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Hemorragia Subaracnóide Não Traumática

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 12/03/2021

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Hemorragia subaracnoide (HSA) é uma emergência neurológicacaracterizada pelo extravasamento de sangue para os espaços que cobrem osistema nervoso central que são preenchidos com fluido cerebrospinal ou liquor.Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos representam 20% de todos acidentesvasculares cerebrais; entre eles, a hemorragia intraparenquimatosa representa10% dos casos, e a HSA representa 10 a 15% dos casos.

A principal causa de HSA não traumática é a ruptura de umaneurisma intracraniano, que corresponde a 80% dos casos e tem alta taxa demortalidade. Por sua vez, a HSA perimesencefálica ocorre em cerca de 20% doscasos e tem bom prognóstico, com complicações incomuns. Outras causas incluemcoagulopatias, malformações arteriovenosas e trombose venosa cerebral.

Cerca de 46% dos sobreviventes de HSA podem ter comprometimentocognitivo de longo prazo, com um efeito sobre o estado funcional e a qualidadede vida. A HSA também está associada com uso importante de recursos de saúde, amaioria dos quais relacionada com hospitalização. A HSA afeta de 20 mil a 35mil pessoas a cada ano nos Estados Unidos. A incidência da doença tem-semantido estável ao longo dos últimos 30 anos, e, embora isso varie de regiãopara região, a incidência agregada mundial é de cerca de 10,5 casos por 100 milpessoas-anos. O risco estimado de apresentar HSA durante a vida é de 3%, sendoque 15% das vezes com lesões múltiplas, associando-se a condições como hipertensãoarterial sistêmica (HAS), rins policísticos, coarctação da aorta, síndrome deEhler-Danlos e Marfan.

A incidência aumenta com a idade, com idade média na apresentaçãode 55 anos. O risco para as mulheres é 1,6 vez maior do que em homens, e orisco para os negros é 2,1 vezes maior do que em brancos.

São considerados fatores de risco para seu desenvolvimento otabagismo, que é o fator associado com o maior aumento de risco, aumentado de 2a 7 vezes em tabagistas e crescendo conforme a intensidade do tabagismo. Outrosfatores de risco importantes são HAS, etilismo, fatores genéticos, uso dedrogas simpaticomiméticas, deficiência estrogênica e uso de drogasantitrombóticas. Pacientes com histórico familiar de parentes de primeiro graucom HSA têm significativamente maior risco.

Doenças associadas com aneurisma cerebral e HSA incluem a doençarenal policística, a síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV), o pseudoxantomaelástico e a displasia fibromuscular. O risco de ruptura depende do tamanho eda localização do aneurisma. De acordo com um estudo internacional deaneurismas intracranianos não rotos, em pacientes sem história de HSA, a taxaacumulada de cinco anos de ruptura de aneurismas localizados na artériacarótida interna, na artéria cerebral anterior ou na artéria cerebral média énula para aneurismas com menos de 7 mm, de 2,6% para aneurismas de 7 a 12 mm,de 14,5% para aneurismas de 13 a 24 mm e de 40% para aneurismas de 25 mm oumais. Essa taxa é em contraste com as taxas de ruptura de 2,5%, 14,5%, 18,4% e50%, respectivamente, para os mesmos tamanhos de aneurismas na circulação posteriore na artéria comunicante posterior.

A mortalidade média nos casos de HSA é de 30 a 50%, comaproximadamente um quarto dos sobreviventes necessitando de cuidadosespecíficos ao longo de toda a vida. A maioria das mortes ocorre dentro de duassemanas após o evento inicial, com 10% ocorrendo antes de o paciente receberatenção médica, e apenas 25% dos pacientes recebem atenção médica no prazo de24 horas após o evento. A HSA corresponde a 5% das mortes por acidente vascularcerebral, mas por 27% de todos os anos de vida perdidos relacionados ao períodoantes da idade de 65 anos. Um grande estudo mostrou que na evolução da HSA:

 

-30% dos pacientes morrem no primeiro sangramento;

-houve 45% de mortalidade em 1 mês;

-48% dos pacientes apresentam disfunção neurológica severa.

 

Os principais fatores associados a pior prognóstico são o nível deconsciência no momento da admissão, a idade e a quantidade de sangue mostrada pelatomografia computadorizada (TC) inicial. Vários sistemas de classificação sãousados para avaliar os aspectos clínicos e radiológicos iniciais da HSA. Asduas escalas clínicas mais utilizados são as de Hunt e Hess e a da FederaçãoMundial de Neurologia. Esta última é preferida, uma vez que se baseia nacontagem da soma da Escala de Coma de Glasgow (um método muito confiável paraavaliar o nível de consciência) e da presença de sinais neurológicos focais.Quanto maior a pontuação, pior o prognóstico. A quantidade de sangue vista em TCpode ser facilmente avaliada. Um coágulo subaracnoide grosso e hemorragiaventricular bilateral são ambos preditivos de mau prognóstico e podem serclassificados de forma confiável pela TC de crânio.

 

São considerados fatores de risco para desenvolvimento de HSA:

-tabagismo;

-HAS;

-etilismo;

-histórico familiar de parentes de primeiro grau;

-uso de drogas simpaticomiméticas;

-deficiência estrogênica;

-uso de drogas antitrombóticas: aumento discreto do risco.

 

Doenças associadas com aneurisma cerebral incluem:

-doença renal policística;

-síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV);

-pseudoxantoma elástico;

-displasia fibromuscular.

 

ManifestaçõesClínicas e Diagnóstico

 

A HSA deve ser sempre suspeitada em pacientes com uma apresentaçãotípica, que inclui início súbito de cefaleia severa em 97% dos casos,  frequentemente descrita como ?a pior da vida",com náuseas (77% dos casos), vômitos, dor cervical, fotofobia e perda deconsciência (aproximadamente 50% dos casos), em geral transitória.

A paralisia de nervos cranianos (em especial o III nervo), rigidezde nuca ou outros sinais de meningismo e crises epilépticas são sinais focaissão menos comuns, uma vez que o sangramento ocorre no espaço subaracnoide, enão no parênquima cerebral. Embora o diagnóstico pareça claro quando o quadrose instala em sua plenitude, casos mais sutis de cefaleias de forte intensidadeacompanhadas de náuseas são facilmente confundidos com cefaleias primárias,como a enxaqueca. Em algumas séries de casos, o erro diagnóstico em pacientescom HSA chega a quase 40%.

Estudos retrospectivos demonstram que até 50% dos pacientes comHSA relatam cefaleia semelhante, em geral súbita e explosiva, precedendo oquadro. A essa cefaleia dá-se o nome de cefaleia sentinela. Estudosprospectivos de cefaleias súbitas demonstram que cerca de 60% desses pacientesapresentam doenças neurológicas graves, mas não apenas HSA. Outros diagnósticosincluem trombose venosa cerebral, hidrocefalia aguda, meningoencefalites,apoplexia pituitária e mesmo aneurismas não rotos.

O exame físico pode revelar hemorragias retinianas, meningismo,diminuição do nível de consciência e sinais neurológicos localizatórios, dosquais os mais comuns são a paralisia do terceiro nervo (em aneurisma de artériacomunicante posterior), a paralisia do sexto nervo (aumento da pressãointracraniana), a fraqueza dos membros inferiores bilateral ou abulia (aneurismade artéria comunicante anterior) e a combinação de hemiparesia e afasia ounegligência (aneurisma da artéria cerebral média). Hemorragias retinianas devemser diferenciadas das hemorragias pré-retinianas ou vítreas da síndrome deTerson, pois indicam um aumento mais abrupto da pressão intracraniana e mortalidadeaumentada.

Na ausência dos sinais e sintomas clássicos, a HSA pode não serdiagnosticada. A frequência de erros de diagnóstico pode ser de até 50% nospacientes que se apresentam na primeira visita a um médico. Os diagnósticos comos quais a HSA se confunde são principalmente a enxaqueca e cefaleia tensional.A não obtenção do estudo de imagem adequado é responsável por 73% dos casos deerros de diagnóstico, e a não execução ou a interpretação errônea dosresultados de uma punção lombar representa os outros 27%. Os pacientes não diagnosticadosna avaliação inicial tendem a ser menos doentes e a ter propedêuticaneurológica normal. No entanto, em tais casos, as complicações neurológicaspodem ocorrer mais tarde, em até 50% dos pacientes, e estes têm associação com maiorrisco de morte e invalidez.

A avaliação emergencial de cefaleias sentinela é necessária, umavez que os pacientes podem ter grave HSA no prazo de três semanas. Em muitoscasos, não há características clínicas confiáveis para distinguir uma cefaleiasentinela de uma dor de cabeça benigna. Alguns pacientes podem não ter dor decabeça severa, e outros sintomas, como convulsões ou estado de confusão, podemser mais proeminentes. A primeira ou pior dor de cabeça  da vida de qualquer paciente deve sugerir HSA eé uma indicação formal da realização de um estudo de imagem. A regra de Ottawapode ser utilizada para avaliar pacientes com suspeita de HSA com 100% desensibilidade, embora com baixa especificidade:

 

-dor ou rigidez cervical;

-idade > 40 anos;

-perda de consciência;

-início com esforço;

-cefaleia em ?trovoada? ou thunderclap;

-flexão limitada do pescoço no exame.

 

Basta ter um dos critérios para a regra ser considerada e oprosseguimento da investigação para HSA prosseguir.

 

ExamesComplementares

 

A TC deve ser o primeiro estudo realizado em qualquer paciente comsuspeita de HSA. Na imagem, a característica do sangue extravasado é de lesãohiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas. Pequenas quantidades de sanguepodem passar desapercebidas; assim, todas as verificações devem ser realizadascom cortes finos através da base do crânio. Uma TC de qualidade revela HSA próximaa 100% dos casos dentro de 12 horas de apresentação e em mais de 92% dos casosdentro de 24 horas.

A TC de crânio também pode demonstrar hematomasintraparenquimatosos, hidrocefalia e edema cerebral e pode ajudar a prever olocal da ruptura do aneurisma, particularmente em pacientes com aneurismas naartéria cerebral anterior ou na artéria comunicante anterior.

A TC de crânio também é o teste mais confiável para prevervasoespasmo cerebral e determinar prognóstico. Devido à rápida eliminação desangue, a tomografia pode ser normal, apesar de uma história sugestiva, e a sensibilidadecai para 50% em sete dias.

A ressonância magnética (RM) tem sensibilidade similar, mas menosvalidada para uso no departamento de emergência (DE). As sequências em T2 têmmaior sensibilidade para o diagnóstico de HSA em fase subaguda.

A punção lombar deve ser realizada em qualquer paciente comsuspeita de HSA e resultados negativos ou questionáveis na TC de crânio, edevem ser coletados quatro tubos para contagem de hemácias. Resultadosconsistentes com HSA incluem pressão de abertura elevada, contagem elevada decélulas vermelhas que não diminui a partir do primeiro tubo para o último tubode hemácias, e xantocromia (devido à lesão de células vermelhas detectada porespectrofotometria). Em pacientes com punção lombar equívoca ou diagnóstica deHSA, um exame de imagem, como a angiotomografia da cabeça ou angiografiacerebral, deve ser o próximo passo. A angiografia cerebral tem sido opadrão-ouro para a detecção de aneurisma cerebral, mas a angiotomografia é frequentementeutilizada, pois é não invasiva e tem sensibilidade e especificidade comparáveisàs da angiografia.

Em todos os casos, uma avaliação cuidadosa de todos os vasoscerebrais deve ser realizada, uma vez que cerca de 15% dos pacientes terãomúltiplos aneurismas. Pacientes com estudo de imagem negativo devem ter umestudo repetido em 7 a 14 dias após a apresentação inicial. Se a segundaavaliação não revela um aneurisma, um estudo com RM deve ser realizado paradescobrir uma possível malformação vascular do cérebro, do tronco cerebral ouda medula espinal. Avanços na angiografia tridimensional podem evitar anecessidade de angiografia cerebral invasiva e seus riscos inerentes.

Exames laboratoriais complementares recomendados nesses pacientesincluem função renal, eletrólitos, hemograma, coagulograma e glicemia, além deeletrocardiograma, que devem ser realizados em todos os pacientes.

 

Manejo

 

Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e tratados emcaráter de urgência com a manutenção da via aérea e monitorizaçãocardiovascular. Após a estabilização inicial, os pacientes devem sertransferidos para centros com experiência neurovascular, de preferência com umaunidade neurológica, com cuidados de unidade de terapia intensiva. Os principaisobjetivos do tratamento são a prevenção de ressangramento, a prevenção e o manejodo vasoespasmo e o tratamento de outras complicações médicas e neurológicas.

A pressão arterial deve ser mantida dentro de limites pressãoarterial sistólica < 160 mmHg ou pressão arterial média < 110 mmHg. Se necessário,podem ser utilizados agentes anti-hipertensivos, como labetalol e nicardipina,por via intravenosa. Após o tratamento do aneurisma, pode-se permitir que osníveis pressóricos se elevem para manter a pressão arterial sistólica < 200mmHg.

Analgesia é muitas vezes necessária, e agentes reversíveis, taiscomo narcóticos, são indicados. Dois fatores importantes que estão associados apior prognóstico são a hiperglicemia e a hipertermia, e ambos devem sercorrigidos, com alvo de glicemia em 80-120 mg/dL e temperatura menor que 37,8ºC.Ainda, deve ser realizada profilaxia de trombose venosa profunda com compressãopneumática inicialmente, e heparina subcutânea deve ser adicionada depois que oaneurisma é tratado. Caso o paciente esteja em uso de anticoagulantes, areversão deve ser realizada com vitamina K e plasma fresco congelado oucomplexo protrombínico; também devem-se descontinuar agentes antiagregantesplaquetarios. As diretrizes de manejo de HSA recomendam que medicaçõesanticoagulantes sejam descontinuadas e que seus efeitos sejam revertidos comvitamina K, plasma fresco e complexo protrombínico, se necessário. Medicaçõesantiplaquetárias devem ser descontinuadas.

O ácido tranexâmico pode ser uma opção nas primeiras 72 horas empacientes que não foram submetidos à correção do aneurisma, a fim de reduzir orisco de ressangramento precoce.

Os bloqueadores dos canais de cálcio reduzem o risco de mausresultados de complicações isquêmicas, e a nimodipina oral é recomendada. O usode antifibrinolíticos reduz o ressangramento, mas está associado a aumento dorisco de isquemia cerebral e eventos trombóticos. Assim, suas complicações nãopermitem seu uso rotineiro, mas a terapia antifibrinolítica pode ser usada nocurto prazo, antes do tratamento do aneurisma.

A classificação da gravidade da HSA é de fundamental importânciano manejo desses pacientes. Entre as classificações mais utilizadas, citamos, aseguir, as de Hunt-Hess e de Fischer, que são tradicionalmente usadas naavaliação desses pacientes:

 

Classificação de Hunt-Hess

0: Paciente sem sangramento na imagem, assintomático

Ia: Sangramento presente, paciente assintomático

IIa: Presença de sinais meníngeos

IIb: Presença de sinais meníngeos déficit focal

IIIa: Presença de confusão mental (Glasgow 13-14)

IIIb: Presença de confusão mental (Glasgow 13-14) défict focal

IVa: Sonolência (Glasgow 9-12)

IVb: Sonolência (Glasgow 9-12) défict focal

V: Paciente em coma

 

Classificação de Fischer

0: Ausência de sangue visível

1: Sangue pouco denso e localizado

2: Sangue pouco denso e presente difusamente nas cisternas basais

3: Sangue muito denso e localizado

4: Sangue muito denso e presente difusamente nas cisternas basais

 

Classificaçãoda Federação Internacional de Neurologia (CFIN)

 

Grau

Escala de Glasgow

Déficit motor

1

15

Ausente

2

13-14

Ausente

3

13-14

Presente

4

7-12

Ausente ou presente

5

3-6

Ausente ou presente

 

Atualmente, as duas principais opções terapêuticas para correção deum aneurisma roto são a terapia com neurocirurgia microvascular e a embolização.Historicamente, a clipagem microcirúrgica tem sido o método de tratamento deescolha. As principais abordagens a serem realizadas nesses pacientes sãosumarizadas a seguir.

 

MedidasGerais

 

- Garantir a permeabilidade das vias aéreas e monitorizaçãocardiovascular. Deve-se fornecer oxigênio suplementar ou ventilação mecânica,se necessário, e ainda monitorar PCP e função ventricular para distinguir, casoapareça congestão pulmonar, o edema pulmonar cardiogênico do edema pulmonarneurogênico

-Controle da dor

-Profilaxia de sangramento gastrintestinal

-Profilaxia de trombose venosa profunda

-Controle da pressão arterial (é permitida manutenção de um graude hipertensão arterial com PAS < 160 mmHg até correção do aneurisma)

-Controle glicêmico

-Monitorização e controle da temperatura

-Terapia antifibrinolítica

-Uso de bloqueadores dos canais de cálcio (opcional)

-Uso de anticonvulsivantes (controverso)

-Manejo de fluidos e hidratação

-Nutrição

 

Outros tratamentos:

 

-Clipagem cirúrgica

-Manejo de complicações como hidrocefalia, ressangramento evasoespasmo cerebral

-Manutenção de hiponatremia

-Prevenção de edema pulmonar, lesão do miocárdio e arritmias

-Cuidados de longa duração

-Reabilitação neuropsicológica

-Avaliação do risco de depressão

-Controle de cefaleia crônica

 

 

O paciente, como já pontuamos, deve ser acompanhado com cuidado naunidade de terapia intensiva ou, de preferência, em unidade de terapiaintensiva neurológica. Deve-se manter o número de visitantes e o ruído o mínimopossível na unidade até o aneurisma ser tratado. Para o controle da dor, podemser administrados sulfato de morfina (2-4 mg IV a cada 2-4 horas) ou codeína(30-60 mg IM a cada 4 horas).

Para profilaxia de úlcera de estresse, podem ser utilizados ranitidina(150 mg 2 vezes ao dia por via oral ou 50 mg IV a cada 8-12 horas), omeprazol(20-40 mg/dia) ou lansoprazol (30 mg por via oral diariamente). Outraalternativa é o uso de meias compressivas e dispositivos pneumáticos decompressão sequencial; pode-se também administrar heparina (5000 U SC 3 vezes aodia) após o tratamento do aneurisma.

 

Em Relação aos Diferentes Tópicos do Tratamento

 

-Deve-se manter a pressão arterial sistólica de 90-160 mmHg antesdo tratamento do aneurisma; em seguida, permitir que os níveis pressóricos seelevem para manter a pressão arterial sistólica < 200 mmHg.

-Em relação à glicemia, o objetivo é manter o nível de 80-120 mg/dL,utilizando infusão contínua de insulina, se necessário.

-Controle de temperatura: manter a temperatura = 37.2°C;administrar paracetamol, se necessário (325-650 mg por via oral cada 4-6 horas),e usar dispositivos de refrigeração, se necessário.

-Administrar nimodipina (60 mg por via oral a cada 4 horas durante21 dias) é uma opção para prevenir vasoespasmo.

-Em relação ao uso de antifibrinolíticos, pode-se administrarácido aminocaproico (primeiras 24-48h, 5 g IV, seguido por infusão a 1,5 g/h)ou, principalmente, ácido transnexâmico.

-Em relação ao uso de anticonvulsivantes, pode-se administrarfenitoína (3-5 mg/kg/dia por via oral ou IV) ou, principalmente, ácido valproico(15-45 mg/kg/dia por via oral ou IV). O uso dessas medicações é controverso,mas, devido ao risco de sangramento por convulsão, muitas vezes se faz essa opçãode profilaxia anticonvulsivante.

-Deve-se manter  a euvolemia(PVC entre 5-8 mmHg); se vasoespasmo cerebral estiver presente, deve-se mantero paciente em hipervolemia (PVC entre 8-12 mmHg ou PCP 12-16 mmHg).

-Deve-se tentar a ingestão oral precocemente (após avaliação dadeglutição); caso seja necessário utilizar rotas alternativas, pode-se tentar alimentaçãoenteral preferida. O procedimento deve ser executado no prazo de 72 horas. Deveser inserida drenagem ventricular externa ou drenagem lombar. Ainda, devem-se prestarcuidados de apoio e tratamento de emergência do aneurisma. Deve-se manter hipervolemiaou hipertensão induzida com fenilefrina, norepinefrina ou dopamina, fornecendo-setratamento endovascular (angioplastia transluminal ou vasodilatadores diretos).

-Para manter o paciente não agitado, pode-se administrar lorazepam(0,1 mg/kg a uma taxa de 2 mg/min), seguido de fenitoína (20 mg/kg de bólus IVa < 50 mg/min, até 30 mg/kg).

Os pacientes podem desenvolver SIADH; nesse caso, deve-se restringiro uso de fluidos. No caso de pacientes com síndrome cerebral perdedora de sal, deve-serealizar reposição volêmica agressiva com fluidos fisiológicos com salina a 0,9%ou salina hipertônica. Para controle pressórico, pode-se administrar metoprolol(12,5-100 mg por via oral 2 vezes ao dia) e realizar avaliação da funçãoventricular e controle de arritmias.

O uso de corticosteroides é controverso na literatura. Seu uso éútil na analgesia e poderia ajudar na prevenção de hidrocefalia tardia, masainda faltam estudos controlados para documentar sua eficácia, e, por esse motivo,essas medicações não são recomendadas rotineiramente. Em contrapartida, disfunçãohipotalâmico-hipofisária é frequente nesses pacientes; assim, se hipotensãorefratária a volume e vasopressores ocorrer nesses pacientes, o uso deglicocorticoides é indicado.

O uso de antifibrinolíticos foi comentado brevemente; suautilização é limitada a pacientes cuja correção do aneurisma ocorrerátardiamente, ou seja, com mais de 72 horas. O uso de ácido transnexâmico, porexemplo, foi associado com menores taxas de ressangramento, mas não houveimpacto nos desfechos clinicamente significativos.

A médio prazo, devem-se fornecer terapias ocupacionais e defonoaudiologia e terapia física, além de realização de reabilitação cognitiva.

Os ensaios clínicos sugerem que pacientes submetidos a cirurgiaprecoce têm menor taxa de ressangramento e apresentam melhor prognóstico do queaqueles com tratamento tardio. Protegendo-se o aneurisma roto também previnem-secomplicações, tais como vasoespasmo cerebral. Embora muitos neurocirurgiõesvasculares usem hipotermia leve na clipagem microcirúrgica de aneurismas, essa condutanão se provou benéfica em pacientes com hemorragias menores.

O tratamento endovascular de aneurismas é uma alternativa à terapiacirúrgica nos últimos 15 anos. O estudo ISAT avaliou aneurismas com anatomiaconsiderada adequada tanto para embolização como para clipagem. Os autoresverificaram que, para esse subgrupo específico de doentes, um resultadofavorável, definido como a sobrevida livre de deficiência em um ano, ocorreusignificativamente mais em pacientes tratados com a terapia endovascular do quecom a cirurgia de clipagem. O risco de epilepsia foi substancialmente menor empacientes submetidos a embolização, mas o risco de sangramentos foi maior. Alémdisso, em pacientes que realizaram angiografia cerebral de acompanhamento, ataxa de oclusão completa do aneurisma foi maior com clipagem cirúrgica.

O estudo ISAT foi um marco que validou a técnica de embolização.No entanto, muitos aneurismas não são igualmente adequados para clipagemmicrocirúrgica ou embolização. Em casos individuais, vários fatores, como aidade do paciente, a condição médica geral e a localização do aneurisma, sua morfologiae relação de vasos adjacentes, precisam ser analisados para decidir sobre otratamento mais adequado. Em geral, pacientes idosos ou em mau estado de saúdesão muitas vezes mais adequados para o tratamento endovascular. Os aneurismasda circulação vertebrobasilar ou os aneurismas profundos na base do crânio,como aneurismas paraoftálmicos, podem ser mais facilmente acessados por umaabordagem endovascular. Aneurismas associados com grandes hematomas são muitasvezes adequados para clipagem microcirúrgica. Além disso, para os aneurismas quecausam um efeito de massa local, o tratamento cirúrgico pode ser mais eficaz.Devido à complexa análise necessária para determinar o tratamento mais adequadopara os tipos de aneurismas, recomendamos avaliação por profissionais quetenham conhecimento de cirurgia neurovascular, técnicas endovasculares ecuidados neurológicos.

 

Complicações

 

Complicações neurológicas são comuns e incluem vasoespasmosintomático (46% dos pacientes), hidrocefalia (20%) e ressangramento (7%). Ospacientes com recidiva hemorrágica têm elevado risco de sequelas neurológicaspermanentes e taxa de mortalidade de cerca de 50%. O ressangramento pode ser evitadocom o tratamento precoce, uma vez que é mais comum nos primeiros dias (4% noprimeiro dia e 1,5% por dia para as próximas duas semanas).

O vasoespasmo é uma reação inflamatória na parede dos vasossanguíneos e desenvolve-se principalmente entre 3 e 14 dias após HSA. O melhorpreditor de vasoespasmo é a quantidade de sangue vista na TC de crânio inicial.O vasoespasmo angiográfico é mais comum (ocorre em cerca de dois terços dospacientes) do que o vasoespasmo sintomático (com evidência clínica de isquemiacerebral). O quadro clínico em geral se relaciona à instalação de déficitneurológico focal, algumas vezes levando a isquemia cerebral verificada porimagem. Cerca de metade dos pacientes com HSA desenvolve vasoespasmoassintomático, e um terço, sintomático. Entre 15 e 20% desses pacientesdesenvolvem AVCI ou morrem. Os pacientes com vasoespasmo podem apresentarcefaleia, sinais meníngeos, febre baixa e taquicardia. A presença de sangue nascisternas libera oxi-hemoglobina, assim como outros mediadores inflamatórios,que podem levar a vasocontrição. A nimodipina 60 mg VO ou por sonda 4/4 horasdeve ser administrada a todos os pacientes. Embora não reduza o vasoespasmo,melhora o prognóstico neurológico, sendo mantida por 14 a 21 dias. Deve-seevitar hipovolemia com reposição volêmica. Antes da ocorrência de vasoespasmo,idealmente se mantém PVC entre 5-8 mmHg.

A ultrassonofrafia com Doppler transcraniano deve ser realizadadiariamente ou a cada dois dias para monitorar o vasoespasmo, o qual é definidocomo velocidade média de fluxo sanguíneo cerebral em mais de 120 cm por segundoem um vaso principal. A ultrassonografia com Doppler tem sensibilidadesemelhante à da angiografia cerebral para a detecção de vasoespasmo. Uma vezque a sintomatologia do vasoespasmo é evidente (com sinais neurológicosfocais), os pacientes são tratados com hipervolemia e hipertensão induzida, senecessário com agentes pressóricos. Atualmente, a tendência é manter ospacientes mais próximos da euvolemia do que da hipervolemia, com reposição desoluções cristaloides ou coloides. Os pacientes cuja condição não melhora com aterapia médica de emergência devem realizar angiografia cerebral e angioplastiatransluminal com infusão de vasodilatador quando ocorre estreitamento de vasosfocais. Outra avaliação radiológica, como RM de crânio, também deve serseletivamente realizada, devido a infartos cerebrais que nem sempre têmmanifestações clínicas graves.

A hidrocefalia sintomática que é causada por absorção diminuída dolíquido cerebrospinal pode exigir tratamento com drenagem ventricular externatemporária ou colocação de shunt permanente. Embora a eficácia dosagentes anticonvulsivantes profiláticos não tenha sido formalmente testada, osefeitos potencialmente devastadores de convulsões, que podem levar ahemorragias, sugerem benefício com o uso de anticonvulsivantes por pelo menosuma semana após o primeiro sangramento. Pacientes que estão em coma devem seracompanhados com eletrencefalografia, uma vez que a frequência das crises nãoconvulsivas pode ser tão alta quanto 20%.

Complicaçõesmédicas potencialmente evitáveis após HSA podem aumentar a morbidade, a duraçãodo período de hospitalização e a mortalidade. A grande maioria dos pacientesexperimenta uma complicação médica que pode ser grave em 40% dos casos. Ascomplicações médicas mais comuns incluem edema pulmonar em 23% dos casos (etiologiacardiogênica ou neurogênica com a síndrome da angústia respiratória aguda), arritmiascardíacas em 35% e distúrbios eletrolíticos em 28% dos casos.

A hiponatremia pode ser causada por secreção inadequada dehormônio antidiurético ou síndrome perdedora de sal. O tratamento dahiponatremia consiste em restrição de líquidos para a SIADH e administração agressivade fluidos para a síndrome perdedora de sal. Em geral, os pacientes devem sermantidos euvolêmicos em todos os momentos, pois a hipovolemia se associa a isquemiacerebral e pior prognóstico.

 

Prognósticoa Longo Prazo

 

Muitos sobreviventes de HSA podem ter problemas cronicamenteincapacitantes. Mais de 50% dos sobreviventes relatam problemas com memória, humorou função neuropsicológica. Esses déficits podem resultar em diminuição depapéis sociais, mesmo com a ausência de aparente incapacidade física. De metadea dois terços dos sobreviventes são capazes de retornar ao trabalho um ano apósa HSA. Deve ser realizada avaliação psicológica desses pacientes, assim comoprogramas de reabilitação, se necessário.

 

Bibliografia

 

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