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Sua busca por "Deficiencia de Proteina c" obteve 260 resultados.
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28/02/2014
Revisões Internacionais
...ostom AG, et al. Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial carotid-artery stenosis. N Engl J Med 1995;332:286–91. 58. Den Heijer M, Koster T, Blom HJ, et al. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1996;334:759–62. 59. Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients w......
05/04/2019
Revisões Internacionais
...alopatias; canelopatias iônicas, paralisias periódicas e miotomias não distróficas; e miopatias induzidas pelo uso de medicamentos. São enfatizados também temas como apresentação clínica, diagnóstico, patogênese e terapia. Os quadros apresentam descrições sobre a classificação genética de cíngulo límbico e de distrofias musculares distais; proteínas envolvidas nos casos de miopatia miofibrilar (MF......
13/08/2009
Revisões
...proteína C (1981), deficiência da proteína S (1984), fator V Leiden (1994) e a mutação G20210A no gene da protrombina (1996). Os estados hipercoagulantes primários são causas pouco frequentes de trombose, sendo que as mutações Arg506Gln no gene do fator V (fator V Leiden) e a G20210A no gene da protrombina correspondem, juntas, a 50 a 60% dos casos. Deficiências de proteína C, S e antitrombina sã......
03/10/2013
Revisões Internacionais
...ivo para fosfatase ácida atribuíveis à atividade lisossômica aumentada.83 A miopatia é lentamente revertida pela descontinuação do fármaco. 3. Colchicina – interfere no crescimento dos microtúbulos. Seu uso prolongado acarreta uma miopatia vacuolar com acúmulo de lisossomos e vacúolos autofágicos. Os sintomas incluem enfraquecimento da musculatura proximal, elevação dos níveis séricos de CK, ......
20/08/2015
Revisões Internacionais
...ínseca é ativada pelo fator tecidual ou tromboplastina. Na perspectiva renovada (direita), a geração ou exposição de fator tecidual no sítio da ferida é o evento fisiológico primário que inicia a coagulação. O fator tecidual ativa o fator X diretamente, atuando como cofator com o fator VIIa (via 1), e indiretamente, ativando o fator IX (via 2). A trombina pode ativar o fator XI por meio de feedbac......
18/06/2015
Revisões Internacionais
...a de IL-17RA ,também, sofria de infecções cutâneas estafilocócicas. O sequenciamento dos genes IL17F ou IL17RA pode confirmar o diagnóstico. Tratamento e prognóstico. A profilaxia antifúngica pode ser útil para pacientes com fenótipo unicamente de CMC. A profilaxia antibiótica com trimetoprima-sulfametoxazol é útil para prevenção de infecções estafilocócicas. Mutações de ganho de f......
14/07/2014
Revisões Internacionais
...efeito: a infusão de 1 U de fator VIII/kg aumenta em 2% os níveis de fator VIII. Desta forma, dividir o nível desejado de aumento de fator VIII por 2 resultará no número de U/kg requerido. No exemplo citado, 25% do fator VIII implicará em uma reposição de 12,5 U/kg ou 750 U de fator VIII. A meia-vida biológica do fator VIII é de aproximadamente 12 horas. A dose pode ser repetida a cada 12 a 24 ho......
16/12/2013
Revisões
...ição para que a deficiência se desenvolva. O ácido fólico advém principalmente das frutas cítricas e dos vegetais folhosos verdes. Os estoques dessa substância são suficientes para dois a três meses sem seu consumo. Tanto a vitamina B12 quanto o ácido fólico são substâncias que podem ser obtidas por meio da dieta, por isso as principais causas dessa anemia são as etiologias com deficiência nutrici......
12/12/2013
Revisões Internacionais
...ro do cateter.181 O tratamento pode ser bem-sucedido se for instituído dentro de 24 horas após o aparecimento da obstrução, empregando-se ativador de plasminogênio tecidual ou uroquinase. Estes agentes trombolíticos são instilados dentro do cateter em volume suficiente para preenchê-lo (geralmente, 1,2 a 1,5 mL), e uma tentativa de aspiração é realizada após 30 a 120 minutos. Insuficiência re......
23/10/2012
Revisões Internacionais
...l.135 Como uma das cadeias de globina está presente em quantidade reduzida, a cadeia não pareada acumula-se na célula precursora eritroide em desenvolvimento, com consequente toxicidade [Figura 6]. Em consequência, as células eritroides morrem na medula e dão origem à forma clássica de eritropoese inefetiva [ver Anemia: defeitos de produção]. Os eritrócitos afetados sofrem hemólise no sangue perif......
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