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Pré-Eclâmpsia

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 10/11/2015

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A pré-eclâmpsia é uma síndrome multissistêmica que afeta 3-5% das gestações e manifesta-se por HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica), proteinúria e eventualmente com disfunção de órgão-alvo. A pré-eclâmpsia é uma das principais causas de mortalidade materna, fetal e neonatal, especialmente em países de baixa renda. A pré-eclâmpsia pode evoluir com complicações graves, como eclâmpsia, ruptura hepática, acidente vascular cerebral, edema pulmonar, ou insuficiência renal. A pré-eclâmpsia é também relacionada com  restrição do crescimento fetal e parto prematuro. Crianças nascidas de mães com pré-eclâmpsia têm um risco aumentado de displasia broncopulmonar e paralisia cerebral, causada por parto prematuro e partos com neonatos pequenos para idade gestacional. A causa da pré-eclâmpsia não é clara. Algumas mulheres são geneticamente predispostas a desenvolver a doença, com associações familiares robustas.

 

Definição

Os critérios diagnósticos para a pré-eclâmpsia foram alterados em 2014 e definem pré-eclâmpsia como aparecimento de HAS em paciente previamente sem a mesma, após 20 semanas de gestação combinado com proteinúria (> 300 mg / dia) ou disfunção orgânica. A presença de disfunções orgânicas materna, tais como injúria renal, alteração hepática, neurológica ou hematológica ou HAS severa definem pré-eclâmpsia grave. As diretrizes não usam mais a disfunção útero-placentária ou retardo de crescimento fetal e proteinúria maciça (acima de 5 g/24 horas) como critérios para definir pré-eclâmpsia grave.  Essas mesmas diretrizes tornaram não obrigatória a proteinúria para o diagnóstico e a pré-eclâmpsia pode ser proteinúrica ou não proteinúrica.

A eclâmpsia, por sua vez, é definida pela presença de convulsões em gestante com pré-eclâmpsia, que não tenha outros motivos para justificar a convulsão.

A hipertensão arterial é definida como pressão arterial sistólica maior do que 140 mm Hg ou pressão diastólica superior a 90 mm Hg em duas ocasiões, com pelo menos 4-6 horas de intervalo.

A pré-eclâmpsia pode ocorrer em mulheres já com HAS idiopática, mas precisam  ter alguma das características dos critérios diagnósticos citados.

 

Fisiopatologia

A ocorrência da pré-eclâmpsia depende tanto de fatores maternos, como não  maternos, incluindo anormalidades da vasculatura da placenta, que levam à hipóxia,  isquemia e liberação de fatores antiangiogênicos como uma torosinakinase solúvel e endoglina solúvel. Esses fatores causam disfunção endotelial sistêmica resultando em HAS, proteinúria e outras manifestações da pré-eclâmpsia.

 

Predição da Pré-Eclâmpsia

Embora a predição de pré-eclâmpsia seja um objetivo difícil, a distinção entre mulheres que estão em baixo risco e alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia é possível. Fatores de risco incluem pré-eclâmpsia ou hipertensão na gravidez prévia, doença renal crônica, hipertensão, diabetes (tipo 1 ou tipo 2), e doenças autoimunes incluindo lúpus eritematoso sistêmico ou síndrome de anticorpos antifosfolípides. Fatores de risco moderado incluem primeira gestação, idade > 40 anos, um intervalo entre gestações superior a 10 anos, índice de massa corporal de 35 kg / m² ou mais, síndrome do ovário policístico, história familiar de pré-eclâmpsia e gestação múltipla. Além disso, mulheres que doaram um rim são duas vezes mais propensas a desenvolver pré-eclâmpsia.

No entanto, na prática clínica, esses fatores conseguem predizer apenas 30% das mulheres que vão desenvolver pré-eclâmpsia.

Fatores clínicos e de estilo de vida que predizem pré-eclâmpsia no início da gravidez incluem pressão arterial média em 15 semanas de gestação, peso ao nascer materno, história familiar de doença cardíaca coronária ou pré-eclâmpsia, e sangramento vaginal durante mais de cinco dias na gestação atual. Biomarcadores no sangue materno têm modesto valor preditivo no início da gravidez. As concentrações séricas de fator de crescimento placentário diminuem cinco semanas antes do diagnóstico de pré-eclâmpsia. A combinação de artéria uterina fina no primeiro trimestre, fator de crescimento placentário, e proteína-A no sangue materno prevê início precoce de pré-eclâmpsia (sensibilidade de 93%; especificidade 95%), mas esse modelo precisa ser validado. No momento não existe nenhum biomarcador que possa ser recomendado para predição de risco de desenvolver a pré-eclâmpsia.

 

Prevenção

A aspirina é a droga de escolha para a prevenção da pré-eclâmpsia, com base nos achados de um conjunto de dados de uma meta-análise que mostrou benefício moderado com o uso da aspirina. Outras drogas como a heparina e a dalteparina em estudos pequenos tiveram benefícios, mas não podem ser recomendadas no momento. As concentrações de cálcio sérico baixas e pouco cálcio na dieta estão associados com a pré-eclâmpsia. Em mulheres com baixa ingestão de cálcio, a suplementação de cálcio reduz a pré-eclâmpsia. A suplementação não é recomendada em mulheres com ingestão de cálcio normal, a OMS recomenda suplementação de cálcio (1 g por dia) na segunda metade da gravidez para as mulheres com baixo cálcio na dieta. A suplementação da dieta com vitamina C e vitamina E ou de magnésio não reduz o risco de pré-eclâmpsia.

A suplementação nutricional com óleo marinho ou ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa graxos não é eficaz em prevenir a eclâmpsia e sua deficiência está associada com um risco aumentado de diabetes gestacional, pré-eclâmpsia, e tamanho pequeno para idade gestacional, mas a suplementação profilática de vitamina D não foi estudada adequadamente nessa população.

A L-arginina, em um estudo reduziu o risco de pré-eclâmpsia, quando administrada em combinação com antioxidantes. Uma dieta rica em vegetais, frutas e produtos hortícolas parece diminuir o risco de pré-eclâmpsia, embora sejam necessários  mais estudos para poder ser realizada uma recomendação fora do âmbito dos ensaios clínicos.

 

Manifestações clínicas

As mulheres são, em sua maioria, assintomáticas, sendo a doença frequentemente diagnosticada no exame pré-natal de rotina, em geral após 34 semanas de gestação. Cerca de 10% das mulheres desenvolvem a pré-eclâmpsia antes de 34 semanas de gestação e 5% desenvolvem após o parto. O grau de proteinúria é muito variável e edema periférico é comum, principalmente nas pacientes com maiores níveis de proteinúria.

Os sintomas incluem cefaleia, dor epigástrica e distúrbios visuais. Dor torácica e desconforto respiratório têm valor preditivo limitado para predizer desfechos adversos. A HAS é considerada severa nestas circunstâncias quando superior a níveis de 160/110 mmHg. Ainda assim, a presença desses níveis pressóricos elevados é um fraco preditor de eclâmpsia, descolamento prematuro da placenta, e alterações renais, neurológicas, e insuficiência hepática. Uma vez que a pré-eclâmpsia tenha sido diagnosticada, a pressão arterial deve ser medida regularmente.

As mulheres com pré-eclâmpsia grave podem  apresentar  sintomas como dor de cabeça, distúrbios visuais (incluindo cegueira), dor epigástrica, ou náuseas e vômitos. As complicações neurológicas incluem convulsões, acidente vascular cerebral, ou ataque isquêmico transitório, cegueira cortical, descolamento de retina, e encefalopatia posterior reversível. O envolvimento do fígado manifesta-se com disfunção hepática, hematoma ou ruptura hepática, e envolvimento renal inclui injúria renal aguda necessitando de diálise. Complicações cardiorrespiratórias incluem isquemia do miocárdio ou infarto pulmonar e edema pulmonar. As mulheres também podem apresentar-se com coagulação intravascular disseminada ou complicações placentárias, tais como descolamento prematuro.

pré-eclâmpsia grave também pode ser manifestada como síndrome HELLP, caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, disfunção hepática (elevação de transaminases) e trombocitopenia com ou sem proteinúria ou hipertensão grave. A síndrome HELLP, muitas vezes, tem um início agudo, com deterioração rápida da condição materna, e um terço dos casos ocorrem antes de 28 semanas de gestação. As complicações fetais incluem
retardo de crescimento, natimorto, morte neonatal e complicações associadas à prematuridade.

 

Exames laboratoriais

A proteínúria de 24 horas e a relação proteína/creatinina é promissora para a detecção de proteinúria em mulheres com suspeita de pré-eclâmpsia. O grau de proteinúria não é preditivo de descolamento prematuro da placenta ou Síndrome HELLP. O acompanhamento de mulheres com pré-eclâmpsia inclui a avaliação dos parâmetros hematológicos (hemoglobina, plaquetas) e testes bioquímicos (função hepática e renal) para seguir a progressão para doença grave e para diagnosticar a deterioração da doença. A avaliação de rotina da coagulação não é indicada. Se necessário, a contagem de plaquetas é maior do que  100.000 plaquetas / mm3, emboranão seja um indicador sensível de coagulopatia. Hematomas de sistema nervoso central não foram relatados com a contagem de plaquetas maior que 75.000 cels/mm3, sem disfunção plaquetária ou coagulopatia. A transfusão de plaquetas (com ou sem outros componentes sanguíneos) é indicada em função de contagem de plaquetas, tipo de parto, presença de sangramento ativo e coagulopatia.

Manejo

A primeira medida é a monitorização precoce para verificar alterações da medida pressórica e diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia, posteriormente deve-se saber que pacientes internar e quando indicar o encerramento da gestação, que é a única medida efetiva para acabar com a pré-eclâmpsia e as medidas para controle pressórico.

As gestantes com HAS grave devem ser internadas no hospital. Um cateter epidural pode diminuir a resposta hipertensiva induzida pela dor e permitir anestesia para cesariana de emergência, evitando, assim, a intubação ou uma resposta hipertensiva à intubação. O descanso na cama não impede a pré-eclâmpsia e pode causar dano obstétrico. Para evitar edema pulmonar potencialmente letal, a restrição de fluidos é adequada. O uso restrito de fluidos em pacientes com oligúria não tem sido associado com uma piora da função renal. Diretrizes internacionais recomendam fortemente uso de anti-hipertensivos para hipertensão grave, opções incluem nifedipina, por via intravenosa, hidralazina, ou labetalol a cada 15-30 minutos, essas medidas conseguem o controle pressórico em pelo menos 80% das mulheres. Ensaios randomizados com alimentação controlada são necessários para comparar esquemas para conseguir o controle da pressão arterial, para pacientes com HAS grave o uso de nifedipina e sulfato de magnésio é útil e seguro.

Os resultados de estudos mostram que as mulheres com hipertensão na gravidez, seja ela crônica ou induzida pela gravidez, cuja pressão arterial estava bem controlada (pressão arterial diastólica alvo 85 milímetros Hg) alcançaram uma pressão arterial mais baixa (até 5 mm Hg) do que mulheres cuja pressão arterial foi menos rigidamente controlada (meta de pressão arterial diastólica 100 mm Hg), o que resulta em taxas semelhantes de resultados perinatais adversos, um peso de nascimento menor ao décimo percentil é benéfica e não aumenta desfechos adversos na criança. A monitorização pressórica nas pacientes ambulatoriais deve ser de pelo menos 2 vezes por semana, todas as pacientes com PA sistólica maior que 160 mmHg ou diastólica maior que 110 mmHg têm indicação de iniciar terapia anti-hipertensiva, em outras pacientes o benefício do tratamento medicamentoso não é claro e à principio não se recomenda iniciar tratamento medicamentoso, uma meta-análise sobre o assunto não demonstrou benefício e com o uso de medicações o peso ao nascer diminui entre 150 e 200 gramas.

Quando decidido iniciar o tratamento medicamentoso, a droga de escolha é o labetalol, mas trata-se de uma medicação cara e nem sempre  disponível. Os inibidores da enzima conversora e bloqueadores dos receptores da angiotensina e prazozina podem causar morte fetal e o atenolol pode reduzir o crescimento fetal, embora este último achado seja controverso. O labetalol intravenoso e a hidralazina são drogas de escolha para o manejo agudo da hipertensão grave no período pós-parto, mas nifedipina oral também pode ser considerada como uma opção. Outra medicação que pode ser usada é a metildopa, tanto durante a gestação como no pós-parto.

Em pacientes com maior risco de desenvolver eclâmpsia, o sulfato de magnésio intravenoso é capaz de tratar e prevenir. O número elevado das mulheres com pré-eclâmpsia grave que precisam ser tratadas para evitar uma convulsão é um problema, pois está associado a desfechos desfavoráveis, assim deve-se usar dose reduzida. O tratamento com sulfato de magnésio em nível comunitário reduziu recorrência. Os corticosteroides para síndrome HELLP podem ajudar a melhorar parâmetros laboratoriais.

Recomendações em relação ao manejo destes pacientes incluem:

 

-Em pacientes internadas recomenda-se restringir volume com um máximo de 80 ml / h de líquidos intravenosos;

-Em pacientes hipertensos graves (maior ou igual a 160 / 110 milímetros Hg), deve-se iniciar a terapia oral ou parenteral que pode ser repetida em 30 minutos se pressão sistólica permanece maior ou igual a 160 mmHg  ou PA diastólica maior ou igual a 110 mm Hg ,opções incluem a nifedipina (10 mg por via oral a um máximo de 30 mg); hidralazina (5 mg bolus intravenoso em seguida, 5-10 mg por via intravenosa a um máximo de 45 mg, se necessário); labetalol (20 mg por via intravenosa, em seguida, se necessário, 40-80 mg, em seguida, até uma dose máxima de 300 mg);

-Alternativa de fármacos orais que podem ser utilizados em uma hora: labetalol (200 mg por via oral); clonidina(0,2 mg por via oral); 

-Para a hipertensão não grave: metildopa (500-2000 mg / dose, em três ou quatro doses divididas); labetalol (300-2400 mg / dose, em três ou quatro doses divididas; nifedipina (20-120 mg / dose uma vez por dia).

 

Todas as complicações da pré-eclâmpsia também podem ocorrer pós-parto, particularmente na primeiras 48 horas. A única medida curativa para pré-eclâmpsia é a expulsão da placenta, o tempo ideal para indicar o parto é crucial. A decisão sobre o momento do parto deve considerar os riscos maternos e fetais de continuidade da gravidez e os riscos neonatais de acabar com a gravidez. Dentro da pré-eclâmpsia, o principal é a avaliação do risco para a mãe, mas às vezes o crescimento da criança pode tornar-se  muito comprometido com necessidade da indução do parto. Em um estudo que comparou a indução do parto e a conduta expectante em mulheres com pré-eclâmpsia, a indução do parto reduziu o número de mulheres com hipertensão severa materna, reduzindo assim o risco de desfechos maternos graves sem afetar resultados neonatais, também diminuiu o risco de cesarianas com colo não maduro.

Para as mulheres com hipertensão arterial não-grave entre 34 semanas e 37 semanas de gestação, parto imediato, quer através da indução, ou, se indicado, cesárea eletiva, pode-se reduzir o já pequeno risco de resultados adversos maternos em comparação com monitoramento expectante. No entanto, o parto imediato aumenta o risco de desconforto respiratório neonatal. Portanto, o parto imediato de rotina não se justifica e a preferência é pelo monitoramento expectante até que a situação clínica deteriore e possa ser considerada até 37 semanas de gestação.

Em caso de parto antes de 34 semanas de gestação, os neomatos se beneficiam de corticoesteróides para acelerar a maturação pulmonar, exposição pré-natal a corticosteróide após 34 semanas de gestação não afeta desfechos respiratórios em crianças. Os bebês nascidos antes de 30 semanas de gestação provavelmente se beneficiam do efeito neuroprotetor pré-natal com sulfato de magnésio.

Em relação às mulheres com pré-eclâmpsia com achados de doença grave, a profilaxia do desenvolvimento de convulsões ou eclâmpsia é indicada, o sultato de magnésio e outras intervenções nesses pacientes são indicados da seguinte maneira:

 

-Sulfato de magnésio para tratamento da eclampsia: 4 g por via intravenosa (durante 5 minutos), em seguida 1g/hora intravenoso; se o paciente já está recebendo o sulfato de magnésio, dar dose adicional 2-4 g por via intravenosa (durante 5 min) e aumentar a infusão para 2 g / hora intravenosa;

-Sulfato de magnésio para prevenção da eclâmpsia em mulheres com pré-eclâmpsia: 4 g intravenosa (durante 5 minutos), em seguida, 1g/hora intravenosa;

-Sulfato de magnésio para neuroproteção fetal: 4 g por via intravenosa (com ou sem 1 g / h até o parto ou 24 h no máximo) para mulheres com parto iminente com menos de 34 semanas que não o fazem de outro modo qualificar para prevenção ou tratamento eclampsia;

-Corticosteróides para promover maturidade pulmonar fetal: dose pré-natal única, quando orevê-se o parto nos sete dias seguintes e  menos de 34 semanas de gestação;

-Síndrome HELLP: 10 mg de dexametasona por via intravenosa a cada 12 h por 48 horas).

 

A medicação é recomendada se plaquetas abaixo de 20.000 cels /mm3 antes de procedimento de cesárea ou menor que 50.000 cels/mm3 se sangramento ativo excessivo.

 

Após a gestação, as mulheres que tiveram pré-eclâmpsia parecem ter risco aumentado de desenvolver doença cardiovascular. A gestação pode provocar a síndrome metabólica, que, em seguida, predispõe disfunção endotelial vascular, a ocorrência de hipertensão gestacional ou diabetes gestacional pode ressurgir mais tarde na vida como hipertensão ou diabetes tipo 2.

Alternativamente, gravidez desmascara temporariamente a doença subclínica que retorna mais tarde na vida. Mulheres com história de pré-eclâmpsia têm um risco aumentado de microalbuminúria, com um prevalência semelhante para pacientes com diabetes tipo 1.
Consequentemente, as mulheres que desenvolvem hipertensão em gravidez pode-se qualificar para uma estratégia preventiva.

Em 2011 as diretrizes para a prevenção de doenças cardiovasculares em mulheres da American Heart Association considerou uma história prévia de pré-eclâmpsia ou diabetes gestacional como um importante fator de risco como parte de sua avaliação de risco. A American Heart Association aconselha um acompanhamento anual da pressão arterial, lipídios e concentração de glicose no sangue por mulheres que tiveram hipertensão na gravidez. No entanto, estudos de intervenção devem ser realizados antes que tais políticas sejam implementadas na prática clínica.

 

Referências

Sibai BM, Caritis S, Hauth J, National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. What we have learned about preeclampsia. Semin Perinatol 2003; 27:239.

 

American College of Obstetricians and Gynecologists, Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013; 122:1122.

 

Stegers EAP et al. Preeclampsia. The lancet 2010; 376: 631-644.

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