FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Intoxicação pelos Canabinóides

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 10/05/2021

Comentários de assinantes: 0

Segundo aOrganização Mundial da Saúde (OMS), cerca de 147 milhões de pessoas, ou 2,5% dapopulação mundial, utilizam maconha, ou marijuana, ou canabinoides sintéticos.Nos Estados Unidos, existem cerca de 22,2 milhões usuários mensais de maconhaentre pessoas com 12 anos ou mais velhas, seguido pelo uso de analgésicos (3,78milhões), cocaína (1,88 milhão) e sedativos (1,87 milhão). Estudos recentes noColorado (EUA), onde tanto o uso medicamentoso como recreacional da maconha foidescriminalizado e depois legalizado, revelaram aumento de quase duas vezes naprevalência da intoxicação por canabinoides no departamento de emergência (DE).Apesar da controvérsia relacionada à paucidade de evidências de benefícios da Cannabispara qualquer indicação médica, seu uso para fins médicos foi documentado já em600 a.C. Ao longo da história, o uso de Cannabis para fins medicinais incluiuo tratamento de enxaqueca, distúrbios convulsivos, distúrbios tetânicos/ espásticos,doenças reumatoides, neuralgia do trigêmeo, asma e insônia. Atualmente, Cannabise canabinoides estão sendo usados no tratamento de síndromes de dor crônica,complicações de esclerose múltipla, paraplegia, perda de peso ocasionada pela perdade apetite em pacientes com HIV/aids, náuseas e vômitos induzidos porquimioterapia e distúrbios neuropsiquiátricos. Ainda assim, inexistemevidências de alta qualidade para apoiar o uso de Cannabis e canabinoidespara qualquer uma dessas indicações.

 

Etiologia e Fisiopatologia

 

Existem trêsespécies de Cannabis: Cannabis sativa, Cannabis indica e Cannabisruderalis. Existe alguma controvérsia sobre se a C. sativa é aespécie principal, com as outras sendo apenas variações. A potência da planta Cannabisé dependente de fatores genéticos e ambientais e pode variar amplamente. Existem10 constituintes principais da C. sativa. Desses componentes ativos, o delta-9-tetra-hidrocanabinol(delta-9-THC) e o canabidiol (CBD) são encontrados em maiores quantidades. As propriedadesaditivas e neuropsiquiátricas da planta Cannabis ocorrem devido ao tetra-hidrocanabinol(THC). O THC e outros derivados de Cannabis identificáveis exercem seusefeitos por meio do sistema endocanabinoide e, parcialmente, por meio de outrosagentes neurorreguladores.

O sistemacanabinoide endógeno apresenta quatro componentes: os endocanabinoidesendógenos, os receptores canabinoides, as enzimas de degradação e os mecanismosde transporte. Existem dois endocanabinoides endógenos: a anandamida (AEA), queé degradada pela amida-hidrolase de ácido graxo, e o 2-araquidonoil-glicerol,que é decomposto pela monoacilglicerol lipase. Os receptores canabinoides (RC) sãoreceptores acoplados à proteína G, amplamente dispersos em todo o sistemanervoso central e, em menor grau, em vários outros sistemas periféricos. Oreceptor canabinoide 1 (RC1) pode ser encontrado em grandes concentrações nosistema nervoso central (SNC), como no hipocampo, nos gânglios da base, no córtexcerebral e no cerebelo, e inibe a liberação de vários neurotransmissores, comoa acetilcolina, o glutamato e o ácido gama-aminobutírico (GABA). A ativação dessereceptor é responsável pelos efeitos neuropsiquiátricos induzidos pela Cannabismediante a inibição de vários neurotransmissores, como GABA, dopamina,acetilcolina, glutamato, serotonina e noradrenalina. Há evidências de que as propriedadesantieméticas da Cannabis são o resultado da inibição de efeitos sobre osreceptores serotoninérgicos (5-HT) e de efeitos excitatórios no receptor vaniloide1 (TRPV1). O receptor canabinoide 2 é encontrado principalmente no sistemanervoso periférico e influencia respostas imunes e inflamatórias sobretudo pormeio da AEA.

Os canabinoidessintéticos foram fabricados a partir dos anos de 1980, principalmente para finsde pesquisa, o que permitiu que seus métodos de síntese fossem publicados. Essassubstâncias ganharam popularidade porque os fabricantes têm sido capazes deproduzir compostos mais novos. Com pseudônimos como spice, k2, scoobysnacks, black mamba, kush e kronic, esses compostos não têm nomesquímicos e podem ou não corresponder aos compostos químicos que o nome dofabricante implica.

Compostoscanabinoides sintéticos têm maior afinidade de ligação com os receptores RC1 emcomparação com os canabinoides naturais e podem produzir efeitos até 100 vezesmaiores que o delta-9-THC. Embora os efeitos físicos associados ao uso de canabinoidessintéticos possam ser semelhantes aos associados com a Cannabis natural,eles também podem ser exagerados. Os canabinoides sintéticos podem seralterados de tal forma que os sintomas de apresentação (afetando mais comumenteos sistemas neuropsiquiátrico e cardiovascular) de pacientes com intoxicaçãoaguda por canabinoides sintéticos podem ser difíceis de diferenciar daqueles produzidospor metanfetamina cristal ou sais de banho. Além disso, os fabricantes dessassubstâncias podem usar solventes e outros contaminantes (como anticoagulantesderivados de veneno de rato).

 

A Farmacocinética dos Canabinoides e da Cannabis

 

-Viainalatória: após a inalação da fumaça da maconha, o início dos efeitospsicoativos ocorre rapidamente, com efeitos de pico sentidos em 15 a 30 minutose durando até quatro horas. Esses efeitos refletem as concentrações plasmáticasde THC. Aproximadamente 2 a 3 mg de THC inalado são suficientes para produziros efeitos do medicamento em um usuário inexperiente. A biodisponibilidadepulmonar varia de 10 a 35% da dose inalada.

-Via oral:quando comparada à inalação, a ingestão de Cannabis tem início retardadodos efeitos psicoativos, que variam de 30 minutos a 3 horas. Os efeitosclínicos podem durar até 12 horas. A Cannabis administrada por via oraltem baixa biodisponibilidade (5 a 20%) devido à degradação química no ácidogástrico e ao substancial metabolismo de primeira passagem no fígado. Emusuários virgens, os efeitos psicotrópicos ocorrem com 5 a 20 mg de THCingerido.

 

Formulaçõesparenterais de Cannabis podem ser administradas por várias vias,incluindo soluções para os olhos, soluções intranasais, sublinguais/ transmucosas,comprimidos e sprays, adesivos para a pele, cremes tópicos,

supositóriosretais, cápsulas e soluções intravenosas. Diferentes formulações têm temposvariados de absorção. A duração mais curta para o efeito desejado (como medidopelos níveis plasmáticos de pico de delta-9-THC) é alcançada pela viainalatória, que pode produzir efeitos em 3 minutos. Variações na absorção viaingestão oral podem ser vistas dependendo da substância em que a Cannabisestá incorporada. Essa variabilidade na absorção pode levar à ingestãoacidental de grandes quantidades de Cannabis enquanto se aguardam osefeitos desejados, causando toxicidade.

 

 

Indicações para Uso de canabinoides

 

Embora nãohaja um consenso claro sobre as indicações médicas para o uso de Cannabis,existem dados de qualidade variável no tratamento de algumas doençascronicamente debilitantes. Uma revisão sistemática e metanálise conduzida porWhiting e colaboradores encontrou evidências de baixa qualidade para estimular apetiteem pacientes com HIV/aids. Dados de qualidade moderada suportam o uso de Cannabisno tratamento da dor crônica e da espasticidade devidas a diferentes etiologias,bem como mostram benefício para o tratamento de doenças crônicas debilitantes,como espasticidade na esclerose múltipla e caquexia e êmese em pacientes com aids.

 

Achados Clínicos

 

Devido àampla distribuição de receptores RC, o uso de Cannabis e como ossubstratos canabinoides podem ter efeitos variados. As manifestações clínicassão dependentes da idade, com crianças apresentando sonolência diurna,irritabilidade e alteração de comportamento. Adultos, com maior frequência, têmalterações de sinais vitais, como taquicardia, taquipneia, aumento da pressãoarterial, hiperemia conjuntival e aumento de apetite. Como os receptores RCestão concentrados no SNC, eles exercem a maioria dos efeitos nos sistemasneuropsiquiátricos. A rapidez de concentração plasmática de pico com o uso de Cannabisvaria conforme a via do uso, com sintomas em 3 a 10 minutos por via inalatória,em 2 a 6 horas por via oral, em 1 a 2 horas por via subcutânea e em 2 a 8 horaspor via retal.

Usuáriosde Cannabis que fumam pelo menos uma vez por semana têm risco 3,3 vezesmaior de AVC e/ou ataque isquêmico transitório (AIT). Existem evidências dequalidade moderada indicando que pode haver aumento dependente da dose emrelação ao risco de AVC/AIT associado ao uso de Cannabis. Isso requergrande quantidade de uso de Cannabis, levando a vasoespasmo cerebral eredução no fluxo sanguíneo cerebral.

Váriosestudos têm mostrado associações estatisticamente significativas entre psicosee uso de Cannabis. A maioria dos estudos tenta mostrar relação de causalidadeentre o uso de Cannabis e psicose de instalação aguda. Parece haveralguma associação entre uso de Cannabis de alta potência e canabinoidessintéticos no aparecimento de psicose nova ou recidiva em pacientes com transtornospsiquiátricos. Existem dados fracos mostrando correlação entre o uso de Cannabise a depressão, mas são necessárias mais pesquisas nessa área.

Aumentos dafrequência cardíaca em repouso em 20 a 100% do basal podem ser vistos emassociação com o uso de Cannabis em doses altas. Outros achados incluemhipertensão, hipotensão postural e potencial para diminuir o limiar anginosodos pacientes com angina estável crônica como resultado de carboxi-hemoglobinemia,e um estudo mostrou risco aumentado de infarto do miocárdio na primeira hora douso de Cannabis. Esse risco aumentado não é evidente nas horassubsequentes de uso. Depois da hora inicial de uso, o risco de infarto do miocárdioagudo retorna ao basal. Arritmias, incluindo fibrilação atrial, taquicardia ventricular,padrões de Brugada, assistolia e morte súbita cardíaca, também foram documentadasem intoxicações agudas.

Canabinoidessintéticos foram associados com prolongamento do intervalo QT e bloqueios atrioventriculares.Vários relatos de casos recentes indicaram associação entre o uso de Cannabise o desenvolvimento de miocardite, bem como miopericardite.

Os efeitospulmonares agudos da Cannabis não são diretamente relacionados com a Cannabisou com canabinoides, mas geralmente ocorrem devido à inalação de fumaça e demateriais de combustão durante a produção de canabinoides sintéticos. Efeitospulmonares crônicos são geralmente manifestados como aumentos na capacidadevital funcional devido a efeitos broncodilatadores e anti-inflamatórios presumidos.

Lesãorenal aguda e rabdomiólise associadas com o uso de canabinoides sintéticos foramobservadas em relatos de caso, mas também podem ser uma sequela incomum do usode Cannabis. A necrose tubular aguda é o achado histológico mais comum, seguidapor nefrite intersticial aguda. Rabdomiólise foi relatada em pacientes usando canabinoidessintéticos em vários relatos e séries de casos, com níveis de creatinofosfoquinase(CPK) séricos maiores que 15.000 IU/L. Acredita-se que isso ocorra, em parte, devidoa convulsões, tremores musculares e agitação, mas os canabinoides podem estarassociados a lesões renais.

Entre asanormalidades metabólicas causadas pelo uso de canabinoides, pode haver hipertermia,hipoglicemia, hipocalemia, hiponatremia e acidose metabólica. A sensação de bocaseca pode ser manifestação na intoxicação aguda por Cannabis. Seu uso crônicotem sido associado a periodontite grave. Pacientes podem apresentar hiperemiaconjuntival com o uso agudo de canabinoides. A Cannabis pode diminuir apressão intraocular. Existem relatos de complicações raras, como glaucoma agudode ângulo fechado e oclusão da veia central da retina.

Os sintomasmais comumente relatados associados a visitas frequentes ao DE em pacientes querelatam uso crônico de Cannabis ou canabinoides sintéticos são náuseas,vômitos intratáveis e dor abdominal. A síndrome de hiperêmese associada ao usode canabinoides (SHC) pode ser diagnosticada incorretamente como síndrome dovômito cíclico. Embora a Cannabis tenha sido tradicionalmente reconhecidaclinicamente por seu uso como antiemético, o uso crônico da droga pode causar areação oposta, levando a SHC, que costuma ser refratária a terapias antiêmesetradicionais. Descrita pela primeira vez em 2004, a etiologia precisa édesconhecida. A SHC é um transtorno recorrente que pode melhorar e piorar. Étipicamente dividida em três fases: prodrômica, hiperemética e de recuperação.Durante a fase prodrômica, os pacientes podem reclamar apenas de náuseasmatinais sem vômitos e leve desconforto abdominal, com pouca ou nenhumaalteração na ingestão oral do paciente. Essa fase pode durar de meses a anos.Na fase hiperemética, queixas de dor abdominal intensa e persistente comepisódios repetidos de vômitos e náuseas, associadas com incapacidade detolerar ingestão oral, são dominantes. A fase hiperemética geralmente dura de 24a 48 horas e pode levar a desidratação, alterações eletrolíticas e perda depeso. É durante esse período que os pacientes podem aprender a aliviar seussintomas.

 

Sãoconsiderados achados para o diagnóstico de SHC:

-náuseas evômitos intensos;

-vômitocíclico recorrente ao longo de meses.

Sintomas associados:

-banho compulsivoem água quente, resultando no alívio dos sintomas;

-idade <50 anos;

-perda depeso > 5 kg;

-dor abdominalem cólica, com hábitos intestinais normais;

-nenhuma evidênciade inflamação de vesícula biliar ou pancreática;

-predominânciamatinal de sintomas;

-resoluçãodos sintomas com a interrupção do uso de Cannabis ou tomar banhorepetidamente em água muito quente.

 

A fase derecuperação ocorre quando o paciente está totalmente hidratado e quando há recuperaçãoda perda de peso e retorno ao seu estado normal de saúde. Esse período podedurar de dias a meses, mas pode ser de curta duração se o paciente nãointerrompe o uso de Cannabis. Em relatos de caso, a SHC tem sidoassociada a complicações como insuficiência renal aguda.

Ainterrupção do uso pesado e habitual de Cannabis pode levar a sintomasde abstinência em 48 horas. Os sintomas de abstinência podem incluirirritabilidade, ansiedade, nervosismo, inquietação, dificuldade para dormir,convulsões e agressão. Medicamentos considerados eficazes no tratamento daabstinência de Cannabis incluem benzodiazepínicos, seguidos por agentesneurolépticos e quetiapina, em casos refratários.

 

Diagnóstico Diferencial

 

Odiagnóstico diferencial para pacientes que se apresentam com intoxicação agudapor Cannabis ou canabinoides é semelhante e, em grande parte, devido aosefeitos colaterais causados pelo uso da droga. A SHC pode ser confundida comoutras síndromes de vômito intratáveis, como vômitos cíclicos. O diagnósticodiferencial da intoxicação por canabinoides inclui:

-lesão dosistema nervoso central;

-hipoglicemia;

-hiponatremia;

-meningite/encefalite;

-toxicidadesedativo-hipnótica;

-ingestãode álcool;

-toxicidadesimpaticomimética;

-psicose aguda.

 

Manejo

 

Após achegada ao DE, os pacientes de maior risco devem ser completamente despidos, colocadosem monitorização cardíaca, com acesso intravenoso (IV), e avaliados quanto asinais de trauma. As roupas e os pertences do paciente devem ser revistados embusca de drogas e/ou parafernália de drogas, o que pode ajudar a fazer odiagnóstico. Se o paciente está agitado, e as instruções verbais sãoinsuficientes para manter um ambiente seguro para o paciente e a equipe, deveser considerada a administração precoce de benzodiazepínicos.

A maioriados pacientes com intoxicações leves pode apresentar psicose mínima,sonolência, euforia, injeção conjuntival e xerostomia. Intoxicações graves por Cannabisou canabinoides sintéticos provavelmente apresentarão sintomas neuropsiquiátricos,cardiovasculares e gastrintestinais. Pacientes com quadro agudo de intoxicaçãopor Cannabis e canabinoides sintéticos e abstinência de Cannabis apresentamsintomas neuropsiquiátricos semelhantes.

A históriadeve ser obtida do paciente ou de acompanhantes. Para pacientes que apresentampsicose aguda ou psicose persistente após o uso de Cannabis ou canabinoidessintéticos, os médicos emergencistas devem avaliar os antecedentespsiquiátricos pessoais e familiares.

Empacientes considerados com suspeita de SHC, deve ser investigada história deuso frequente e regular de Cannabis, em associação com episódiosrecorrentes de vômitos. O paciente pode se queixar de dor abdominal em várioslocais, intensidade e qualidade. Elementos da história que podem ser úteis em diferenciarSHC de outras causas de dor e vômitos incluem o uso de banhos quentes para oalívio dos sintomas, a resolução dos sintomas após interrupção do uso de Cannabise a predominância de sintomas nas primeiras horas da manhã.

Achadosfísicos associados ao uso de Cannabis/canabinoides não se enquadram emnenhuma toxíndrome. Devem-se observar os sinais vitais, pois os pacientes podemapresentar hipertensão, hipotensão postural e alterações na frequência cardíaca,que pode se apresentar como bradicardia ou taquicardia. Os pacientesprovavelmente não apresentarão depressão respiratória ou hipóxia, uma vez quenem os receptores RC1, nem os receptores RC2 estão em altas concentraçõesdentro do tronco cerebral. Um exame neurológico e mental completo deve serrealizado, com atenção especial à cognição, à orientação e ao conteúdo dopensamento, a fim de ajudar a diferenciar a intoxicação por Cannabis e canabinoidesde outros possíveis diagnósticos.

 

Exames Complementares

 

Os examescomplementares são dependentes da apresentação clínica do paciente e podemincluir hemograma completo, painel metabólico básico, testes de funçãohepática, lipase, creatinofosfoquinase, CPK, CK-MB, troponina (para avaliar isquemiacardíaca aguda), urinálise e exames toxicológicos de rotina. Um estudo demonstrouque exames toxicológicos podem achar informações úteis no DE em relação aoutras intoxicações associadas. Lowe e colaboradores demonstraram que aexcreção urinária prolongada de delta-9-THC de usuários pesados ??e crônicos podepermanecer por até 24 dias, mesmo se o paciente se absteve de usar durante operíodo de estudo.

O valor doteste para o uso de produtos canabinoides sintéticos derivados provou serelusivo aos testes toxicológicos. Testes diagnósticos para confirmar o uso de canabinoidessintéticos também podem ser difíceis devido à frequente introdução de novos canabinoidessintéticos e à falta de ensaios disponíveis para testar esses compostos.

Umeletrocardiograma pode ser útil para avaliar complicações cardíacas devido aouso de Cannabis e canabinoides sintéticos. Os resultados podemidentificar sinais de isquemia, bradiarritmias e taquiarritmias, bem comoanormalidades de condução, como bloqueios atrioventriculares e prolongamento dointervalo QT.

Não hámodalidades de diagnóstico por imagem que irão auxiliar na identificação de Cannabisou de produtos sintéticos da intoxicação por Cannabis; no entanto examesde imagem são indicados para avaliar outros estados de doença no diagnósticodiferencial do paciente.

Como não háantídoto para a toxicidade por Cannabis ou canabinoides sintéticos, otratamento é focado na redução dos efeitos neuropsiquiátricos ecardiovasculares da droga e na prevenção de complicações como desidrataçãoaguda, insuficiência renal e rabdomiólise. O tratamento de intoxicações agudase não complicadas devidas à Cannabis ou a canabinoides sintéticos é principalmentede suporte e geralmente requer apenas tempo de permanência curto no DE.

Osbenzodiazepínicos podem ser necessários para sintomas graves, sendo o lorazepamo agente mais amplamente utilizado, pois possui agentes anticonvulsivantes paraconvulsões associadas ao uso de canabinoides sintéticos induzidos. Para osefeitos gastrintestinais da Cannabis, os antieméticos tradicionaiscontinuam sendo os tratamentos de primeira linha. O tratamento pode seriniciado com ondansetron 4 mg IV ou metoclopramida 10 mg IV. Se o acesso intravenosonão estiver prontamente disponível, ondansetron 4 mg pode ser administrado porvia sublingual. O uso de butirofenonas, tais como haloperidol, pode serutilizado como tratamento de segunda linha.

Aintoxicação complicada por Cannabis e canabinoides exige examesdiagnósticos como radiografias de tórax e exames de imagem no caso sintomasrespiratórios, ECG no caso de taquicardia e exames direcionados a possíveislesões de órgãos-alvo. O diagnóstico de intoxicação por Cannabis deveser considerado somente depois que todas as outras causas médicas foremavaliadas e descartadas, em geral somente após exames extensos, diretos, ouapós a identificação do uso de Cannabis e canabinoides como agentescausais. Em casos de rabdomiólise induzida por Cannabis ou canabinoides,o tratamento geralmente requer hidratação agressiva e monitorização próxima. Pacientescom SHC são tratados com medida de suporte e aconselhamento com a interrupçãodo uso de Cannabis, sendo o tratamento definitivo.

Enquantono DE e durante a internação, o paciente pode solicitar acesso a chuveiros quentespara melhorar os sintomas. No corpo, o calor é detectado por muitos receptores,incluindo o TRPV1, que pode ser ativado por temperaturas muito altas (acima de 42°C),condições ácidas e compostos encontrados em certos alimentos e plantas,incluindo Cannabis. Esses receptores são encontrados em centroscerebrais, pele e intestinos, sendo responsáveis pela êmese, e são ativadospelo calor. Vários dos canabinoides endógenos e exógenos são agonistas doTRPV1. Acredita-se que a exposição repetida e intermitente a esses agonistas (comocom o uso crônico de Cannabis/canabinoides) leve a um estado persistentede náuseas/vômitos, enquanto a introdução de chuveiros quentes melhora ossintomas. O uso de capsaicina tópica aplicada uma vez ao dia sobre o abdome temsido relatado como eficaz para melhora de dor abdominal e náuseas e vômitosassociados a SHC. Dessensibilização do receptor TRPV1 ocorre após estimulaçãorepetida do receptor. Um caso de necrose de células musculares e morte de umacriança foi relatado após consumo de maconha comestível. O mecanismo causador danecrose miocárdica ainda é desconhecido.

Médicos emergencistascuidando de crianças podem considerar o diagnóstico de intoxicação por Cannabisem crianças com mudanças inexplicáveis repentinas no estado mental. Hárelatos de casos de infarto agudo do miocárdio associado ao uso de canabinoidessintéticos em crianças.

Considerandoas semelhanças na apresentação da síndrome do vômito cíclico e da SHC, apresença de Cannabis ou de canabinoides em exames toxicológicos deve seravaliada antes de se iniciar o uso de inibidores da bomba de prótons no tratamentoda síndrome do vômito cíclico em crianças e adolescentes. Agentes anti-inflamatóriosnão esteroidais e inibidores da bomba de prótons podem produzir examesfalso-positivos.

Existemvárias drogas baseadas em canabinoides atualmente aprovadas pela FDA para finsmedicinais, como o dronabinol, que foi aprovado para uso medicinal notratamento de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia e de anorexiaassociada com perda de peso por aids e câncer. O nabilone é uma variantesintética do THC e foi aprovado para uso medicinal no tratamento da anorexiarelacionada à aids e de náuseas induzidas pela quimioterapia.

Aliteratura médica sugere que o uso de haloperidol pode levar a melhorasignificativa nas queixas de náusea e vômitos aproximadamente 1 hora após a administraçãoda medicação, sem necessidade de internação. O haloperidol apresentou benefíciopara o tratamento de náuseas intratáveis e vômitos em outras situações. Amedicação funciona via antagonismo do receptor da dopamina 2. A dose sugerida éde 2,5 mg de haloperidol IV com repetição de uma dose de 5 mg IV, se necessário.Estudos randomizados são necessários para confirmar o benefício do haloperidolpara esses pacientes. A capsaicina tem-se mostradopromissora no tratamento de sintomas devidos à SHC.

Poucospacientes que se apresentam no DE com intoxicação aguda devida a Cannabisou agentes canabinoides precisam de internação hospitalar. Contudo, quando aintoxicação é complicada por lesões de órgãos-alvo, pode ser necessária ainternação. Complicações potenciais incluem rabdomiólise, lesão renal aguda,evidência de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares

oulesões oftalmológicas, vômitos com evidência de desidratação e alteraçõeseletrolíticas ou psicose de início agudo.

ASHC só necessita de internação para hidratação IV e correção de alteraçõeseletrolíticas se anormalidades graves estiverem presentes. Uma vez que opaciente tolere a ingestão oral e as anormalidades eletrolíticas tiverem sidorevertidas ou estiverem melhorando, o paciente pode receber alta sem outrasintervenções.

 

Bibliografia

 

1-Williams MV. Cannabis: Emerging evidencein use and abuse. EB Medicine August 2018.

2- Grotenhermen F. Pharmacokinetics and pharmacodynamics ofcannabinoids. Clin Pharmacokinet 2003; 42:327.

3- Noble MJ, Hedberg K, Hendrickson RG. Acute cannabistoxicity. Clin Toxicol (Phila) 2019; 57:735.

4-Sun S, Zimmermann AE. Cannabinoid hyperemesis syndrome.Hosp Pharm 2013; 48:650.

5-Richards JR. Cannabinoid Hyperemesis Syndrome:Pathophysiology and Treatment in the Emergency Department. J Emerg Med 2018;54:354.

6-Chocron Y, Zuber JP, Vaucher J. Cannabinoid hyperemesissyndrome. BMJ 2019; 366:l4336.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A

Cnpj: 11.012.848/0001-57

info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal

×
×

Em função da pandemia do Coronavírus informamos que não estaremos prestando atendimento telefônico temporariamente. Permanecemos com suporte aos nossos inscritos através do e-mail info@medicinanet.com.br.