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Hepatite B Características Clínicas e Epidemiológicas

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 11/03/2021

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Aproximadamente um terço da população mundial tem evidência de infecção passada ou presente pelo vírus da hepatite B (VHB). Apesar da disponibilidade das vacinas para hepatite B, a prevalência global de infecção crônica pelo VHB é estimada em 3,7%. A Organização Mundial da Saúde estima que em 2015 cerca de 257 milhões de pessoas vivam com infecção crônica pelo VHB (definida como presença de HBsAg-positivo), com aproximadamente 887.000 mortes ao ano, principalmente devido a cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC).

Há grande variedade de taxas de prevalência da infecção pelo VHB em diferentes partes do mundo (de 0,1 a 20%). Áreas de baixa prevalência (< 2%) representam 12% da população global e incluem a Europa Ocidental, os Estados Unidos, Canadá, Austrália e Nova Zelândia. Áreas de alta prevalência (áreas = 8%) incluem Sudeste Asiático, China e África Subsaariana, onde a probabilidade de infecção ao longo da vida é superior a 60%.

A taxa de progressão da infecção aguda pelo VHB para infecção crônica diminui com a idade. Aproximadamente 90% das infecções adquiridas no período perinatal irão progredir, em comparação com 5% ou menos para infecções em adultos. A incidência de novas infecções por VHB diminuiu na maioria dos países de alta renda, provavelmente devido à implementação da vacinação. Embora a incidência de infecção aguda por VHB esteja diminuindo na maioria dos países, complicações gerais relacionadas a ela ainda estão aumentando. As razões para esse aumento podem ser o atraso dos efeitos da vacinação e a melhora no diagnóstico da infecção pelo VHB.

 

Transmissão

 

O modo de transmissão predominante varia consideravelmente entre as diferentes áreas geográficas. Por exemplo, na Europa Ocidental, as principais vias são as relações sexuais não protegidas e o uso de drogas intravenosas. Na África Subsaariana, infecção perinatal é o modo de transmissão predominante.

A transmissão horizontal, principalmente na primeira infância, é considerada a principal via de transmissão em áreas de prevalência intermediária e alta. A transmissão sexual do VHB em pessoas não vacinadas ocorre, em grande parte, entre homens ou mulheres heterossexuais que têm várias relações com parceiros sexuais ou contato com profissionais do sexo ou entre homens homossexuais. Em áreas de baixa prevalência, a transmissão sexual é a principal via de transmissão. Nos Estados Unidos, os contatos heterossexuais chegam a 40% das infecções pelo VHB. Taxas comparativamente altas de coinfecções pelo HIV/VHB são observadas. Medidas para prevenir a transmissão sexual do VHB são a vacinação, especialmente de grupos de risco, e práticas sexuais mais seguras.

A transmissão parenteral é um modo eficaz de transmissão do VHB, com risco estimado em até 30% em indivíduos sem profilaxia pós-exposição (PEP) ou vacinação adequada. A rota mais importante é o compartilhamento de seringas e agulhas por pessoas que injetam drogas, representando cerca de 15% das infecções por VHB recentemente diagnosticadas em áreas de baixa prevalência, como Europa e Estados Unidos. Lâminas de barbear ou escovas de dente são outras formas potenciais de transmissão percutânea, embora o risco absoluto permaneça desconhecido. Além disso, práticas como acupuntura, tatuagem e colocação de piercing corporal têm sido associadas à transmissão do VHB.

A transmissão perinatal é a principal via de transmissão do VHB em muitas partes do mundo, particularmente em áreas de alta prevalência. Na falta de profilaxia, infecção crônica pelo VHB se desenvolve em 80 a 90% dos bebês nascido de mães que são positivas para o antígeno E do VHB (HBeAg).

A vacinação neonatal demonstrou alta eficácia, indicando que a transmissão ocorre principalmente durante ou pouco antes do nascimento. Por sua vez, o parto por via cesariana parece menos protetor que em outras doenças transmitidas verticalmente, como o HIV. O risco de transmissão da mãe para o bebê está relacionado à taxa de replicação do VHB, com correlação direta entre os níveis maternos de DNA VHB e probabilidade de transmissão. Nas mães com VHB altamente replicante, o risco de transmissão pode ser de até 85 ou 90%. Esse risco cai constantemente em níveis mais baixos de DNA VHB. Alguns estudos relatam que a transmissão perinatal é rara se a mãe tem DNA VHB < 100.000 cópias log/mL.

Todas as mulheres devem ser testadas para HBsAg na primeira consulta pré-natal/no primeiro trimestre, e isso deve ser repetido mais tarde na gestação, se apropriado. Os recém-nascidos de mães VHB-positivas podem ser efetivamente protegidos por imunização passiva-ativa (> 90% de taxa de proteção). A imunoglobulina VHB para imunização passiva deve ser dada o mais cedo possível, idealmente em 12 horas, mas pode ser administrada até sete dias após o nascimento. A imunização ativa segue um regime padrão (10 µg no dia 0, mês 1 e mês 6). No entanto, a imunoprofilaxia falha em 10 a 30% dos bebês nascidos de mães com nível de DNA VHB superior a 1.000.000 cópias log/mL. Em um estudo de coorte chinês, nenhuma infecção por VHB foi observada em bebês nascidos de mães HBeAg-negativas que receberam vacina contra VHB, independentemente da administração de imunoglobulina.

O tratamento anti-VHB da mãe com análogos de nucleosídeos pode ser

considerado, especialmente em mães com níveis elevados de DNA VHB. O uso de telbivudina, lamivudina e tenofovir parece seguro na gestação. Adefovir e entecavir não são recomendados na gestação, e o tratamento de mães com telbivudina evitou quase todos os casos de transmissão vertical em comparação com uma taxa de transmissão vertical de cerca de 10% no grupo de imunização isoladamente em um estudo. O uso de tenofovir a partir de 30 semanas de gestação até a quarta semana pós-parto com imunoprofilaxia demonstrou taxas menores de transmissão em mães HBeAg-positivas com cargas virais > 200.000 IU/mL em comparação com a imunoprofilaxia isoladamente. Em mulheres com carga viral mais baixa, um estudo recente da Tailândia relatou que o uso adicional de tenofovir a partir de 28 semanas de gestação não resultou em menor índice de transmissão infantil do VHB em mães HBeAg-positivas juntamente com a administração de imunoglobulina de VHB e vacina de VHB. A lamivudina parece ser outra opção segura, de baixo custo e igualmente eficaz para prevenir a transmissão vertical em gestantes infectadas pelo VHB em gestantes de alta viremia. Uma metanálise mostrou que o uso de qualquer terapia antiviral reduziu a transmissão de mãe para filho, conforme definido por soropositividade do antígeno de superfície do VHB infantil, ou soropositividade de VHB DNA infantil (razão de risco 5 0,3, IC 95% 0,2-0,5) em 6 a 12 meses.

O parto por via cesariana não deve ser realizado rotineiramente. Se a criança for vacinada, ela pode ser amamentada. A lamivudina ou o tenofovir durante a amamentação resulta em menor exposição a medicamentos do que devido à exposição à medicamentos no útero durante a gestação; portanto, não existe contraindicação de seu uso durante a amamentação. A transmissão horizontal inclui transmissão domiciliar, intrafamiliar e infantil. A transmissão infantil acontece por pequenas rupturas na pele ou nas membranas mucosas. O VHB permanece viável fora do corpo humano por um período prolongado e é infeccioso no meio ambiente por pelo menos 7 dias. Embora o DNA VHB tenha sido detectado em vários corpos fluidos de portadores de VHB, não há evidências firmes de transmissão de VHB via outros fluidos corporais além do sangue.

Em um estudo, os familiares de portadores de HBsAg inativo tiveram maior positividade do HBsAg do que a população em geral em um período de 10 anos. Apesar dos níveis de DNA VHB negativos, o risco de transmissão não foi desprezível nesses pacientes, e a transmissão horizontal parece ser independente do nível de DNA VHB.

Os doadores de sangue devem ser rotineiramente rastreados para a presença do antígeno de superfície do VHB (HBsAg); com isso, a incidência de VHB relacionado à transfusão foi significativamente diminuída. O risco de adquirir a infecção pelo VHB pós-transfusão varia com a prevalência e a realização de testes em doadores. Em áreas de baixa prevalência, o risco estimado é de 1 a 4 por milhão de componentes do sangue transfundidos. Em áreas de alta prevalência, o risco é consideravelmente maior: cerca de 1 em 20.000. Existem diferentes estratégias para a triagem de doadores. A maioria dos países usa triagem de HBsAg de doadores. Outros, incluindo os Estados Unidos, usam HBsAg e anti-HBc. A triagem de rotina do anti-HBc permanece controversa, como a especificidade é baixa, os pacientes com hepatite curada devem ser excluídos.

A infecção nosocomial pode ocorrer de paciente para paciente, de paciente para o trabalhador de saúde, e vice-versa. O VHB é considerado um dos vírus transmitidos pelo sangue mais comumente. Apesar da implementação de estratégias de prevenção (incluindo o uso de agulhas e equipamentos descartáveis, esterilização de instrumentos cirúrgicos e vacinação de profissionais de saúde), foram encontrados casos documentados de infecções nosocomiais. Profissionais de saúde que são VHB-positivos geralmente não são proibidos de trabalhar. Profissionais de saúde HBeAg-negativos não são considerados

de risco para transmissão, enquanto profissionais de saúde HBeAg-positivos devem usar luvas e não realizar certas atividades, a serem definidas individualmente. O risco de transmissão de VHB por meio de ferimentos por materiais cortantes (quando o paciente é HBeAg-positivo) é estimado em 1: 3.

A transmissão da infecção pelo VHB foi relatada após o transplante de órgãos extra-hepáticos de doadores HBsAg-positivos (por exemplo, rim, córnea). Os doadores de órgãos são, portanto, rotineiramente rastreados para HBsAg.

Em caso de exposição de risco ao VHB, a profilaxia pós-exposição é recomendada para todas as pessoas não vacinadas. Recomenda-se imunização passiva-ativa. A primeira dose de imunização passiva e ativa deve ser administrada o mais cedo possível, idealmente antes de 12 horas. Uma dose de imunoglobulina VHB (HBIG) deve ser administrada ao mesmo tempo, se a fonte for HBsAg-positiva. As outras duas doses da vacina devem ser administradas após 4 e 12-24 semanas.

Indivíduos vacinados e com resposta documentada não precisam de profilaxia pós-exposição. Indivíduos que não tiveram teste pós-vacinação

devem ser testados para o título de anti-HBs o mais rapidamente possível. Se não for possível, ou o título de anti-HBs for insuficiente (< 100 IU/L), eles necessitam de um segundo curso de vacinação. Indivíduos sem resposta documentada precisam de duas doses de HBIG dado um mês de intervalo.

 

Marcadores Sorológicos

 

A infecção pelo VHB está associada a alterações características nos níveis séricos de antígenos e anticorpos da hepatite B. Esses marcadores são usados ??para definir diferentes estados clínicos e são sumarizados a seguir.

 

Antígeno de superfície da hepatite B e anticorpo contra o antígeno de superfície da hepatite B: o antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) é a marca sorológica da infecção pelo VHB. Pode ser detectado por meio de ensaio imunoenzimático, aparecendo no soro 1 a 10 semanas após exposição aguda ao VHB, antes mesmo do início dos sintomas clínicos característicos de hepatite aguda ou elevação da alanina aminotransferase. Em pacientes que se recuperam subsequentemente, o HBsAg em geral se torna indetectável após 4 a 6 meses. A persistência do HBsAg por mais de seis meses implica infecção crônica. Estima-se que menos de 5% dos pacientes adultos imunocompetentes com hepatite B aguda genuína progridam para infecção crônica. O desaparecimento do HBsAg é seguido pelo aparecimento do anticorpo de superfície da hepatite B (anti-HBs). Na maioria dos pacientes, o anti-HBs persiste por toda a vida, conferindo imunidade de longo prazo contra reinfecção. No entanto, com o tempo, o anti-HBs pode desaparecer em alguns pacientes. Em alguns pacientes, o anti-HBs pode não ser detectável até após um período de janela de várias semanas a meses, durante o qual nem o HBsAg, nem o anti-HBs podem ser detectados. Nesse momento, o diagnóstico sorológico pode ser feito pela detecção de anticorpos IgM contra o antígeno central da hepatite B (IgM anti-HBc).

Foi relatada a coexistência de HBsAg e anti-HBs. Na maioria dos casos, os anticorpos são incapazes de neutralizar os vírions circulantes. Portanto, esses indivíduos devem ser considerados portadores do vírus da hepatite B.

 

Antígeno e anticorpo central da hepatite B: o antígeno central da hepatite B (HBcAg) é um antígeno intracelular expresso em hepatócitos infectados. Não é detectável no soro com os testes comerciais disponíveis. O anti-HBc pode ser detectado durante o curso da infecção por VHB.

 

Antígeno e anticorpo central da hepatite B: o antígeno central da hepatite B (HBcAg) é um antígeno intracelular expresso em hepatócitos infectados. Não é detectável no soro com os testes comerciais disponíveis. O anti-HBc pode ser detectado durante o curso da infecção por VHB.

Durante a infecção aguda, o anti-HBc é predominantemente da classe IgM. O IgM anti-HBc é o único marcador de infecção por VHB durante o período de janela entre o desaparecimento do HBsAg e o aparecimento do anti-HBs. A detecção de IgM anti-HBc é geralmente considerada indicação de infecção aguda por VHB. No entanto, o IgM anti-HBc pode permanecer detectável até dois anos após a infecção aguda. Além disso, o título de IgM anti-HBc pode aumentar para níveis detectáveis ??durante as exacerbações da hepatite B crônica.

O anti-HBc IgG persiste junto com o anti-HBs em pacientes que se recuperam de hepatite B aguda. Também persiste em associação com o HBsAg naqueles que evoluem para infecção crônica.

 

Anti-HBc isolado: a detecção isolada de anti-HBc pode ocorrer em vários ambientes:

-durante o período de janela de hepatite B aguda, quando o anti-HBc é predominantemente da classe IgM;

-quando o anti-HBs caiu para níveis indetectáveis ??muitos anos depois da recuperação da hepatite B aguda;

-quando o título de HBsAg cai abaixo do nível de corte para detecção em pessoas com hepatite B crônica;

-no cenário de mutações de HBsAg;

-resultado falso-positivo.

 

Pacientes que permanecem positivos para anti-HBc IgG isolado, que têm evidência de exposição recente ao VHB têm sintomas de hepatite aguda e/ou têm níveis de ALT marcadamente elevados devem ser testados para a presença de anti-HBc IgM para descartar infecção recente.

 

Antígeno “e” e anticorpo contra o antígeno “e”: o antígeno “e” da hepatite (HBeAg) é uma proteína secretora processada a partir da proteína pré-core. É um antígeno precoce, e não um antígeno de envelope. É geralmente considerado um marcador de replicação e infectividade do VHB. A presença de HBeAg está geralmente associada a altos níveis de DNA VHB no soro e a maiores taxas de transmissão de infecção por VHB de mães portadoras para seus bebês e de pacientes para profissionais de saúde.

A soroconversão de HBeAg para anti-HBe ocorre precocemente em pacientes com infecção aguda, antes da soroconversão de HBsAg para anti-HBs. No entanto, a soroconversão do HBeAg pode ser retardada por anos a décadas em pacientes com infecção por VHB crônica.

 

Ensaios de DNA do VHB: testes qualitativos e quantitativos para DNA para o VHB no soro foram desenvolvidos para avaliar a replicação do VHB. O limite de sensibilidade desses ensaios depende das técnicas utilizadas. Atualmente, a maioria dos ensaios de DNA VHB usa técnicas de PCR em tempo real, relata resultados em unidades internacionais/mL, tem limite inferior de detecção em torno de 10 a 20 unidades internacionais/mL e faixa de linearidade de até 8 log (10) unidades internacionais/mL.

A recuperação da hepatite B aguda é geralmente acompanhada pelo desaparecimento do DNA VHB no soro. No entanto, o DNA VHB pode permanecer detectável no soro por muitos anos se testado por ensaios de PCR, o que sugere que o vírus persiste após a "recuperação", mas é controlado pelo sistema imunológico.

 

História Natural e Manifestações Clínicas

 

O espectro de manifestações clínicas da infecção por VHB varia na doença aguda e na crônica. Durante a fase aguda, as manifestações variam de hepatite subclínica ou anictérica a hepatite ictérica e, em alguns casos, hepatite fulminante. Durante a fase crônica, as manifestações variam de um estado de portador assintomático para hepatite crônica, cirrose e carcinoma hepatocelular. Manifestações extra-hepáticas podem ocorrer tanto na infecção aguda como na infecção crônica.

 

Hepatite Aguda

 

Após a infecção pelo VHB, há um período de incubação que dura de 1 a 4 meses. Uma fase prodrômica pode aparecer antes do desenvolvimento da hepatite aguda. Durante esse período, pode desenvolver-se uma síndrome semelhante à doença do soro. As manifestações incluem febre, erupção cutânea, artralgia e artrite. Essas manifestações geralmente cessam com o início da hepatite. Pelo menos 70% dos pacientes apresentam hepatite subclínica ou anictérica, enquanto menos de 30% irão desenvolver hepatite ictérica.

Os sintomas clínicos mais proeminentes de hepatite são desconforto no quadrante superior direito, náusea, icterícia e outros sintomas constitucionais não específicos. Em caso de coinfecção com outros vírus da hepatite ou outra doença hepática subjacente, o curso clínico pode ser mais grave. Os sintomas, incluindo icterícia, geralmente desaparecem após 1 a 3 meses, mas alguns pacientes apresentam fadiga prolongada mesmo após a normalização das concentrações séricas de aminotransferase.

Durante a fase aguda, os níveis de alanina e aspartato aminotransferase

(ALT e AST) podem aumentar para níveis de 1.000-2.000 IU/L. A ALT é normalmente maior que a AST. Os níveis de bilirrubina podem ser normais, e a

normalização das aminotransferases séricas geralmente ocorre em 1 a 4 meses. Elevação persistente de ALT sérica por mais de seis meses indica progressão para hepatite crônica.

A taxa de progressão do VHB agudo para o crônico é principalmente

determinada pela idade na infecção. Na infecção adquirida em adultos, a taxa de cronicidade é de 5% ou menos, embora seja maior se adquirido em idades mais jovens. Aproximadamente 90% dos pacientes com transmissão perinatal

(até 6 meses de idade) evoluem com infecção crônica, mas essa taxa diminui para 20 a 60% para infecções adquiridas entre as idades de 6 meses e 5 anos.

Por décadas, foi assumido que o vírus é eliminado em pacientes que se recuperam de infecções agudas pelo VHB. No entanto, mesmo em pacientes positivos para anti-HBs e anti-HBc, o DNA VHB pode persistir em infecção latente por toda a vida, sendo aceito que a erradicação completa raramente ocorre. Isso é importante, pois a imunossupressão pode levar à reativação do vírus, por exemplo, após o transplante de órgão ou durante a quimioterapia.

A insuficiência hepática fulminante é rara, ocorrendo apenas em aproximadamente 0,1 a 0,5% dos pacientes. Fatores de risco para VHB fulminante não são totalmente entendidos, o que pode estar relacionado ao uso de substâncias ou coinfecções com outros vírus. Acredita-se que a infecção fulminante pelo VHB ocorra devido à lise imunomediada de hepatócitos infectados. Muitos pacientes com infecção fulminante pelo VHB não têm evidência de replicação do VHB na apresentação.

O tratamento antiviral de pacientes com infecção aguda pelo VHB geralmente não é recomendado. Em adultos, a probabilidade de infecção fulminante pelo VHB é inferior a 1%, e a probabilidade de progressão para infecção crônica pelo VHB é menor que 5%. Portanto, o tratamento da infecção aguda pelo VHB é principalmente de suporte. O tratamento antiviral com inibidores da polimerase pode ser considerado em certos subconjuntos de pacientes, por exemplo, naqueles com hepatite grave ou evolução prolongada, pacientes coinfectados com outros vírus da hepatite ou outras doenças hepáticas associadas, pacientes com imunossupressão ou pacientes com insuficiência hepática fulminante submetidos a transplante hepático. Além disso, os contatos do paciente devem ser testados para infecção pelo VHB e vacinados, se apropriado.

 

Hepatite Crônica

 

Na infecção adquirida por adultos, a cronicidade da infecção pelo VHB é de 5% ou menos. Na infecção perinatal, estima-se que seja aproximadamente de 90% e de 20 a 50% para infecções entre as idades de 1 e 5 anos.

A maioria dos pacientes não apresenta histórico de hepatite aguda, e a maioria dos pacientes com infecção crônica pelo VHB é clinicamente assintomática. Alguns podem apresentar sintomas inespecíficos, como fadiga. Na maioria dos casos, sintomas clínicos significativos se desenvolvem apenas se o paciente evoluir com cirrose. As manifestações extra-hepáticas podem causar sintomas. Pacientes com doença hepática avançada podem apresentar sinais clínicos de doença hepática crônica, incluindo esplenomegalia, teleangiectasias, eritema palmar, atrofia testicular, ginecomastia. Em pacientes com cirrose descompensada, pode haver icterícia, ascite, edema periférico e encefalopatia hepática.

Os exames laboratoriais mostram elevação de leve a moderada na AST e na ALT sérica na maioria dos pacientes, enquanto as transaminases normais ocorrem raramente. Durante episódios de exacerbação, a concentração sérica de ALT pode ser tão alta quanto 50 vezes o limite superior do normal. As concentrações de alfa-fetoproteína se correlacionam com atividade da doença. Em exacerbações da infecção pelo VHB, concentrações tão altas quanto 1.000 ng/mL podem ser vistas.

O curso natural da infecção pelo VHB é determinado pela interação de replicação viral e a resposta imune do hospedeiro. Outros fatores que podem desempenhar um papel na progressão da doença hepática relacionada ao VHB incluem consumo de álcool e infecção concomitante com outros vírus de hepatite.

A infecção por uma variante do VHB do tipo selvagem, leva ao estado clássico necroinflamatório com altos níveis de VHB DNA, HBeAg-positivo, níveis altos de ALT e doença hepática ativa. A infecção por um mutante pré-core tem-se tornado mais comum do que o vírus do tipo selvagem nos últimos anos.

Na infecção crônica perinatal pelo VHB, há uma fase de tolerância imunológica, que geralmente dura de 10 a 30 anos, caracterizada por altos níveis de replicação do VHB, conforme manifestado pela presença de HBeAg e níveis elevados de DNA VHB. Contudo, não há evidência de doença hepática ativa, e as enzimas hepáticas são normais. Durante essa fase, há baixa taxa de eliminação espontânea de HBeAg. Estima-se que a taxa de depuração espontânea do HBeAg seja de apenas 15% após 20 anos de infecção.

Durante a segunda à terceira década, a fase de tolerância imunológica pode evoluir para uma fase de depuração imunológica. A taxa de depuração espontânea de HBeAg é estimada em 10 a 20% ao ano. Se a soroconversão de HBeAg ocorre, exacerbações de hepatite com aumentos abruptos na ALT sérica são frequentemente observados. Essas exacerbações seguem um aumento no DNA VHB que pode ocorrer devido a um aumento repentino na lise imunomediada de hepatócitos infectados. Na maioria das vezes, não há sintomas clínicos durante a exacerbação, e aumento de ALT só é detectado em exames de rotina. Alguns pacientes podem desenvolver sintomas que simulam hepatite aguda. A soroconversão do HBeAg e a depuração do DNA do VHB do soro nem sempre ocorrem após a exacerbação. Nesses pacientes, pode ocorrer exacerbação recorrente com desaparecimento intermitente de DNA VHB sérico com ou sem perda do HBeAg. A fase não replicativa é geralmente caracterizada pela ausência de DNA VHB e normalização de ALT sérica.

Poucos pacientes com infecção crônica pelo VHB tornam-se HBsAg-negativos. A taxa anual de eliminação de HBsAg é estimada em menos de 2%, e a perda do HBsAg é associada a prognóstico favorável. A depuração do HBsAg não exclui o desenvolvimento de cirrose ou CHC, pois o DNA VHB ainda pode estar presente nos hepatócitos.

 

Prognóstico e Sobrevida

 

Há grande variação nos desfechos clínicos e no prognóstico na infecção pelo VHB. O risco de progressão parece ser maior se ocorrer ativação imunológica. Além disso, é observado aumento da mortalidade por todas as causas em pacientes HBsAg-positivos. O risco de morte relacionada a doença hepática foi de 40 a 50% para homens e de 15% para mulheres em uma coorte chinesa.

As taxas estimadas de progressão de cinco anos são:

• hepatite crônica a cirrose: 10 a 20%;

• cirrose compensada para descompensação hepática: 20 a 30%;

• cirrose compensada para carcinoma hepatocelular: 5 a 15%.

As taxas de sobrevivência são:

• cirrose compensada: 85% em cinco anos;

• cirrose descompensada: 55 a 70% em um ano e 15 a 35% em

cinco anos.

 

A sobrevivência é consistentemente pior em pacientes com sinais de replicação viral em comparação com pacientes que têm DNA VHB negativo ou que têm níveis muito baixos de DNA VHB. Durante o curso natural da infecção crônica, pode ocorrer a soroconversão de HBeAg para positividade anti-HBe, sendo iniciada a resposta imunológica. No entanto, podem surgir variantes com HBeAg-negativo e altos níveis de viremia.

Nos últimos anos, os níveis de DNA VHB têm sido associados à progressão da doença e substituíram o HBeAg como um marcador para a atividade da doença. Isso é verdadeiro tanto para a progressão para cirrose quanto para o risco de CHC.

A duração da replicação viral está ligada ao risco de desenvolvimento de

cirrose e CHC. Como a necroinflamação pode persistir por mais tempo nos pacientes com fase replicativa prolongada, o risco de progressão da doença é elevado. Por sua vez, mesmo em pacientes com cirrose descompensada, a supressão da replicação do VHB e a depuração do HBsAg retardada podem melhorar a doença hepática.

O uso excessivo de álcool está associado à progressão mais rápida da infecção pelo VHB para lesão hepática e a risco elevado de desenvolver cirrose e CHC. A sobrevivência é reduzida em etilistas pesados, mas não existem evidências claras de que o álcool esteja associado a risco aumentado de infecção crônica pelo VHB. Uma coinfecção aguda com o vírus da hepatite D (VHD) tende a ser mais grave do que uma infecção aguda pelo VHB, com maior probabilidade de ocorrer hepatite fulminante.

 

Manifestações Extra-Hepáticas

 

As duas principais complicações extra-hepáticas da infecção crônica pelo VHB são a poliarterite nodosa e a insuficiência renal por doença glomerular. Até 10% dos pacientes com infecção crônica pelo VHB podem ter essas complicações, que se acredita serem mediadas por complexos imunes circulantes.

Na poliarterite nodosa, há manifestações clínicass semelhantes às dos pacientes com poliarterite nodosa sem infecção crônica pelo VHB. Pode haver algum benefício clínico para terapia antiviral.

O VHB pode induzir glomerulopatia membranosa e, menos frequentemente, glomerulonefrite membranoproliferativa. A maioria dos casos ocorre em crianças. A marca clínica é a proteinúria. Em contraste com a poliarterite nodosa, não há benefício significativo do tratamento antiviral.

 

Bibliografia

 

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2- Friedman LS. Liver, Biliary Tract and Pancreas Disorders. Vurrent Diagnosis and Treatmento 2020.

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