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Alcalose Metabólica

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 17/11/2021

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A alcalose metabólica é um distúrbio acidobásico primário que provoca aumento da concentração plasmática de bicarbonato sérico [HCO3], fazendo com que o hidrogênio do sangue arterial [H ] diminua, com aumento do pH do sangue arterial até a faixa alcalina (pH > 7,45). Nesse processo, geralmente ocorre aumento da PaCO2 como mecanismo de compensação. A alcalose metabólica é um distúrbio muito comum, especialmente em unidades de terapia intensiva (UTIs).

 

Compensação Respiratória

 

A alcalose metabólica não complicada gera rapidamente (minutos a horas) compensação com hipoventilação, que eleva a PaCO2. A compensação reduz o pH arterial, mas geralmente este permanece alto. Embora a magnitude da resposta da ventilação seja proporcional ao aumento de [HCO3], a resposta é muito variável. Geralmente teremos como resposta:

- alcalose respiratória aguda: HCO3 esperado = 24 – 2([PaCO2 – 40] /10), ou seja, o HCO3 reduz 0,2 mmol para cada queda de 1 mmHg na PaCO2;

- alcalose respiratória crônica: HCO3 esperado = 24 – 5([PaCO2 – 40] /10), ou seja, o HCO3 reduz 0,4 mmol para cada queda de 1 mmHg na PaCO2.

 

Fisiopatologia

 

A hipercloremia ou a hipocloremia tem relação importante com a hidratação; assim, ocorrem graus proporcionais de hiponatremia ou hipernatremia conforme o estado de hidratação, mas nos distúrbios acidobásicos ocorre uma ruptura dessa relação. O aumento de bicarbonato na alcalose metabólica é geralmente associado a redução da cloremia independentemente da natremia. O aumento do bicarbonato deve ser acompanhado de redução da cloremia, redução do ânion-gap (AG) ou ambos. A alcalose metabólica pode aumentar o AG em pequeno grau devido ao aumento da densidade de carga negativa de proteínas plasmáticas; assim, a redução da cloremia deveria ser ainda maior. Um padrão de aumento de bicarbonato e redução de cloro também é gerado pela compensação da acidose respiratória crônica.

Os ácidos não voláteis são gerados pelo metabolismo dos alimentos ingeridos e pela oxidação de substratos endógenos. Uma dieta típica da Europa Ocidental gera 80-100 meq/dia de ácidos fortes não voláteis (principalmente ácido sulfúrico, fosfórico e clorídrico). Esses ácidos liberam hidrogênio, que reage principalmente com [HCO3] para formar H2CO3, que desidrata rapidamente para CO2 e H2O. Assim, o [HCO3] diminui, sendo substituído pelos ânions dos ácidos fortes gerados, como Cl2, SO4, HPO4, etc.

A homeostase acidobásica é restaurada pelo rim, que filtra e secreta os ânions ácidos juntamente com o sódio. Os túbulos posteriormente reabsorvem o sódio em troca pelo H , e, por fim, os ânions são excretados juntamente com uma quantidade igual de H , na forma de ácido titulável (em grande parte H2PO42) e NH4. Dessa forma, 80-100 meq de H são tamponados e excretados na urina, e 80-100 meq de [HCO3] são regenerados e retornam aos fluidos corporais.

Cerca de 85 a 90% da carga normal filtrada de [HCO3] é recuperada pelos túbulos proximais via secreção de hidrogênio. Uma grande fração de sódio proximal é reabsorvida na membrana luminal. Essa troca é mediada pela Na-K ATPase, que reduz o Na intracelular e gera uma carga intracelular negativa. Além disso, bombas de hidrogênio na membrana luminal contribuem com uma fração menor (cerca de 30%) da secreção de hidrogênio proximal. Cada íon hidrogênio secretado gera duas moléculas de [HCO3], que são adicionadas ao volume extracelular e levam ao desaparecimento de duas moléculas de [HCO3] no lúmen tubular.  Após o [HCO3] praticamente desaparecer dos túbulos distais/dutos coletores, a secreção continuada de H regenera o [HCO3]. Como o [HCO3] desaparece do fluido tubular, o pH do fluido cai. O pH mínimo da urina alcançável é de cerca de 4,5, o que representa apenas 0,03 meq/L de H livre. Portanto, praticamente toda a carga de H excretada deve ser ligada aos tampões da urina, que são o HPO4 (titulado para H2PO42), representando a maior parte dos ácidos tituláveis, e o NH3 se liga a H para formar NH4. As cargas H são eletricamente equilibradas por ânions ácidos, como SO42 e Cl2 na urina.

Normalmente, a alcalose metabólica indica acúmulo excessivo de [HCO3]. A fonte de [HCO3] pode ser exógena, endógena ou ambas. Fontes exógenas incluem Na , K , HCO32 ou sais de precursores (ânions orgânicos como lactato, acetato ou citrato, que geram HCO3 quando completamente oxidados). As duas fontes endógenas potenciais de [HCO3] são o estômago e os rins. HCO3 é gerado quando o HCl é secretado no lúmen gástrico, mas o [HCO3] só se acumula no líquido extracelular quando o HCl é perdido externamente, em geral como resultado de vômitos ou aspiração gástrica. Normalmente, a excreção de H no rim e na urina (como NH4 e/ou outro ácido titulável) gera [HCO3] para substituir a quantidade decomposta por H derivado da ingestão alimentar e do metabolismo e [HCO3] perdido em fezes alcalinas. À medida que essa perda se torna excessiva, o [HCO3] é gerado. Algumas situações evoluem com produção renal excessiva de bicarbonato:

1. hiperaldosteronismo primário (especialmente quando se ingere alto teor de sal na dieta) e outros simuladores de hiperaldosteronismo primário;

2. uso de diuréticos de alça e/ou tiazídicos e várias síndromes hereditárias que têm manifestações semelhantes à de diuréticos (síndrome de Bartter e Gitelman);

3. a infusão de sais de Na de ânions mal absorvidos (PO4, SO4, penicilina, etc.) se a reabsorção de Na no túbulo distal for estimulada por mineralocorticoides e/ou por contração de volume.

 

Pacientes com TFG muito reduzida costumam evoluir com acidose metabólica, mas alguns desenvolvem alcalose metabólica e nestes casos ocorre o [HCO3] e não pode ser excretado por causa da TFG reduzida. A disfunção renal contribui para a manutenção da alcalose metabólica em várias síndromes, incluindo a síndrome milk-alkali.

 

Manifestações Clínicas

 

A alcalose metabólica pode ter diversos efeitos deletérios na função cardiovascular, pulmonar e metabólica, como:

- redução do débito cardíaco;

- redução do drive ventilatório;

- alteração da curva de dissociação da hemoglobina;

- piora da hipocalemia e da hipofosfatemia;

- impacto negativo no processo de extubação de pacientes ventilados mecanicamente;

- o pH > 7,45 tem sido correlacionado com maior mortalidade em pacientes críticos.

 

A correção desse distúrbio induz o aumento do drive ventilatório, da pressão parcial de O2 (PaO2) e da pressão parcial venosa mista de O2. Logo, é importante que a alcalose metabólica seja corrigida em pacientes críticos.

Os pacientes com alcalose metabólica podem ser assintomáticos ou podem apresentar sintomas relacionados à alcalemia ou às anormalidades eletrolíticas associadas. Os sintomas podem, por exemplo, ser devidos à depleção de volume, que pode produzir astenia, fadiga fácil, cãibras musculares, tontura postural e hipocalemia. A hipocalemia pode causar fraqueza muscular, arritmias cardíacas e, se persistente, poliúria e polidipsia devido à deficiência da capacidade de concentração urinária.

As manifestações clínicas diretamente relacionadas à alcalose metabólica são incomuns. Isso contrasta com parestesias, espasmo carpopedal e tontura, que frequentemente ocorrem na alcalose respiratória aguda. Essa diferença provavelmente está relacionada a vários fatores. A alcalose metabólica provavelmente causa uma mudança menor no pH intracelular e no pH cerebral do que a alcalose respiratória aguda, porque mudanças rápidas na tensão arterial de CO2 são quase imediatamente transmitidas por toda a água corporal, incluindo o compartimento do líquido intracelular, o cérebro e o líquido cerebrospinal. Em contraste, as alterações na concentração de HCO3 no sangue causam mudanças de pH mais lentas e menos pronunciadas nos compartimentos intracelulares e através da barreira hematencefálica.

Espasmos musculares, tetania e parestesia podem ocorrer com alcalose metabólica grave, mas esses achados são mais prováveis ??de ocorrer quando as concentrações de cálcio ionizado e magnésio também são reduzidas, como na síndrome de Bartter, na síndrome de Gitelman e no uso crônico de diuréticos. A alcalose metabólica grave pode causar agitação, desorientação, convulsões e coma, especialmente quando se desenvolve em pacientes com doença hepática crônica. Nesses pacientes, o pH alcalino sistêmico aumentará a concentração de compostos de nitrogênio não ionizados, como a amônia, o que aumenta sua penetração no sistema nervoso central e, portanto, aumenta a neurotoxicidade.

Achados anormais ao exame físico, quando presentes, refletem a causa da alcalose metabólica. Pacientes hipovolêmicos (por exemplo, vômitos, terapia diurética para hipertensão) podem ter sinais de depleção de volume extracelular e intravascular, como turgor cutâneo reduzido, pressão venosa jugular baixa e hipotensão postural. Por sua vez, os pacientes com depleção efetiva do volume sanguíneo arterial devido a insuficiência cardíaca ou cirrose que desenvolvem alcalose metabólica (mais frequentemente devido à terapia diurética) podem ter edema periférico, ascite e/ou, na insuficiência cardíaca, edema pulmonar.

 

Causas de Alcalose Metabólica

 

As causas de alcalose metabólica são divididas naquelas com volume extracelular contraído e naquelas associadas com volume extracelular expandido. As principais causas de alcalose metabólica são sumarizadas na Tabela 1.

 

Tabela 1: Causas de alcalose metabólica

 

I.                    Sobrecarga HCO3 exógena

 

A.                 Infusão de NaHCO3

B.                 Síndrome milk-alkali

II.                  Redução do volume circulante efetivo, normotensão, déficit de potássio e hiperaldosteronismo hiperreninêmico

 

A.                 Origem gastrintestinal

1.                  Vômitos

2.                  Aspiração gástrica

3.                  Cloridorreia congênita

4.                  Gastrocistoplastia

5.                  Adenoma viloso

 

B.                 Origem renal

1.                  Diuréticos

2.                  Estado pós-hipercápnico

3.                  Hipercalcemia/hipoparatireoidismo

4.                  Recuperação de acidose láctica ou cetoacidose

5.                  Ânions não reabsorvíveis, incluindo penicilina e carbenicilina

6.                  Deficiência de magnésio

7.                  Depleção de potássio

8.                  Síndrome de Bartter (perda de função do transportador Na-K-2Cl)

9.                  Síndrome de Gitelman (perda de função do cotransportador Na-Cl)

III.                Expansão do volume circulante efetivo, hipertensão, déficit de potássio e excesso de mineralocorticoide

 

A.                 Renina alta

1.                  Estenose de artéria renal

2.                  Hipertensão acelerada

3.                  Tumor secretor de renina

4.                  Terapia com estrogênio

 

B.                 Renina baixa

1.                  Hiperaldosteronismo primário

a.                  Adenoma

b.                  Hiperplasia

c.                  Carcinoma

2.                  Defeitos enzimáticos da adrenal

a.                  Deficiência de 11-beta-hidroxilase

b.                  Deficiência de 17-alfa-hidroxilase

3.                  Doença ou síndrome de Cushing

IV.                Mutação do canal de sódio do túbulo contorcido distal, com expansão do volume circulante efetivo, hipertensão, déficit de potássio, hipoaldosteronismo hiporreninêmico

 

A.                 Síndrome de Liddle

 

Os pacientes com perda de ácido pelo estômago, como em úlceras pépticas com vômitos por obstrução, cursam com a chamada alcalose gástrica. A secreção de HCl (via tipo H1/K1 ATPase gástrica) no lúmen gástrico gera adição de [HCO3] ao líquido extracelular. Normalmente, a secreção gástrica de HCl não produz alcalose metabólica porque o ácido não é perdido do corpo. O HCl sai do estômago e entra no intestino delgado, onde H é neutralizado pelo [HCO3] secretado pelo pâncreas.

A secreção de [HCO3] adiciona H aos fluidos corporais. Como a quantidade de [HCO3] secretada no intestino delgado é igual à quantidade de H liberada do estômago, esses dois processos se neutralizam. No entanto, a remoção do HCl gástrico do corpo, por vômito ou aspiração de sonda nasogástrica, impede que o HCl alcance o intestino delgado. Consequentemente, o [HCO3] não é secretado no lúmen intestinal, portanto o HCO3 derivado do estômago é adicionado ao líquido extracelular, e uma quantidade igual de Cl2 é removida do corpo. Inicialmente, muito do [HCO3] adicionado ao líquido extracelular (após vômito ou sucção gástrica) é filtrado e excretado pelos rins principalmente como NaHCO3, mas a perda de fluido gástrico combinada com a perda renal de NaHCO3 gera contração do volume extracelular, com reabsorção de [HCO3]. A hipocalemia ainda desloca K para o meio extracelular e H para células que geram [HCO3]. Os fatores responsáveis ??pela retenção de HCO3 renal são revertidos pela expansão adequada do volume extracelular e pela reposição de KCl reduzindo simultaneamente o HCO32 e aumento intracelular do pH.

A expressão “alcalose de contração” tem sido usada para descrever os vários distúrbios diferentes nos quais o líquido extracelular se torna reduzido com uma quantidade relativamente fixa de [HCO3]. Na alcalose metabólica com volume extracelular aumentado, temos como principal causa o excesso primário de mineralocorticoides. O hiperaldosteronismo primário é uma condição de produção autônoma ou inadequada de aldosterona. Isso gera expansão do volume extracelular, hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica.

O hiperaldosteronismo primário aumenta a reabsorção distal de Na, expandindo o volume extracelular. Essa expansão aumenta a TFG e reduz a reabsorção do sal e da água do túbulo proximal. Com isso, aumenta a oferta distal de sal e água. A excreção de K e H excede as necessidades fisiológicas, gerando hipocalemia e alcalose metabólica. Normalmente, a expansão do volume extracelular reduz a reabsorção de sal proximal e a reabsorção de HCO3 e simultaneamente reduz renina, angiotensina II e aldosterona, diminuindo a reabsorção distal de Na e a secreção de K e H .

O tratamento do hiperaldosteronismo primário pelo aldosteronoma é geralmente cirúrgico, mas, em pacientes com hipertensão por longo período de tempo, esta pode persistir devido à patologia vascular estrutural. Nesses casos, drogas que bloqueiam a ação da aldosterona podem ser muito úteis. As manifestações físicas e bioquímicas de hiperaldosteronismo primário também podem ser melhoradas com uma dieta com baixo teor de sal, o que reduz a distribuição distal de sal e diminui a perda de H e K . Outras síndromes de excesso de mineralocorticoides podem ser revertidas com o tratamento específico.

Diuréticos tiazídicos e/ou de alça frequentemente causam hipocalemia e alcalose metabólica. A inibição do cotransportador Na/K/2Cl (NKCC2) na alça espessa de Henle pelos diuréticos de alça e/ou a inibição do cotransportador Na/Cl pelos diuréticos tiazídicos aumenta o NaCl e a entrega de volume em locais mais distais. Os diuréticos também podem aumentar os níveis de renina, angiotensina II e aldosterona, gerando um estado de hiperaldosteronismo secundário. Assim, os mecanismos de alcalose são semelhantes aos descritos no hiperaldosteronismo primário. A hipocalemia aumenta a secreção de H e NH4 tanto no túbulo proximal quanto no túbulo distal. O volume extracelular e intra-arterial efetivo é reduzido, gerando uma cascata neuro-hormonal que aumenta a reabsorção de Na e HCO3 no túbulo proximal.

Se diuréticos foram iniciados para tratar a retenção ávida de sal gerada por insuficiência cardíaca ou cirrose, a alcalose metabólica geralmente persiste até que o distúrbio subjacente seja compensado. Reverter a hipocalemia e a depleção de K é importante. Se a situação clínica exigir a continuação de diuréticos, apesar da alcalose metabólica grave, a adição de diuréticos poupadores de potássio (triantereno, espironolactona, etc.) ou de diuréticos “acidificantes” (acetazolamida) pode ser útil. A acetazolamida leva a grandes perdas de K , então a suplementação agressiva de K é geralmente necessária.

Quando a causa da alcalose metabólica não é facilmente aparente em história e exame físico, é muito útil categorizar o distúrbio com base na função renal do paciente e no estado volêmico. Se a TFG for significativamente reduzida, e grandes perdas ácidas de fluido gastrintestinal não existirem, deve-se buscar a fonte de bicarbonato exógeno.

Se a TFG não for significativamente reduzida, deve-se avaliar cuidadosamente o estado volêmico com história, exame físico e mensuração do cloro urinário. Cloro urinário de 20 meq/L é consistente com contração do volume extracelular, enquanto cloro urinário > 20 meq/L sugere estado hipervolêmico.

 

Bibliografia

 

1-Emmet M. Metabolic Alkalosis. CJASN 2020; 15: 1848-1856.

2- Szerlip HM. Metabolic acidosis. Primer in Kidney Diseases 2015. 

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