Eletrocardiograma 17

Quadro Clínico

Paciente masculino de 20 anos apresentou quadro de síncope e foi trazido ao PS.  Realizou o ECG abaixo e em seguida o Holter.

Eletrocardiograma e Holter do paciente

 

Ver diagnóstico abaixo

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Interpretação

 

1.     FC - 62 bpm

2.     Eixo - 45 graus

3.     PR- 120 ms

4.     QTc- 420 ms

5.     Sobrecarga ventricular esquerda

6.     Alteração difusa da repolarização ventricular – inversão de “ondas T”- observadas principalmente em derivações precordiais.

7.     Ritmo sinusal

 

Holter – evidência de Taquicardia ventricular não-sustentada (TVNS) tipo polimórfica.

 

Diagnóstico

Cardiomiopatia Hipertrófica (tipo apical) – alto risco para Morte Súbita (Síncope e TVNS)

 

Comentário

            A inversão difusa das ondas “T”, principalmente em derivações precordiais, pode ser atribuída a diversas causas: síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, doença isquêmica, bradicardia, distúrbio metabólico, hipertrofia ventricular com bloqueio do ramo direito, alterações encefálicas e modificações transitórias durante a angiografia coronária. A primeira descrição de inversão de onda T com cardiomiopatia hipetrófica foi o trabalho publicado por Yamagochi e col, abrangendo 30 pacientes e que obteve grande repercussão, passando a difundir o conceito de cardiomiopatia hipertrófica apical.

            Esta forma de CMH que acomete a ponta, caracteriza-se pela presença de ondas T gigantes (>10 mm) nas precordiais (V2-V5) e sinais eletrocardiográficos sugestivos de hipertrofia ventricular esquerda (RV5>26mm e SV1 + R V5>35mm), que poderá ser confirmado pelo encontro do formato em naipe de espadas na silhueta da ventriculografia esquerda. Em alguns casos a amplitude da onda T é menos pronunciada (<10mm).

            Outros achados observados no ECG: hipertrofia atrial direita e esquerda, distúrbios da condução, ondas Q anormais (Ondas Q proeminentes envolvendo as derivações inferiores -DII, DIII e AVF- ocorrem em 20 a 50% dos pacientes e são atribuídas a hipertrofia septal) e prolongamento do intervalo QT.

            A dispnéia é o sintoma mais freqüente; seguindo as palpitações, dor precordial e fadiga. A diminuição à tolerência ao exercicio é freqüentemente encontrada, expressando o comprometimento da função diastólica. O exame físico não evidencia alterações específicas, podendo ser encontrada 4ª bulha, ictus da ponta proeminente e  sopro sistólico suave no foco mitral. Efeitos de intervenções sobre o gradiente da VSVE aumentam sopro em pacientes com CMH:

 

Intervenção	Gradiente e Sopro
Manobra Valsalva
Posição Ortostática
Pós extra-sístole
Posição Cócoras
Manobra handgrip

 

       Os fatores abaixo são considerados como preditores de morte súbita cardíaca:

 

Fatores de risco para MSC em pacientes com CMH
Fatores de Risco Maior	Fatores de Risco Possíveis
Prevenção Secundária Parada cardíaca (TV ou FV)	Fibrilação Atrial
Prevenção Primária - TVS espontânea - História familiar de MS (< 50 anos) -Síncope inexplicada -Espessura de parede = 30mm -TV não sustentada	Obstrução de via de saída
	Mutação de alto risco

 

Figuras 1a, 1b e 1c: Miocardiopatia hipertrófica

 

Bibliografia

1- Yamaguchi H, Ishimura T, Nishiyama S et al - Hypertrophic non obstructive cardiomyopatty with giant negative T waves (apical hypertrophy): ventriculographic and echocardiographic features in 30 patients. Am J Cardiol

1979; 44: 401-12

2- Braunwald E; Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Tratado de doenças cardiovasculares, 7ª edição. Editora Elsevier, 2006

3- Zipes et al  ACC/AHA/ESC Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death—Executive Summary. Circulation. 2006;114:1088-1132

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