulares. Assim, a Sociedade Brasileira de Reumatologia propôs o Consenso Brasileiro de Tratamento da osteoartrite, 25 em que o tratamento da OA é analisado sob três diferentes aspectos: tratamento não farmacológico, farmacológico e cirúrgico.

Tratamento não farmacológico

Além dos aspectos de educação e envolvimento dos pacientes no tratamento, que se enquadram nessa modalidade, também as atividades esportivas moderadas com monitoração profissional adequada, orientações quanto à ergonomia ocupacional e doméstica são fundamentais no tratamento da OA.

Da mesma forma e de igual importância, destacam-se os exercícios terapêuticos (fisioterapia), principalmente os de reforço muscular, a melhora do condicionamento físico geral, o uso de órteses e equipamentos de auxílio à marcha e o uso crescente de agentes físicos, como a termo e a eletroterapia analgésicas.

Tratamento farmacológico

O uso de analgésicos, como o paracetamol, em doses efetivas (3 a 4 g/dia), nos casos iniciais de OA leve ou moderada, é indicado como primeira escolha no tratamento. Deve-se, no entanto, verificar se o paciente não apresenta hepatopatia, quando, então, o paracetamol não pode ser utilizado. Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), tanto os inibidores seletivos da cicloxigenase 2 (COX-2) quanto os não seletivos associados à proteção gástrica, são indicados nos casos em que há inflamação clínica evidente ou nos que não apresentaram resposta aos analgésicos. Em pacientes com dor intensa ou resposta insatisfatória, ou, ainda, com contraindicação aos AINEs, o uso de opioides naturais ou sintéticos é uma alternativa. Os AINEs e a capsaicina podem ser utilizados topicamente, em especial para OA de mãos.

Alguns fármacos têm sido utilizados como sintomáticos de ação duradoura, alguns dos quais também apresentam potencial ação modificadora de evolução da doença, embora ainda seja necessário um maior número de evidências. Entre esses fármacos, no mercado brasileiro, são encontrados o sulfato de glucosamina, utilizado na dose de 1,5 g/dia, isoladamente ou associado ao sulfato de condroitina, na dose de 1,2 g/dia, com evidências crescentes em relação à sua ação analgésica e possível ação de preservação da cartilagem, embora essa última necessite de mais comprovações; a diacereína, administrada na dose de 100 mg/dia também pode ser uma opção, destacando-se, no entanto, que, com essa dose, podem ocorrer efeitos adversos, como diarreia.

No Brasil, também a hidroxicloroquina é utilizada, apresentando resultados animadores. O uso intra-articular de derivados do ácido hialurônico é indicado para pacientes com OA dos joelhos graus II e III, embora o custo desses medicamentos ainda seja muito alto para a maioria da população brasileira. A infiltração com corticosteroide, particularmente com a triancinolona hexacetonida, pode ser indicada como primeiro tratamento quando os sinais inflamatórios forem muito acentuados. É importante ressaltar que o uso de agentes imunobiológicos, utilizados com bastante eficácia em casos de AR, não é indicado para nenhuma das formas clínicas de OA, uma vez que os poucos estudos existentes não evidenciaram vantagens no seu uso.

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Tratamento cirúrgico

A opção final de tratamento para pacientes com OA é a cirurgia. Procedimentos cirúrgicos podem incluir a osteotomia, o desbridamento artroscópico, a artrodese (fusão) e as artroplastias.

A osteotomia é um procedimento que deve ser realizado precocemente em pacientes selecionados e pode ter função profilática para pacientes que apresentam queixas, mas que ainda não evidenciam alterações radiográficas, com o objetivo de corrigir eventuais desvios do eixo articular. Pode, ainda, ser um procedimento terapêutico para pacientes com alterações clínicas e radiográficas e quando é executado para alterar o eixo de alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para outra região da superfície articular.

Os efeitos benéficos do desbridamento artroscópico, embora ainda muito utilizado, têm sido questionados.

A artrodese, particularmente em casos de OA de tornozelos resistente ao tratamento conservador, pode ser indicada.

A indicação de artroplastia, ou substituição da articulação afetada por próteses, vem crescendo acentuadamente no mundo. Ela promove significativa redução da dor e melhora funcional e deve ser indicada sempre que outros procedimentos não tenham apresentado eficácia.

Caso Clínico Comentado

O quadro da paciente em questão ilustra bem a maioria dos casos observados na rotina diária. Trata-se de uma paciente do sexo feminino, com 65 anos de idade, e nessa faixa etária, a doença ocorre com mais frequência em mulheres do que em homens, notadamente quando as queixas são mais significativas em relação aos joelhos. A paciente apresenta, ainda, um varismo, alteração anatômica que predispõe ao surgimento da enfermidade, sendo considerado importante fator de risco para o desencadeamento da AO, além do fato de essa paciente ser obesa, outro fator de risco bastante significativo. Além disso, a dor apresentada pela paciente é de ritmo mecânico, isto é, piora ao realizar movimentos e após períodos de inatividade, manifestando-se inicialmente de maneira insidiosa e associada à rigidez com duração de menos de 30 minutos, o que possibilita descartar um acometimento inflamatório como o que poderia existir em caso de uma doença microcristalina ou AR. Resta ainda eliminar a possibilidade de um reumatismo de partes moles, tal como a tendinite anserina, a qual não raramente pode causar confusão diagnóstica, se o exame físico não for executado de maneira completa, palpando-se a articulação por inteiro à procura de pontos dolorosos nas inserções tendíneas e em regiões de bursas. O exame clínico dessa paciente é bastante típico, apresentando crepitações secas e discreto naumento de volume da articulação afetada e inexistência de pontos dolorosos. Outros elementos favoráveis ao diagnóstico de OA são os resultados dos exames laboratoriais na faixa de normalidade e o raio X simples que evidencia achados característicos, certificando-se, assim, com base no quadro clínico e radiográfico, o diagnóstico de OA. O tratamento indicado é a administração de analgesia plena (4 g/dia) com paracetamol e a realização de dieta hipocalórica e fisioterapia com exercícios anaeróbicos leves e de reforço da musculatura do quadríceps femoral. Quanto ao quadril, não são constatadas alterações de OA, e imputa-se a dor à sobrecarga, provavelmente em razão de ter sido observado no exame que a paciente claudica devido à dor no joelho direito, sobrecarregando o membro inferior esquerdo. Sendo assim, indica-se à paciente o uso de uma bengala para ser utilizada do lado esquerdo.

Referências

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