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Interpretação

1 - Ritmo sinusal

2 – FC -100 bpm

3 – PR - 0,20ms

4 – Qtc - 480 ms

4 - Padrão S1Q3T3

5 - Bloqueio de Ramo direito – distúrbio de condução

Diagnóstico

Tromboembolismo Pulmonar > causando> Parada Cardiorrespiratória em AESP.

Evolução

            A paciente apresentou parada cardiorrespiratória (PCR) em atividade elétrica sem pulso, que pode ser decorrente de tromboembolismo pulmonar, isquemia miocárdica, hipóxia, distúrbios hidroeletroliticos (hipocalemia e hipercalemia), hipovolemia, acidose ou hipotermia. A paciente foi reanimada com sucesso e logo após as medidas de estabilização inicial, foi realizado ecocardiograma que demonstrava ventrículo direito acinético (parado) com pressão de artéria pulmonar aumentada. Nesse momento, imaginava-se o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. A paciente foi encaminhada à angiotomografia de artérias pulmonares que confirmou extenso TEP bilateral (falhas de enchimento) com instabilidade hemodinâmica. Foi realizado fibrinolítico com sucesso (100 mg de ativador tissular do plasminogênio recombinante em 2 horas de administração endovenosa).

Imagens da Angiotomografia da paciente

Comentários

            Tromboembolismo venoso ocorre em decorrência de um desequilíbrio no sistema de coagulação. Os fatores que contribuem decisivamente para a coagulação intravascular são conhecidos há vários anos e foram descritos como a tríade: alteração na integridade endotelial, hipercoagulabilidade e estase sangüínea. Os fatores de risco mais comumente presentes e mais facilmente identificados são: imobilização prolongada, cirurgia nos últimos 3 meses, acidente vascular encefálico e malignidade. No entanto, existem casos em que tais fatores não estão presentes, chamados de tromboembolismo venoso idiopático. Nessas situações, deve ser dada especial atenção à pesquisa dos fatores congênitos. A alteração congênita mais comum nesses pacientes é a mutação do fator V de Leiden, presente em até 40% dos caso.

            O eletrocardiograma da paciente, pós-PCR, mostrava taquicardia sinusal, desvio do eixo para direita e padrão S1Q3T3 (S profundo em D1 e presença de onda Q e inversão de T em derivação D3). Esse padrão é classicamente considerado como sugestivo de embolia pulmonar, reconhecido há décadas como reflexo de cor pulmonale agudo. Devemos ter cuidado ao interpretar esse eletrocardiograma no contexto diagnóstico. O padrão S1Q3T3 não é específico para TEP, ocorrendo em 15% dos pacientes com suspeita de TEP que tiveram esse diagnóstico afastado. Sua ausência também não é suficiente para afastar o diagnóstico por apresentar baixa sensibilidade, estando presente em somente 12% dos casos. O eletrocardiograma de pacientes com TEP pode ser completamente normal, e a alteração do ritmo mais freqüente é a taquicardia sinusal.                    

            O ecocardiograma aumentou ainda mais a suspeita gerada pelo eletrocardiograma e pela clínica de PCR em AESP, de um quadro de hipertensão pulmonar grave e sobrecarga ventricular direita. A pressão sistólica de artéria pulmonar foi estimada em 70 mmHg, com dilatação e hipocinesia do ventrículo direito. Além disso, o ecocardiograma mostrou função ventricular esquerda normal, o que foi muito importante por ser capaz de excluir insuficiência cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica, como causa do quadro da paciente.

            O choque decorrente do quadro de tromboembolismo pulmonar decorre da dilatação e disfunção do ventrículo direito, com diminuição do débito cardíaco associado a desvio do septo interventricular para a esquerda, reduzindo a pré-carga decorrente do débito do ventrículo esquerdo. Isso leva à diminuição da perfusão coronariana e à isquemia do ventrículo direito, o que ocasiona mais disfunção ventricular direita.                   

            O uso do fibrinolítico pode reduzir a disfunção ventricular direita por dissolver o trombo com conseqüente melhora da obstrução nas artérias pulmonares, além de prevenir a formação contínua de fatores neuro-humorais, que podem piorar a hipertensão pulmonar. Adicionalmente, pode dissolver trombos formados em outros locais, como nos membros inferiores e na região pélvica. As principais indicações de uso são os casos de tromboembolismo pulmonar maciço e submaciço com choque. O fibrinolítico aprovado para uso pela Food and Drug Administration (FDA) foi o t-PA(Ateplase) de 100 mg em infusão contínua e posteriormente heparinização.

            Os pacientes que são considerados para terapia com fibrinolítico necessitam de rastreamento de condições que possam contra-indicar o uso, visto que a média de ocorrência de hemorragia intracerebral é de 3%. Apesar de a fibrinólise ser considerada uma das primeiras opções em pacientes com TEP maciço, o real beneficio clínico é incerto. Análises de estudos clínicos não evidenciaram redução de mortalidade e de recorrência de tromboembolismo pulmonar em 90 dias. Em pacientes com TEP maciço e submaciço, nos quais a fibrinólise é contra-indicada ou falhou, embolectomia cirúrgica ou por cateter deve ser considerada.

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Eletrocardiograma 23