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Pelagra

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 21/07/2020

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Aniacina, ou nicotinamida, ou vitamina B3, é essencial no metabolismo doscarboidratos, ácidos graxos e proteínas. Sua deficiência pode causar dermatitefotossensível denominada de pelagra. No início de 1900, a pelagra atingiuproporções epidêmicas no sul dos Estados Unidos e na população etilista degrandes centros urbanos. Desde 1940, diminuiu consideravelmente devido àprática geral de enriquecer pão com niacina. No entanto, entre os vegetarianos,as pessoas que comem milho de países subdesenvolvidos e entre a população negrada África do Sul, a pelagra ainda é uma doença comum. Nos países desenvolvidos,a pelagra é praticamente confinada a pacientes etilistas desnutridos.

Muitasreações enzimáticas são dependentes da niacina como cofator; assim, suadeficiência pode comprometer reações de oxidação de ácidos graxos e proteínas.

 

Achados Clínicos

 

Emsua forma totalmente desenvolvida, a pelagra afeta a pele, o trato alimentar eos sistemas hematopoiético e nervoso. A doença costuma ser limitada a etilistascom desnutrição, mas também pode ocorrer associada a cirurgia bariátrica comfalta de absorção de vitamina B3. A deficiência de vitamina B3 também pode serencontrada na síndrome carcinoide, no uso de isoniazida e na doença de Hartnup,que é uma doença genética do metabolismo. A pelagra em países emdesenvolvimento também pode ter associação com aids.

Apelagra é caracterizada pela tríade de dermatite, diarreia e demência, com suacaracterística principal sendo uma dermatite fotossensível, com rasheritematoso em áreas expostas ao sol, que progridem para hiperpigmentação edescamação, com uma lesão característica ?em colar? envolvendo região cervicalao tórax com um anel de eritema e hiperpigmentação. Os pacientescaracteristicamente apresentam língua avermelhada com papilas atróficas. Outraalteração dermatológica relativamente comum nesses pacientes é a maiorfrequência de dermatite seborreica. A região escrotal também pode ser acometidapela dermatite.

Ossintomas neurológicos iniciais podem ser confundidos com os de um distúrbiopsiquiátrico. Os pacientes apresentam insônia, fadiga, nervosismo, irritabilidadee sentimentos de depressão. O exame revela embotamento mental, apatia e levecomprometimento da memória. Às vezes, psicose confusa aguda domina o quadroclínico. Não tratados, esses sintomas podem progredir para demência. A pelagrapode não apenas produzir deficiência mental; ocasionalmente pode evoluir comdéficit cognitivo devido a anorexia e recusa alimentar.

Diarreiacom náuseas e vômitos, além de glossite ou outras formas de alterações emmucosas, podem ser associadas. Os pacientes podem apresentar síndrome medularcom envolvimento de colunas posteriores e laterais, predominantemente asposteriores, como comprometimento neurológico. Os sinais de neuropatiaperiférica são relativamente menos comuns e são indistinguíveis daqueles doberibéri neuropático.

 

Alterações Patológicas

 

Podemser percebidas alterações nas células grandes do córtex motor (células de Betz)e, em menor grau, nas células piramidais menores do córtex, nas células grandesdos gânglios da base, nos núcleos motores cranianos e nas células do cornoanterior da medula espinal. Os neurônios afetados encontram-se edemaciados earredondados, com núcleos excêntricos e perda dos corpos de Nissl, que têm aaparência de uma reação axonal secundária. Os poucos estudos sobre os nervosperiféricos na pelagra revelaram alterações como as de etilistas crônicos e deoutros pacientes com deficiência nutricional.

Aslesões da medula espinal na pelagra assumem a forma de degeneração simétricadas colunas dorsais. É provável que a degeneração da coluna posterior sejasecundária à degeneração das células dos gânglios da raiz dorsal ou raízesposteriores. Os mecanismos exatos subjacentes à degeneração do tratocorticospinal não foram elucidados.

 

Exames Complementares

 

Adeficiência de vitamina B3 é diagnosticada clinicamente, mas a mensuração daN-metilnicotinamida e a relação NAD/NADP eritrocitária podem ajudar nodiagnóstico em casos em que o diagnóstico é duvidoso.

 

Tratamento

 

Aadministração de niacina 500 mg por dia, durante aproximadamente 3 semanas,reverte o processo de doença. Se o paciente não puder tomar medicamentos orais,são utilizadas doses intravenosas de 100 mg por dia, durante 5 a 7 dias. Se opaciente é simultaneamente deficiente em piridoxina, como, por exemplo, quandoisoniazida é usada no tratamento da tuberculose, a piridoxina também deve sersubstituída para permitir a conversão do triptofano na dieta à niacinaendógena.

 

Bibliografia

 

1-Diseases of the nervous systemcaused by nutricional deficiency in Adams & Victor Principles of Neurology2019.

2-Wan P, Moat S, Anstey A. Pellagra: a review with emphasison photosensitivity. Br J Dermatol 2011; 164:1188.

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