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Edema Agudo de Pulmão

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 14/01/2022

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O edemaagudo de pulmão (EAP) é uma entidade caracterizada por dispneia e hipóxiasecundárias ao acúmulo de fluido nos pulmões, o que prejudica a troca gasosa ea complacência pulmonar. Esse acúmulo ocorre secundariamente à insuficiênciacardíaca (IC). O edema pulmonar pode ser ocasionado por outras condições, comoa síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

A taxa demortalidade de um ano para pacientes internados com EAP chega a 40%. As causasmais comuns de EAP incluem isquemia miocárdica, arritmias cardíacas (porexemplo, fibrilação atrial), disfunção valvar aguda e sobrecarga volêmica.Outras causas incluem embolia pulmonar, anemia e estenose da artéria renal. Abaixa adesão ao tratamento e os efeitos adversos do tratamento podem tambémprecipitar edema pulmonar.

Cerca de2% da população norte-americana apresenta IC, com cerca de 610.000 casosnovos/ano, com 1 milhão de internações ao ano; mais de 80% dessas internaçõesocorrem em pacientes com mais de 65 anos de idade. A maioria dos pacientes com ICcrônica apresenta pelo menos um episódio de edema pulmonar agudo que requertratamento hospitalar. Existem várias diretrizes clínicas diferentes para omanejo do EAP. No entanto, estas são baseadas principalmente em evidências debaixa qualidade e opinião de especialistas. Os objetivos do tratamento sãofornecer alívio sintomático, melhorar a oxigenação, manter o débito cardíaco ea perfusão dos órgãos vitais e reduzir o excesso de volume extracelular. Qualquercausa subjacente deve ser identificada quando do início do tratamento.

 

Manifestações Clínicas

 

Os pacientes com IC com descompensação aguda geralmente seapresentam com alguma combinação de sintomas, como dispneia, fadiga, sobrecargade volume, hipotensão e disfunção de órgãos-alvo. No caso do EAP, os pacientesapresentam ortopneia e dispneia paroxística noturna, com piora rapidamenteprogressiva em insuficiência respiratória.

Os pacientes geralmente apresentam uma sensação repentinae avassaladora de falta de ar, acompanhada de extrema ansiedade, tosse,expectoração de uma secreção espumosa rósea e sensação de afogamento. Opaciente senta-se totalmente ereto, não consegue falar frases completas e podese debater. A frequência respiratória está aumentada, e ocorre retraçãoinspiratória dos espaços intercostais e das fossas supraclaviculares.

Ao exame físico, estertores crepitantes podem ocupartodos os campos pulmonares. Os pacientes podem apresentar sibilância devido aedema peribronquiolar simulando asma e outras causas de broncoespasmo. Arespiração costuma ser ruidosa, e pode haver sons inspiratórios e expiratóriosaudíveis. Rebaixamento do nível de consciência pode ser um sinal de hipoxemiagrave. A sudorese é abundante, e a pele tende a ser fria, acinzentada ecianótica, refletindo aumento do fluxo simpático.

Os pacientes são geralmente taquicárdicos. Quando apressão arterial está acentuadamente elevada, é mais provável que seja a causaou um fator contribuinte importante para o edema pulmonar do que a consequênciada doença. A saturação de oxigênio é geralmente inferior a 90% do ar ambienteantes do tratamento. A ausculta dos pulmões geralmente revela sons grossos dasvias aéreas bilateralmente com roncos, sibilos e estertores crepitantes finos eúmidos, que são detectados primeiro nas bases pulmonares, mas depois seestendem para cima até os ápices conforme o edema pulmonar piora.

A ausculta cardíaca pode ser difícil na situação aguda,mas pode haver terceira e quarta bulhas cardíacas e ritmo de galope. Novossopros cardíacos podem ocorrer. Sinais de edema periférico, como edema demembros inferiores e estase venosa jugular, também podem estar presentes. Emcasos extremos, os pacientes podem apresentar hipotensão e má perfusão deórgãos-alvo, com livedo reticular e cianose de extremidades.

 

Exames Complementares

 

Exames recomendados incluem eletrocardiograma (ECG), radiografia de tórax e exames laboratoriais como função renal, eletrólitos,hemograma completo e urina 1. A radiografia de tórax pode mostrarcardiomegalia, redistribuição da zona superior do fluxo sanguíneo, edemaintersticial (com vasos mal definidos, manguito peribrônquico e espessamentoseptal interlobular) e edema alveolar (com preenchimento do espaço aéreoperi-hilar e do lobo inferior, com a periferia geralmente poupada nas zonasmédia e superior do pulmão).

Outrosexames são dependentes dos achados de história e exame físico. Troponinas podemindicar lesão miocárdica. Pode ocorrer piora da função renal, e o prognóstico épior se a creatinina for maior que 1,5 mg/dL. Hiponatremia pode indicar piorprognóstico, e hipocalemia representa uma complicação frequente do tratamento.Aumento de transaminases pode ocorrer devido a hepatite isquêmica e indica piorprognóstico.

Dentro detodos os achados diagnósticos da IC, o achado isoladamente de maior valor parao diagnóstico é a dosagem do peptídeo natriurético cerebral (BNP). O BNP e oN-terminal proBNP (NT-proBNP) são os mais relevantes e podem ser interpretadosda seguinte forma:

- BNP < 100 ou NT-pro-BNP <400 pg/mL tornam o diagnóstico de IC improvável.

- BNP > 400 pg/mL ou NT-pró-BNP> 2000 pg/mL tornam o diagnóstico muito provável?.

Oecocardiograma à beira do leito pode mostrar alteração da função sistólica eacinesia de paredes ventriculares. Na ausência do ecocardiograma, o ultrassom àbeira do leito pode ajudar tanto avaliando a função cardíaca como ajudando averificar a presença de congestão pulmonar por meio da presença de linhas B noexame de imagem.

 

Manejo

 

Aabordagem inicial de pacientes com insuficiência cardíaca agudamente  descompensada (ICAD) depende do grau e dotipo de descompensação da IC. Podemos classificar os pacientes que chegam aopronto-socorro (PS) em quatro subgrupos distintos de acordo com o grau decongestão e o grau de perfusão tecidual:

 

Perfil A: sem congestão em repouso e sem má perfusãotecidual (quente e seco).

Perfil B: congestão em repouso, mas sem má perfusãotecidual (quente e úmido).

Perfil C: má perfusão tecidual e com congestão(frio e úmido).

Perfil L: má perfusão tecidual e sem congestão(frio e seco).

 

Os pacientes com EAP podem apresentar tanto o perfil B como o perfil C.Os objetivos iniciais são estabilização hemodinâmica, melhora da oxigenação eventilação e resolução ou alívio dos sintomas. Deve-se tentar encontrar fatoresdescompensadores da IC e realizar o tratamento específico destes. A Tabela 1especifica as medidas de manejo para diferentes fatores precipitantes dedescompensação de ICAD.

Um número significativo de pacientes que procuram o departamento deemergência (DE) por descompensação de IC apresentam-se com piora dacongestão, mas mantêm pressão arteriale perfusão adequada e nem sempre apresentam dispneia em repouso. São pacientes nosquais ajustes de medicação com diuréticos intravenosos e uso de inibidores daenzima conversora de angiotensina por via oral podem ser suficientes paraestabilização, controle dos sintomas e alta após um período curto deobservação.

 

Tabela 1: Fatores precipitantes e manejo específico na insuficiênciacardíaca agudamente descompensada

 

Fator precipitante

Manejo

Síndrome coronariana aguda

Pacientes de alto risco, geralmente com indicação de estratificação de risco invasiva com cineangiocoronariografia.

Emergências hipertensivas

Redução de pelo menos 25% dos níveis pressóricos nas primeiras horas. Nitroprussiato ou eventualmente nitroglicerina endovenosa associada com diuréticos, se paciente congesto, é o tratamento de escolha.

Taquiarritmias

Controle de frequência cardíaca e, se necessário, cardioversão elétrica (se houver instabilidade clínica).

Tromboembolismo pulmonar

Anticoagulação e considerar trombólise.

Descarga catecolaminérgica

Associada a cardiomiopatia por estresse, como na síndrome de Takotsubo.

Estenose de artéria renal

Associada a episódios agudos de EAP.

Miocardites

Podem causar EAP por IC aguda.

 

Em pacientes hipoxêmicos, a oxigenoterapia é indicada, mas a hiperóxiadeve ser evitada, pois é associada a vasoconstrição e piora da IC. Algunsautores citam um alvo de SaO2 > 95%, mas existe pouca evidência de benefíciode valores de SaO2 > 90%, e recomendamos alvo de SaO2 de 90% para indicaçãode oxigenioterapia. O oxigênio pode ser fornecido conforme necessário comcânula de O2 nasal, máscara de Venturi, máscara com válvula e reservatório,ventilação não invasiva ou, quando necessário, intubação orotraqueal.

Uso de ventilação não invasiva como CPAP ou ventilação não invasiva emdois níveis, como BIPAP ou PPV, é uma opção de tratamento associada comdiminuição de mortalidade em pacientes com IC e insuficiência respiratória.Contraindicações para ventilação não invasiva são rebaixamento do nível deconsciência, secreção excessiva, tosse ineficaz, agitação, cirurgia recente deesôfago ou vias aéreas superiores.

         Várias medicações podem ser utilizadaspara o manejo de pacientes com IC. Algumas delas são discutidas a seguir.

 

Nitratos

 

Apesar douso generalizado de nitratos no EAP, existe pouca evidência de qualidade paraapoiar essa prática. Quando nitratos foram comparados a furosemida (furosemida)e morfina, ou furosemida isoladamente, não houve diferença na eficácia pararesultados, como a necessidade de ventilação mecânica, mudança na pressãoarterial ou frequência cardíaca e infarto do miocárdio. Um estudo mostrousuperioridade dos nitratos em relação à ventilação não invasiva, e outro estudomostrou melhores desfechos com nitratos em relação aos diuréticos. O maiorestudo que avaliou esses pacientes, o estudo GALACTIC, com 788 pacientes, nãoencontrou superioridade em uma estratégia de tratamento agressivo comvasodilatadores comparado ao tratamento convencional.

Omecanismo de ação do nitrato é o relaxamento da musculatura lisa, causandovenodilatação e consequente redução da pré-carga em doses baixas. Doses maisaltas causam dilatação arteriolar, resultando em pós-carga reduzida ediminuição de pressão arterial. Especificamente nas artérias coronárias, essa dilataçãoresulta em aumento do fluxo coronariano. Essas ações coletivamente melhoram aoxigenação e reduzem a carga de trabalho cardíaco. Na prática geral, osnitratos podem ser administrados por via sublingual. Os hospitais podem usarinfusões intravenosas. A administração é preferida devido à velocidade deinício e à capacidade de titular as doses.

Osnitratos estão associados a hipotensão, sendo necessário, portanto, omonitoramento da pressão arterial para garantir que a pressão arterialsistólica seja mantida acima de 90 mmHg. Os nitratos não devem ser utilizadosse a pressão arterial sistólica for inferior a 90 mmHg ou se o paciente tiver estenoseaórtica grave, pois esses pacientes são dependentes da pré-carga.

A dose inicial de nitroglicerina intravenosa é de 5 µg/min, podendo ser titulada a cada 3 a 5 minutos até a resposta desejada.A dose sublingual da nitroglicerina é de 0,4 mg a cada 5 minutos até a melhorados sintomas. O nitroprussiato de sódio é utilizado principalmente em pacientescom elevados níveis pressóricos e sem isquemia coronariana aguda. Altas dosespodem ser úteis em quadros graves e de instalação abrupta.

Se opaciente fez uso recente de inibidores da fosfodiesterase, como o sildenafil,os nitratos são contraindicados. Os nitratos são geralmente bem tolerados, sendoa cefaleia o efeito adverso mais comum. Outros efeitos adversos incluem taquicardiareflexa e bradicardia paradoxal. Os nitratos também estão associados a taquifilaxia,com tolerância se desenvolvendo dentro de 16 a 24 horas após administraçãocontínua.

Ospacientes com altos níveis pressóricos parecem apresentar benefício maior com ouso de nitroglicerina endovenosa, que deve ser tentada por via endovenosa nessespacientes.

 

Diuréticos

 

Há faltade estudos controlados mostrando que os diuréticos são benéficos no EAP. Noentanto, eles são indicados a pacientes com evidência de sobrecarga volêmica.Os diuréticos de alça, como a furosemida, reduzem a pré-carga e devem sersuspensos ou usados criteriosamente em pacientes que podem ter depleção devolume intravascular. A administração intravenosa é preferida, com a dose defurosemida variando de 40 a 80 mg. As doses mais altas na faixa são usadas parapacientes que já tomam diuréticos orais ou com doença renal crônica. Um bólusinicial pode ser utilizado lentamente por via intravenosa e repetido 20 minutosdepois, se necessário. Após o bólus, a infusão pode ser considerada, começandoem uma taxa de 5 a 10 mg por hora. Um pequeno estudo randomizado controlado nãoencontrou nenhuma diferença nos resultados entre bólus e infusão contínua.Doses mais altas têm sido associadas com melhora mais significativa da dispneia.Em um estudo, uma estratégia com dose de diuréticos 2,5 vezes maior que aambulatorial por via intravenosa foi comparada com a mesma dose ambulatorial. Osdesfechos foram similares, mas a perda de peso foi maior no grupo com dosemaior, e não houve maior número de pacientes que apresentaram piorasignificativa da função renal no grupo com maiores doses.

Osdiuréticos estão associados a piora da função renal e aumento de admissões emunidades de cuidados intensivos, mas essa associação provavelmente refletirámais doença grave. No hospital, a inserção de sonda vesical pode ajudar amonitorar a produção de urina. As doses recomendadas de diuréticos sãosumarizadas a seguir:

- Bólusintravenoso de furosemida lento de 4 mg/min, com repetição após 20 minutos, senecessário.

- Doseintravenosa inicial de usuários crônicos de diuréticos de alça igual à

dose oralde manutenção, titulando a resposta.

- Infusãointravenosa de 5 a 10 mg por hora contínua.

 

Morfina

 

A morfinafaz parte do tratamento tradicional para o EAP, pois pode reduzir a dispneia.Esse efeito é presumivelmente secundário à venodilatação, resultando em reduçãode pré-carga. No entanto, esse mecanismo de ação agora está sendo questionado. Amorfina também reduz a atividade nervosa simpática

e pode reduzira ansiedade e a angústia associadas com a dispneia.

Os efeitosadversos da morfina incluem depressão respiratória e do sistema nervosocentral, redução do débito cardíaco e hipotensão. A morfina usada para o EAPfoi associada a eventos adversos, como taxas significativamente aumentadas denecessidade de ventilação mecânica, internações em terapia intensiva e mortalidade.A morfina não é mais recomendada para uso rotineiro em casos de EAP. Pode serbenéfica se houver dor torácica contínua resistente a nitratos. Doses baixas demorfina (1-2,5 mg) podem ser úteis para facilitar a tolerância de ventilaçãonão invasiva, mas o paciente precisa ser monitorado para sedação.

 

Suporte Ventilatório

 

O primeiropasso para melhorar a ventilação para pacientes com EAP é garantir que eles fiquemna posição sentada. Isso reduz a alteração de ventilação/perfusão e auxilia otrabalho da respiração. O oxigênio não é recomendado rotineiramente parapacientes sem hipoxemia, pois a hiperóxia pode causar vasoconstrição, reduz odébito cardíaco e aumenta a mortalidade de curto prazo. Há risco de que aprescrição de oxigênio a um paciente dispneico na ausência da hipoxemia possa mascarara deterioração clínica e, portanto, atrasar o tratamento adequado.

A oxigenioterapiasuplementar e a ventilação assistida só devem ser usadas ??se a saturação deoxigênio for inferior a 92%. Se necessário, deve ser administrado oxigênio paraatingir saturação de oxigênio alvo de 92-96%. A titulação de oxigênio podeocorrer usando-se um número de dispositivos de fornecimento de oxigênio. Issoinclui cateter nasal até 6 L/min, o que consegue uma fração inspirada deoxigênio de até 40% (3% de aumento a cada litro de oxigênio), e 5-10 L/min pormeio de máscaras, máscaras não reinalantes 15 L/min ou cânulas nasais de altofluxo com fração de inspirada de oxigênio maior que 35%. Para pacientes comdoença pulmonar obstrutiva crônica, a saturação de oxigênio alvo é de 88-92%, erecomenda-se o uso de máscara de Venturi com oxigênio inspirado ajustado em28%.

Se opaciente tiver dificuldade respiratória, acidose ou hipóxia, apesar daoxigenioterapia suplementar, a ventilação não invasiva é indicada. Não existemevidências clínicas significativas do benefício da ventilação com pressãopositiva de dois níveis nas vias aéreas (BiPAP) em comparação com a ventilaçãocom pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), então a modalidade deve serescolhida pela disponibilidade local. A ventilação deve ser iniciada comoxigênio a 100% com configurações iniciais recomendadas com 10 cm de pressão deágua para CPAP e pressão de água de 10/4 cm (pressão inspiratória positiva nasvias aéreas/expiratória das vias aéreas) para BiPAP. Contraindicações àventilação não invasiva incluem hipotensão, pneumotórax, vômitos, nívelalterado de consciência ou recusa pelo paciente.

Apesar daventilação não invasiva, se houver persistência de hipercapnia, hipoxemia ouacidose, em seguida, deve ser considerada intubação. Outras indicações paraintubação incluem sinais de exaustão física, diminuição do nível de consciênciaou choque cardiogênico.

Aintubação endotraqueal só é indicada em um número limitado de casos e trazriscos inerentes e desafios. A indução de sequência rápida precisa sermodificada para levar em conta o comprometimento hemodinâmico do paciente,privilegiando-se medicações sedativas com melhor perfil hemodinâmico. A ventilaçãocom pressão positiva pode potencializar o aparecimento de hipotensão.

 

Inotrópicos

 

O uso de drogasinotrópicas intravenosas é indicado em casos de EAP quando há hipotensão eevidências da redução da perfusão de órgãos. Seu uso está limitado a pacientes graves,pois está associado a um período de internação mais longo e aumento damortalidade. Em casos de disfunção ventricular esquerda e hipotensão, a terapiade primeira linha é uma infusão intravenosa de dobutamina. Além de suas açõesinotrópicas positivas, a dobutamina tem efeitos vasodilatadores periféricos,que podem resultar no agravamento da hipotensão, o que pode exigir tratamentocom uma droga vasopressora. A dobutamina pode causar arritmias, sendocontraindicada se o paciente apresentar arritmias ventriculares ou fibrilaçãoatrial com rápida resposta ventricular. Outros agentes inotrópicos podemaumentar o débito cardíaco e melhorar a perfusão periférica, como a milrinona,que só pode ser usada por curto prazo. A milrinona pode aumentar a mortalidadeem exacerbações agudas de insuficiência cardíaca. Pode ser considerada empacientes com uso crônico de betabloqueadores.

 

Seguimento

 

A causasubjacente do EAP deve ser tratada. Isso inclui revisão dos medicamentos paraverificar se algum deles, como corticosteroides, anti-inflamatórios, verapamilou diltiazem, pode ter contribuído para o problema. Monitoramento adicional,incluindo pesagem diária, e mensuração de eletrólitos séricos e função renaltambém são recomendados.

Uma vezque o paciente com EAP cardiogênico for estabilizado, o objetivo da terapia é melhoraros resultados a longo prazo. Se o ecocardiograma mostra fração de ejeçãoventricular esquerda preservada, o foco é tratar quaisquer condiçõesassociadas. Assim, inclui o manejo da hipertensão com medicamentosanti-hipertensivos, redução da congestão pulmonar e do edema periférico comdiuréticos e controle de frequência para fibrilação atrial. Se houver evidênciade fração de ejeção reduzida, um inibidor da ECA, betabloqueadores e oantagonista dos receptores mineralocorticoide devem ser considerados.

Osinibidores da ECA são iniciados em 24 a 48 horas após a admissão, desde que opaciente esteja hemodinamicamente estável. Essas medicações devem ser usadas??com cautela em pacientes com hipotensão ou insuficiência renal, commonitoramento da pressão arterial e da função renal. Betabloqueadores, comobisoprolol, são iniciados em doses baixas, uma vez que o paciente estáeuvolêmico, antes da alta hospitalar. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides,como espironolactona, idealmente devem ser introduzidos após a alta com monitoraçãocuidadosa da pressão arterial, do potássio sérico e da função renal.

 

Bibliografia

 

1-Purvey G, Allen G.Acute pulmonary edema. Aust Presc2017; 40: 59-63.

2- Pauly DF. Managing Acute Decompensated HeartFailure. Cardiol Clin 32 2014: 145-149.

3- Kozhuharov N, Goudev A, FloresD, et al. Effect of a Strategy of ComprehensiveVasodilation vs Usual Care on Mortality and Heart Failure RehospitalizationAmong Patients With Acute Heart Failure: The GALACTIC Randomized ClinicalTrial. JAMA 2019; 322:2292.

4-Wang K, Samai K. Role of high-dose intravenous nitrates inhypertensive acute heart failure. Am J Emerg Med 2020; 38:132.

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